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盐酸吡格列酮对GK大鼠胰岛β细胞凋亡的影响
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病重要的发病因素,由B细胞凋亡导致的胰岛细胞功能受损在发病过程中所起的作用日益受到重视[1].有研究显示,噻唑烷二酮类(TZDs)药物在改善胰岛素抵抗的同时,还有效地保护胰岛β细胞功能[2],体外实验显示,TZDs药物能够抑制高血糖诱导的胰岛β细胞凋亡[3].
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吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体表达的影响
目的 观察高脂血症大鼠主动脉脂联素受体(adiponectin receptors1/2,AdipoR1/2)的表达改变,探讨吡格列酮对高脂血症大鼠毛动脉血管脂联素受体表达的影响.方法 清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组(9只)和高脂饮食组(17只),高脂饮食组12周后检测空腹血脂,明确造模是否成功,随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只),后者给予吡格列酮溶液(0.6mg/ml)连续灌胃4周,之后检测血脂水平及主动脉病理,ELISA法检测血清脂联素水平,荧光RT-PCR法检测主动脉脂联素受体AdipoR1和AdipoR2 mRNA的表达,Western Bolt法检测脂联受体蛋白表达.结果 高脂饲料喂养12周,高脂饮食组TG、TC、LDL水平明显升高(P<0.01);给药四周后,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P<0.01),模型组主动脉脂联素受体1/2mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.01).与模型组比较,吡格列酮组主动脉AdipoR1(P<0.05)和AdipoR2(P<0.01)mRNA的表达明显升高,丰动脉脂联素受体蛋白的表达明显升高(P<0.05),差异有统计学意义.结论 脂联素及其受体下降可能介入高脂血症血管损伤,吡格列酮具有抗动脉粥样硬化作用,该作用可能与提高血清脂联素和主动脉血管脂联素受体表达有关.
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吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂水平的影响
吡格列酮是一种合成的过氧化物体增殖物激活受体r (PPARr) 激动剂 ,经研究发现PPARr激动剂不仅调节糖脂代谢而且能抑制血管的炎症反应,具有抗动脉粥样硬化的作用.
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吡咯列酮对重症急性胰腺炎肺组织中核因子-κB及Caspase-3表达的影响
急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP)相关性肺损伤(acute pancreatitis associated lung injury,APALI)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期常见、严重的并发症之一.呲格列酮对SAP具有防治作用.本研究旨在探讨AP早期肺损伤的发生机制,并观察吡格列酮对其的影响.一、材料与方法1.实验动物和分组:健康雄性Sprague-Dawley大鼠54只,清洁级,鼠龄1~1.5个月,体重160~200 g.均分为模型组、假手术组和治疗组.
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吡格列酮对2型糖尿病合并脂肪肝患者血糖、血脂的影响(附38例报告)
国内报道2型糖尿病人群中脂肪肝的患病率为46%,国外报道为25%~75%.研究发现改善胰岛素抵抗可逆转动物肝脂肪浸润,口服罗格列酮可改善非酒精性脂肪肝(NASH)的症状.2008年3月到2008年11月我们应用吡格列酮治疗2型糖尿病合并NASH患者,收到良好效果,现报告如下.
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吡格列酮对2型糖尿病患者血清游离脂肪酸的影响
游离脂肪酸(FFA)升高是2型糖尿病(T2DM)常见脂代谢紊乱,其可抑制机体组织对葡萄糖的摄取和利用,为糖异生提供原料;还可影响胰岛B细胞分泌功能.吡格列酮属于噻唑烷二酮类,为胰岛素增敏剂.为探讨吡格列酮对T2DM患者血清FFA的影响,我们进行了相关研究.现报告如下.
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吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉结缔组织生长因子表达水平的影响
动脉粥样硬化( Atherosclerosis,AS)由多种因素所致,高脂血症是其主要因素,是心脑血管疾病的共同病理基础.研究表明,发生粥样硬化的动脉内膜沉积有大量胆固醇及其它物质,包括血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF).LDL-C水平升高是AS发生发展的必要条件,CTGF在AS发生中,尤其在早期血管内膜增生、泡沫细胞形成方面发挥重要作用,但具体机制尚不清楚.吡格列酮(Pioglitazone)是一种过氧化酶增殖物激活受体( Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-γ,PPAR-γ),能够减轻胰岛素抵抗程度,改善脂质代谢水平,抑制血管炎症反应,在AS早期具有血管保护作用,能有效阻止AS进展[1].本实验观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉CTGF表达水平的影响及其保护AS早期血管损伤的作用.
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吡格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏雷帕霉素靶蛋白表达的影响
雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是胰岛素信号通路的关键效应蛋白,在感受营养信号、调节细胞生长与增殖中起着关键性的作用[1].吡格列酮是过氧化物酶体增殖物激活受体( PPAR),可剂量依赖性地减轻高脂血症诱导的血管内皮功能障碍.目前有关mTOR的研究是移植免疫和肿瘤领域的热点,但其与糖尿病肾病(DN)的相关研究尚不多.本研究旨在观察2型糖尿病大鼠肾脏mTOR的表达以及吡格列酮干预后其表达的变化,探讨mTOR在DN发病中的作用及吡格列酮对肾脏的保护作用.一、材料与方法1.动物模型的建立与分组:清洁级雄性SD大鼠33只(由南昌大学医学院动物科学部提供),体质量( 200±20)g,随机分成正常对照组(A组)11只,2型糖尿病组22只,分别给予普通饮食及高糖高脂饮食4周.根据胰岛素抵抗指数( HOMA)判断动物出现胰岛素抵抗后,2型糖尿病组给予链脲佐菌素一次性腹腔注射( 30 mg/kg),而对照组仅注射等剂量的枸橼酸缓冲液.1周后,尾静脉采血测空腹血糖,以空腹血糖≥13.9 mmol/L作为2型糖尿病成模标准.将造模成功的2型糖尿病大鼠随机分成2组,即2型糖尿病组(B组)、吡格列酮干预组(C组).每天给予A、B组生理盐水灌胃(2 ml/kg),C组吡格列酮( 10 mg/kg)灌胃,持续6周.