首页 > 文献资料
-
CD81与HCV关系研究进展
CD81属于四次跨膜蛋白超家族成员,是相对分子量26kD的一种膜表面粘附分子.CD81分布广泛,具有多种功能.1998年意大利科学家Pileri等首次报道了CD81是与HCV特异结合的蛋白质分子,以后大量的实验表明CD81是HCV感染的初受体,但也有部分实验不支持这一观点.本文就CD81与HCV关系研究进展做一综述.
-
小白菊内酯促进 CD34+ CD38-白血病干细胞凋亡的表面粘附分子 CXCR4机制研究
目的:探讨小白菊内酯促进 CD34+ CD38-白血病干细胞凋亡的表面粘附分子 CXCR4机制,为相关临床治疗提供参考。方法免疫磁珠法分离急性髓系白血病患者骨髓获得 CD34+ CD38-白血病干细胞,不同剂量小白菊内酯干预后分析各组细胞 CXCR4蛋白表达及 CD62L、CD44和 CD49d 的表达量及荧光强度。结果小白菊内酯可明显增强 Caspase 细胞凋亡蛋白家族表达,降低 CXCR4蛋白表达和 CD62L、CD44和 CD49d 表面荧光强度,且与白血病干细胞组相比具有显著的统计学差异性( P ﹤0.05,P ﹤0.01);小白菊内酯的促凋亡作用呈现出剂量依从性。结论小白菊内酯主要通过抑制白血病干细胞细胞表面相关粘附分子 CD62L、CD44和 CD49d 及 CXCR4蛋白的表达发挥促白血病干细胞凋亡作用。
-
系统性红斑狼疮CD 62p的变化及临床意义
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及全身多器官系统的自身免疫性疾病,血小板减少为常见的临床表现,部分患者可以血小板减少为首发症状,近来发现SLE患者体内存有抗血小板抗体,这些抗体与血小板结合,会引起血小板膜表面粘附分子的变化,而血小板颗粒膜蛋白(CD 62p)是用于检测血小板激活的一种分子标记物,受凝血酶刺激后,CD 62p数量可增加20倍,本文通过测定32例SLE患者的CD62p的变化,观察SLE患者体内血小板的激活情况,并探讨其临床意义.
-
血管内皮功能与损伤机制的研究进展
自Furchgott和Zawadzk[1]报道兔主动脉内皮依赖性舒张以来,人们已经认识到血管内皮除了具有天然屏障作用外,还具有十分活跃的代谢与内分泌功能,可以合成和分泌一些血管活性物质:如内皮素和NO、血小板源生长因子-β(PDGF-β)及控制白细胞粘附与移入的表面粘附分子等[2].
-
017 高脂血症血液流变性变化机理的研究
目的: 高脂血症(特别是高胆固醇血症)是心脑血管疾病的重要危险因素, 它们的共同特点是血液流动性异常, 全身或局部血液循环和微循环障碍, 导致组织器官缺血缺氧, 进而引起新陈代谢和生理功能障碍. 以往的研究多侧重于观测一些常规血液流变学指标及微循环改变, 而细胞及分子水平上的研究较少, 故以兔高脂血症模型为对象, 将血清胆固醇(TCh)对血液流变性、红细胞变形、白细胞粘附性的影响与红细胞膜脂组成、白细胞活化状态及其粘附分子表达结合起来进行研究, 分析高脂血症血液流变性变化机理. 方法: (1) 高脂食物喂养法复制兔高脂血症模型; (2) 激光衍射法测定红细胞(RBC)的变形性; (3) 荧光偏振法测量RBC膜的流动性, 以荧光偏振度(DFP)表示; (4) NTB(硝基蓝四唑)试验检测白细胞(WBC)自发活化率(SAR); (5) 间接免疫荧光法检测WBC表面粘附分子CD11b/CD18的表达率; (6) 剪切力耐受法测WBC的粘附率. 结果: 高脂饲养四周后, TCh即由1.33±0.64 mmol/L达到21.75±14.49 mmol/L, 12周后升高至38.96±13.23 mmol/L, 血浆粘度增加20.6%, 全血粘度在同样的RBC压积下也增高了40.7%. RBC膜的胆固醇/磷脂(Ch/PL)升高23.1%, 而膜的DFP由0.267±0.026增加至0.357±0.059, 也即膜的流动性下降33.7%. 同时RBC的变形性也下降了27.2%, WBC的SAR(%)由6.93±4.13升高至13.40±5.51, 其表面粘附分子表达率增加了二倍, 粘附性也有显著增强. 结论: 结果表明, 高脂血症情况下全血粘度及血浆粘度均有升高. 由于血细胞和血清之间的脂肪分子处于动态平衡, 因此TCh升高, 必然引起RBC膜的Ch/PL升高, 导致RBC膜流动性下降. 高TCh还可激活血清补体系统产生C5b-9复合物, 进而激活WBC, 使其SAR升高、变形性下降、细胞表面粘附分子表达增加, 与补体活化产物共同促进WBC对血管内皮的粘附, 从而增加血流阻力. 活化的WBC可释放大量的超氧阴离子自由基(O-2), 引起RBC膜脂质过氧化损伤, 使RBC变形性下降、聚集性增强; O-2还可灭活内皮衍生性舒张因子(NO)的作用, 抑制血管扩张, 损伤血管内皮, 破坏内皮的完整性. 因而, 由于血脂异常引起的WBC活化并释放自由基在高脂血症的细胞及血液流变行为中起着关键作用, 在高脂血症的预防和治疗中应予以重视.
