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麝香保心丸联合消心痛治疗稳定性心绞痛50例临床观察
消心痛,是已广泛用于心绞疼治疗的老药,但长期服用产生耐药性,偏心给药法的无硝酸酯期内易发心肌缺血.麝香保心丸长期服用无耐药性,其全面的血管保护作用和促进治疗性血管新生作用,使冠心病患者心肌缺血发生率减少,两者联用使硝酸酯类药物消耗量减少,更加有效预防心绞疼发生.
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川芎嗪保护血管内皮机制的研究进展
川芎为伞形科藁本属植物川芎的干燥根茎,性味辛、温,入肝、胆、心包经,功擅活血行气,祛风止痛.其在<神农本草经>中被列为中品,称之为,<本草纲目>记载可用于治疗"气虚头痛、气厥头痛、风热头痛、头风化痰、偏头风痛、风热上冲、一切心痛",为"血中气药",应用历史悠久,临床疗效确切.川芎嗪(ligustrazine)是川芎的有效成分四甲基吡嗪(tetramethylpyrazine,TMP),有多种心脑血管药理作用,广泛应用于冠心病、脑血栓、脉管炎等闭塞性血管疾病.血管内皮在心脑血管疾病的发生、发展过程中起着重要调节作用,也是许多中药发挥心脑血管保护作用的主要靶点之一.本文就近五年来国内外TMP保护血管内皮机制的研究综述如下.
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脂联素及其基因多态性与冠心病的研究进展
当前肥胖的迅速流行已成为全球的首要健康问题,特别是腹型肥胖发生心血管疾病的危险性明显增加.大量研究表明,脂肪组织不仅是能量储存器官,还是一个能分泌多种生物活性因子如瘦素、脂联素(adiponectin)、抵抗素、IL-6、TNF-α等的内分泌和代谢器官,其中,脂联素是与代谢综合征、心血管疾病惟一呈负相关的一种脂肪因子,自1995年被发现,因其在一,二级预防中的预测价值和血管保护作用而受到日益广泛关注.
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红景天苷及其苷元酪醇的心血管保护作用
本文综述了红景天苷及其苷元酪醇对心血管的主要保护作用:①抗氧化作用,促进一氧化氮合成和抑制炎症介质前列腺素合成.②激活PI3K/Akt信号转导通路,上调缺氧诱导因子-1和血管内皮生长因子表达及Bcl-2/Bax比值.③抑制线粒体通透性转换孔开放,维护线粒体跨膜电位,阻滞半胱天冬酶-3激活,保护心肌细胞和血管内皮细胞.红景天苷和酪醇对抗缺血、缺氧、缺血再灌注或氧化应激引起的心血管细胞损伤,抑制氧化修饰的低密度脂蛋白形成、血管平滑肌细胞增殖和血小板聚集,降低血液粘度等,阻碍动脉粥样硬化发生和发展,产生心血管保护作用.
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姜黄素对脑卒中预防的表观遗传影响
脑卒中是因血液供应中断导致脑功能丧失的神经功能缺损症候群,可分为缺血和出血两大类。缺血性脑卒中的治疗手段包括溶栓、抗血小板药物、手术和卒中单元管理,对脑卒中的保护性治疗缺少循证医学证据。 Alamy等[1]的研究发现,膳食成分对大脑正常运转有较大影响,而姜黄素表现出对表观遗传的影响。姜黄素提供血管保护作用,降低患中风的危险性,其对脑卒中预防作用机制可概括为:1通过清除自由基,抑制一氧化氮合酶和脂质过氧化实现神经保护作用;2通过抑制IL-1、IL-8和TNF-α等的产生并发挥抗炎作用;3降低胆固醇提高HDL抗脂性能;4通过抑制血小板聚集及诱导血小板聚集因子抗聚集性。Tyagi等[2]的研究发现姜黄素具有神经保护和抗氧化性能,能够防治脑缺血。然而,我们需要探讨的是姜黄素在表观遗传学的影响。目前我们认为姜黄素影响分子过程,如DNA甲基化、组蛋白修饰、核小体重塑等。姜黄素的Ⅰ期临床试验是不成功的,因为它的生物利用度低[3]。限制姜黄素生物利用度的因素包括吸收、快速代谢和快速的系统消除。近的研究表明,姜黄素外泌体在血液中更稳定,具有高溶解性、高浓度及具有治疗潜力[4]。外泌体(exo-some)是各个细胞通过吞噬作用分泌到细胞外的纳米级囊泡状小体,由脂质双分子层以及普遍存在的蛋白质构成。这些纳米单元已被用于治疗中风的大鼠[5]。而且,姜黄素通过鼻内途径脑靶向递送外泌体已被证明对大脑的炎症性疾病是有效的[4]。
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两种剂量辛伐他汀在急性冠脉综合征早期应用的临床研究
