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氯吡格雷下调高同型半胱氨酸血症兔主动脉MCP-1及IL-8的表达
高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)是动脉粥样硬化(AS)的一个独立危险因子,但其导致AS的机制及防治仍不清楚.炎性反应可能是Hhcy致AS的机制之一,而单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-8(IL-8)是炎性反应的重要标志物.
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葛根素扩血管作用及其机制初探
葛根素(puerarin,Pur)具有扩血管、降血压、抗心肌缺血等作用.以往研究表明Pur扩血管作用可能是直接松弛平滑肌[1],但无直接的实验依据.近年Pur调节内源性血管活性物质的作用引起关注[2].本研究旨在通过应用NO合成酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(NW-nitric-L arqinine,LNNA)及破坏内皮细胞,探讨Pur对离体兔主动脉的舒张作用与NO的关系.
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多沙唑嗪对兔动脉粥样硬化斑块及炎症因子表达的影响
多沙唑嗪(doxazosin ,DOX)在国外已广泛用于治疗良性前列腺增生和高血压病,近年来越来越多的实验表明DOX具有改善脂代谢作用,并可通过改善血管内皮功能、抑制血管平滑肌细胞增殖、减少血小板凝聚率等环节延缓动脉粥样硬化(AS)进程[1‐3],但对DOX作用机制除了α1肾上腺素能拮抗外,其他机制尚不明确。因此本实验拟采用高脂饮食建立兔AS模型,观察DOX对兔主动脉粥样硬化斑块病变的影响,在此过程中对血清中白细胞介素‐6(IL‐6)、肿瘤坏死因子α(TNF‐α)和主动脉血管细胞黏附因子1(VCAM‐1)表达的影响,探讨其抗AS的可能机制,为DOX的临床应用提供依据。
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兔主动脉血管内皮细胞原代改良提取法
背景:目前血管内皮细胞原代获取方法中,使用较多的就是大动脉血管内皮细胞培养及微动脉血管内皮细胞培养,传统多采用酶消化法及组织贴壁法,所获得血管内皮细胞数量和纯度已经不能满足科研实验的需要。
目的:探讨兔主动脉血管内皮细胞的原代的改良提取及鉴定方法。
方法:切取一段兔主动脉,甲组采用改良提取法培养血管内皮细胞,显微器械剥离出血管内层,再用酶消化法获得单个原代细胞,以内皮细胞培养液培养;乙组采用组织贴壁法生长,整个血管内面贴于培养皿中,同时于体积分数5%CO2,37℃温箱中孵育1 h。分别获得2组细胞沉淀并进行体外培养。采用显微镜观察细胞形态,通过免疫组织化学染色检测CD31、Ⅷ因子及Vimentin蛋白进行血管内皮细胞鉴定,并与组织贴壁生长法培养对比。
结果与结论:采用改良提取法得出的内皮细胞纯度比组织贴壁生长高,数量更多。免疫组织化学鉴定结果CD31(+),Ⅷ因子(+),Vimentin蛋白(-)。结果表明此法可以更容易获得纯度较高,数量更多的血管内皮细胞,可操作性及实用性较强。 -
主动脉弓在体动态变形分析
目的建立动态观察主动脉在体变形数据分析模型.方法数字图像处理系统以24帧/秒的速度对实验兔主动脉进行动态实时采集.应用多项式对主动脉的边界进行函数表达,并用小二乘拟合方法拟合得到主动脉的边界,应用计算机软件自动跟踪、处理、测量,从而确定每一张图片上主动脉弓的边界,并进行测量.
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血管内皮功能与损伤机制的研究进展
自Furchgott和Zawadzk[1]报道兔主动脉内皮依赖性舒张以来,人们已经认识到血管内皮除了具有天然屏障作用外,还具有十分活跃的代谢与内分泌功能,可以合成和分泌一些血管活性物质:如内皮素和NO、血小板源生长因子-β(PDGF-β)及控制白细胞粘附与移入的表面粘附分子等[2].
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东莨菪碱扩血管作用机制研究
用离体血管环研究了东莨菪碱扩血管作用的机制.结果表明,东莨菪碱预处理不影响高钾引起的家兔主动脉环收缩,但可明显抑制去甲肾上腺素、组织胺及5-羟色胺分别引起的收缩,去除血管内皮不影响这种抑制作用.
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诱发糖尿病饲料致新西兰兔动脉粥样硬化的作用
目的:糖尿病是动脉粥样硬化的主要危险因素之一.建立糖尿病促发动脉粥样硬化的动物模型有助于阐明糖尿病促进动脉粥样硬化发生的机制.目前,这方面的模型非常稀少,为此,我们用高脂高糖饲料喂养新西兰兔,拟建立一种新的糖尿病并发动脉粥样硬化动脉模型.方法:将新西兰兔分为二组:正常饲料组(n=7);高脂高糖饲料喂养组(n=10,喂含10%猪油、36%白蔗糖混合饲料).共观察4个月,每月取动物禁食过夜空腹血测血糖、胰岛素、总胆固醇、HDL-胆固醇、甘油三酯等.结果:本研究发现,实验组一月后即出现高甘油三酯、高血糖、实验末,处死全部动物,见高脂高糖饲养组兔主动脉均有典型动脉粥样硬化早期病变,脂纹病变主要分布于腹主动脉,类似于人类的动脉粥样硬化好发部位.我们的初步研究证明:(不含胆固醇的)高脂高糖饮食可诱发高血糖、高甘油三酯血症,促发动脉粥样硬化.结论:本文报告这一工作的初步发现:给新西兰兔喂以高脂高糖饲料可导致其发生动脉粥样硬化性早期病变.据我们所知,这是迄今为止首例关于高脂高糖饮食(不含胆固醇)诱发新西兰兔发生动脉粥样硬化病变的报道.
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BWYJ扩张血管与抗血小板聚集效应及其机理研究
目的:观察萘哌地尔衍生物BWYJ对高血压大鼠血压、家兔血管活动与血小板聚集的影响,并就其血管活性进行机理探讨.方法:1.通过静脉给药,观察BWYJ对高血压大鼠血压的影响.2.采用家兔主动脉等张收缩的方法,观察BWYJ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)和高钾量效曲线的影响.
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阿托品和山莨菪碱抑制兔胸主动脉收缩的作用机制
目的探索阿托品和山莨菪碱扩血管作用机制.方法离体兔主动脉环张力描记法.结果内皮完整主动脉环经阿托品或山莨菪碱(1、3 μmol/L)预处理10 min后,KCl(60、30、20 mmol/L)引起的收缩张力均不改变(P>0.05),但去甲肾上腺素(NA:0.01μmol/L)、组织胺(His:3μmol/L)和5-羟色胺(5-HT:0.1 μmol/L)引起的收缩均明显减弱(P<0.01).阿托品抑制NA的缩血管作用弱于山莨菪碱(P<0.01),抑制His的缩血管作用强于山莨菪碱(P<0.01或<0.05);抑制5-HT的缩血管作用与山莨菪碱相当(P>0.05).在去内皮血管环后得到相似的结果.结论阿托品和山莨菪碱可抑制受体介导的家兔主动脉平滑肌收缩,其作用不依赖于血管内皮.