-
丹参注射液对H-7402细胞与HUVEC粘附的影响
目的:循环中的肿瘤细胞必须牢固地粘附在血管壁上,才能进一步穿过血管壁,继续生长繁殖形成转移灶.本研究从肿瘤细胞与血管内皮细胞粘附的角度,研究活血化瘀药丹参注射液影响肿瘤转移的细胞及分子机制.方法: 以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为血管内皮细胞模型,药物及TNF(10×105 U/L)处理HUVEC 24 h后:1.倒置显微镜下观察细胞形态,研究丹参对TNF所致血管内皮损伤的保护作用;2.以蛋白染料染色法研究丹参对H-7402细胞与HUVEC粘附的作用(以A值表示);3.用细胞ELISA法观察HUVEC表面粘附分子ICAM-1的表达. 结果: 1.丹参对TNF所致血管内皮损伤有保护作用;2.TNF处理HUVEC 24 h后,H-7402与HUVEC的粘附A值为0.167±0.012,与对照(0.035±0.009)比,P<0.01.若加入丹参0.125 mg、0.25 mg、1.25 mg、2.5 mg、12.5 mg,则粘附A值分别为:0.158±0.015、0.126±0.018、0.102±0.012、0.084±0.005、0.064±0.008,与TNF比,有显著差异,说明丹参可抑制TNF导致的H-7402与HUVEC粘附增加;3.TNF处理HUVEC 24 h后,HUVEC表面粘附分子ICAM-1表达的A值为0.238±0.008,与对照(0.087±0.009)比,P<0.01.若加入丹参0.125 mg、0.25 mg、1.25 mg、2.5 mg、12.5 mg,则A值分别为0.209±0.016、0.194±0.011、0.175±0.013、0.145±0.006、0.108±0.014,与TNF比有显著差异,说明丹参可下调TNF诱导的HUVEC表面粘附分子ICAM-1表达的升高.结论: 丹参可通过下调血管内皮细胞粘附分子ICAM-1的表达及保护内皮细胞的完整结构而抑制肿瘤细胞与血管内皮细胞的粘附,从而抑制循环中的肿瘤细胞穿过血管壁,这可能是丹参抑制肿瘤血行转移的机制之一.
-
雷公藤多甙对aGVHD小鼠T细胞及相关细胞因子的影响
目的:探讨雷公藤多甙对小鼠移植物抗宿主病的作用.方法:供鼠BALB/C,雌性,受鼠C57BL/6,雄性.无菌取供鼠脾脏及双侧股骨骨髓,制成混合细胞悬液.受鼠在骨髓移植前24 h内应用直线加速器全身照射,总剂量为1 800 cGy,剂量率为200 Gy/min,将制成的混合细胞悬液经尾静脉输给受鼠0.5 mL,含骨髓细胞1×106个,脾淋巴细胞1×107个,制成小鼠aGVHD模型.随机分成5组:同基因移植组,异基因移植组,CsA+MTX组,GTT组,GTT+CsA组.CsA+MTX组受鼠骨髓移植后第1-10 d,每日腹腔注射CsA2.5 mg*kg-1*d-1, 第1、3、5、9 d腹腔注射氨甲蝶呤(7 mg/M2).GTT组受鼠骨髓移植后第1-10 d,每日腹腔注射GTT 5 mg*kg-1*d-1.GTT+CsA组受鼠骨髓移植后第1-10 d,每日腹腔注射GTT2.5 mg*kg-1*d-1、CsA2.5 mg*kg-1*d-1,第11 d处死各组受鼠,用ELISA法检测血清中细胞因子IL-2、TNF-α、IL-4、IL-10的浓度.用流式细胞仪检测脾T淋巴细胞及表面粘附分子的阳性表达率.结果:(1)雷公藤多甙组小鼠11 d生存率明显高于异基因移植组、CsA+MTX组.(2)雷公藤多甙组小鼠CD+3、CD+4、CD+8、CD+4CD11a+、CD+4CD18+、CD+8CD11a+、CD+8CD18+细胞的百分率明显低于异基因移植组.(3)雷公藤多甙组小鼠血清TNFα、IL-2浓度低于、IL-10高于异基因移植组.结论:(1)雷公藤多甙可明显提高aGVHD小鼠的生存率.(2)其机制与:①雷公藤多甙可降低T细胞及亚群数量及其相关粘附分子的表达有关.②雷公藤多甙降低促进aGVHD的细胞因子-TNFα、IL-2的表达,提高抑制aGVHD的细胞因子-IL-10的表达有关.
-
可溶性细胞粘附分子表达与银屑病疾病活动的相关性
银屑病是一种常见的红斑鳞屑性炎症性皮肤病,其病因及发病机理尚不清楚,以往的研究显示银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的粘附增强,且表面粘附分子ICAM-1的表达增加[1].本文就血清中细胞粘附分子sICAM-l、sICAM-3、sE-selectin以及sVCAM-1与银屑病患者疾病活动性的关系进行探讨,以研究银屑病患者血清中粘附分子水平和银屑病发病机理的关系,为银屑病临床治疗与监测提供依据.