他汀类药物治疗不仅全面调/降脂,还可降低心血管事件的危险和病死率.急性冠脉综合征(ACS)早期应用他汀类药物治疗除有调降脂效益外,也有心脑血管保护作用,包括稳定斑块,改善内皮功能,减少炎症反应及抑制血栓形成等,从而降低心脑血管事件的发生,而且用药安全[1,2].本组研究观察两种不同剂量辛伐他汀在ACS早期应用的有效性及安全性.报告如下:
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胰岛素抵抗肥胖Zucker大鼠阴茎动脉内皮素B型受体偶联钙信号损伤的研究
内皮素A型受体(ETA)主要分布于平滑肌,介导内皮素1(ET-1)引起血管收缩并与细胞增殖有关。B型受体(ETB)的作用与其分布位置有关:分布于血管内皮的ETB可介导NO依赖性血管舒张并具有血管保护作用,分布于平滑肌的ETB则引起血管收缩。在血管平滑肌细胞中内皮素1受体通过多种途径增加细胞内钙离子浓度:磷酸酯酶C/InsP3依赖性胞内储藏钙离子释放、非选择性钙离子通道的开放等。此外ET-1还可通过Rho激酶途径不依赖钙离子的存在而引起血管收缩。现已有关于ET受体在1型糖尿病动物模型海绵体中的研究,但胰岛素抵抗对ET在阴茎中的作用有何影响仍是未知,因此作者使用Zucker肥胖大鼠(OZR)作为胰岛素抵抗模型, zucker瘦大鼠(LZR)作为对照进行了研究。作者观察到以下现象:ET-1介导的血管收缩与阴茎动脉平滑肌细胞内钙离子浓度升高有关,其中OZR的浓度升高较LZR更高。对阴茎动脉做去除血管内皮处理对于低剂量及高剂量的ET-1引起的血管收缩分别起抑制及促进作用,此现象主要发生在OZR中。选择性ETA拮抗剂BQ-123在LZR及OZR中均抑制ET-1引起的血管收缩及胞内钙离子浓度变化。ETB拮抗剂BQ-788对健康动脉几乎无作用,而对OZR来源动脉则产生显著抑制ET-1介导的血管收缩及胞内钙离子浓度升高。使用免疫荧光技术发现ETA分布于两种大鼠的阴茎动脉平滑肌及内皮细胞,ETB分布于两种大鼠的阴茎动脉内皮细胞及OZR的平滑肌细胞,且OZR两种受体的荧光均强于LZR。通过以上实验结果,作者认为OZR的阴茎动脉表现出ET-1钙信号通路的损害,并伴有ET受体的改变,而ETB与胰岛素抵抗导致的ET-1钙离子信号通路反应增强及偶联的收缩增强有关。
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中药丹参制剂对胰岛素抵抗犬冠状动脉球囊损伤后血管保护作用研究\葛根素对家兔MI/RI中氧化损伤和一氧化氮的影响
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卡维地洛对内皮细胞分泌E-选择素的影响
新近有研究发现第三代β受体阻滞剂卡维地洛除具有β受体阻滞剂的血流动力学效应、抗氧化作用及心肌保护特性外,还兼有额外的血管保护作用,即减少白细胞浸润,降低血管炎症反应[1],从而抑制动脉粥样硬化进展.本实验在此基础上,采用培养肺静脉内皮细胞株(ECV304),观察卡维地洛对内皮细胞E-选择素的影响,进一步探讨其对血管内皮系统的保护机制.
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吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉结缔组织生长因子表达水平的影响
动脉粥样硬化( Atherosclerosis,AS)由多种因素所致,高脂血症是其主要因素,是心脑血管疾病的共同病理基础.研究表明,发生粥样硬化的动脉内膜沉积有大量胆固醇及其它物质,包括血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF).LDL-C水平升高是AS发生发展的必要条件,CTGF在AS发生中,尤其在早期血管内膜增生、泡沫细胞形成方面发挥重要作用,但具体机制尚不清楚.吡格列酮(Pioglitazone)是一种过氧化酶增殖物激活受体( Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-γ,PPAR-γ),能够减轻胰岛素抵抗程度,改善脂质代谢水平,抑制血管炎症反应,在AS早期具有血管保护作用,能有效阻止AS进展[1].本实验观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉CTGF表达水平的影响及其保护AS早期血管损伤的作用.
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死亡受体5介导的促动脉粥样硬化形成作用
死亡受体4/5(DR4/5)是肿瘤坏死因子大家族成员TRAIL的受体。和人类不同,小鼠只有DR5基因而没有DR4基因。以往研究证实敲除TRAIL基因加重动脉粥样硬化的形成,提示TRAIL具有血管保护作用。然而DR5在介导TRAIL对动脉粥样硬化调节作用中的角色尚不清楚。我们培育了ApoE/DR5双敲小鼠。我们意外发现,敲除DR5基因并没有复制TRAIL敲除后的血管表型,相反,DR5敲除后动脉粥样硬化形成减轻。我们用外源性TRAIL处理ApoE敲除小鼠,发现TRAIL增加了动脉粥样硬化形成,而这种作用在ApoE/DR5双敲小鼠中观察不到。 TRAIL的促动脉粥样硬化作用可被CCL2加 CCL5的中和抗体所阻断。 TRAIL对小鼠单核细胞的表型没有明显改变。体外研究发现TRAIL可以通过DR5刺激巨噬细胞吞噬脂质,刺激巨噬细胞凋亡,刺激平滑肌细胞的炎症反应。为了解释TRAIL和DR5敲除后相互矛盾的血管表型,我们推测在小鼠体内TRAIL可能还具有非DR5依赖的生物学作用。在DR5+/+和DR5-/-的外周血单个核细胞中,我们用TRAIL刺激后进行了基因转录组的检测。我们发现TRAIL不但在DR5+/+细胞中引起了众多基因表达水平的变化,而且在DR5-/-细胞中也引起了基因表达的变化,而且这些变化的基因只有10%是与DR5+/+细胞重合的,提示TRAIL可能的确有非DR5依赖的作用。我们的结果首次提示DR5介导的信号通路对动脉粥样硬化形成可能具有增强作用。
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未结合胆红素介导了糖尿病小鼠中血红素加氧酶1对血管的保护作用
血红素加氧酶1(HO-1)是否对糖尿病病变血管具有保护作用及其相关机制尚不明确。我们推测胆红素介导HO-1对糖尿病病变血管的保护作用。对糖尿病小鼠进行腹腔注射血精素( HO-1诱导剂),分离主动脉检测血管功能、进行分子生物学研究,测定内皮细胞NO生成。血精素增强糖尿病小鼠主动脉内皮依赖性舒张,增加Akt和eNOS的磷酸化水平,这些作用能被HO-1抑制剂SnMP或HO-1敲低病毒所抑制。血精素治疗增加糖尿病小鼠血浆中胆红素含量,并且胆红素也能够改善糖尿病小鼠主动脉的内皮依赖性舒张,此作用亦可被Akt抑制剂阻断。胆绿素还原酶(胆红素生成的关键酶)沉默可抑制血精素的血管保护作用,胆红素的慢性治疗改善糖尿病小鼠主动脉内皮依赖性舒张。血精素和胆红素能改善高糖诱导内皮细胞Akt和eNOS磷酸化水平降低和NO生成减少。胆绿素还原酶沉默病毒能够阻断血精素的作用。此外,胆红素改善糖尿病病人肾动脉内皮依赖性舒张。 HO-1保护血管的作用由胆红素介导;胆红素通过增强Akt和eNOS 磷酸化,从而增加内皮细胞NO的产生,进而改善血管的舒张功能。胆红素有可能成为治疗糖尿病血管病变的新靶点。
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黄芪对血管保护作用的药理研究进展
黄芪(Astragalus membranaceus)系传统补气中药,具有补气升阳、固表止汗、利水消肿和生肌等功效,在临床上用于治疗与血管有关的疾病.目前,人们研究多的黄芪成分主要包括黄芪多糖、皂苷、黄酮类化合物.为更好地指导临床用药,现就黄芪对血管保护的药理研究进展作一综述.
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释放一氧化氮型他汀类药的血管保护作用
他汀类(statins)药物是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,通过抑制HMG-CoA转化为甲基二羟戊酸(mevalonate)降低血中胆固醇.越来越多的研究表明,他汀类药物具有多效性药理学作用[1],其中,部分通过一氧化氮(NO)对动脉粥样硬化和血管炎性过程有调节作用[2].