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糖尿病性神经源性膀胱患者球海绵体肌反射及阴部神经体感诱发电位与超声尿动力学的相关性
目的:探讨球海绵体肌反射( BCR )及阴部神经体感诱发电位( SSEP )在诊断糖尿病患者括约肌功能障碍与超声尿动力学检查的相关性。方法对温州医科大学附属第一医院2009-2012年门诊及住院的糖尿病伴或不伴有括约肌功能障碍(包括尿潴留或尿失禁)的110例患者行BCR、SSEP检测,并对其中60例伴括约肌功能障碍患者行超声尿动力学检查。同时对60名健康成年人进行BCR、SSEP检测。结果伴尿道括约肌功能障碍组较不伴尿道括约肌功能障碍组BCR波幅明显下降,而两组间BCR潜伏期的比较差异无统计学意义。初始感觉容量与BCR平均潜伏期呈正相关(r=0.378, P<0.05),与BCR平均波幅呈负相关(r=-0.196, P<0.05);大逼尿肌压力与BCR平均潜伏期呈负相关(r=-0.185, P<0.05),与BCR平均波幅呈正相关(r=0.291, P<0.05);伴括约肌功能障碍者BCR异常率为80.0%(48/60),超声尿动力学异常率为76.7%(46/60),两者比较差异无统计学意义(χ2=0.87, P>0.05)。结论糖尿病伴尿道括约肌功能障碍者阴部神经病变以轴索损害为主。 BCR与尿动力学检查对糖尿病神经源性膀胱具有同样的定性诊断价值,两者具有相关性。
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B细胞功能与2型糖尿病的预防和治疗
胰岛B细胞功能衰竭和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两个主要因素.胰岛素抵抗几乎贯穿于糖耐量异常(IGT)和糖尿病的整个过程,但在糖尿病病程发展中没有明显改变.而B细胞功能缺陷、对胰岛素抵抗的失代偿则是2型糖尿病发病的必要条件.在糖尿病发生以后,B细胞功能仍呈进行性下降,其下降的速度决定了糖尿病病变发展的速度,许多研究包括Belfast等的研究均证明了这一点.
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老年糖尿病患者安置永久起搏器术后康复护理
我科从 1997年至今 , 共安置永久起搏器 116例 , 其中 60岁以上老年糖尿病患者 19例 , 由于糖尿病病变的特殊性 , 除进行安置永久起搏器常规护理外 , 加强术后康复护理尤为重要 .
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OCT 在糖尿病黄斑病变中的应用研究
随着物质生活水平的提升、生活节奏的加快和饮食文化的改变,糖尿病(diabetic mellitus,DM)的发病率不断的升高,从而导致糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的发病率、致盲率也随之逐年增加[1]。因糖尿病病变而引起的视网膜微血管的渗漏,使得细胞外液积聚在视网膜组织间隙,导致视网膜进行性增厚[2]。在距黄斑中心1PD 以内的视网膜发生增厚及渗出则称为黄斑水肿(DME)[3],是导致患者视力损害的主要原因之一[4]。糖尿病引起的视网膜缺血缺氧可导致新生血管增殖、破裂出血,进而引发玻璃体积血增殖,若黄斑区发生增殖则可引起黄斑区视网膜厚度变化。
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糖尿病大鼠胃Cajal间质细胞超微结构的改变
糖尿病并发上消化道动力异常十分常见,但其发病机制尚未完全阐明.Cajal间质细胞广泛分布于胃肠道,有着重要的生理功能,目前认为Cajal间质细胞是胃肠道运动的起搏细胞,它不仅能产生节律性慢波电活动,还能调节神经递质的传递[1,2].本实验中,我们用大鼠建立糖尿病动物模型,记录其胃电活动,观察糖尿病病变大鼠胃Cajal间质细胞的超微结构改变,探讨糖尿病胃电节律紊乱原因.
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糖化血红蛋白、尿微量清蛋白联合测定对糖尿病肾病的诊断价值
糖尿病肾病(DN)病情隐匿,许多患者长期无典型临床症状,因此早期灵敏的监测指标,对于改善预后有重要意义[1-2].糖化血红蛋白(HbALc)是反映糖尿病病变的重要指标,尿微量白蛋白(MAU)是反映肾小球微血管病变的一个非常敏感的指标,在病变的早期即可有明显的改变[3].
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糖尿病足坏疽43例护理体会
糖尿病足坏疽多发生于老年患者,因患者多合并有心脑血管病变、肾病、眼病等,治疗棘手.近期,我们共收治糖尿病足坏疽43例,糖尿病史8 a以上,合并高血压15例,脑栓塞9例,肾病2例,糖尿病病变6例,均有不同程度的贫血、低蛋白血症.根据患者情况我们采用饮食治疗、局部治疗和全身治疗的综合疗法,取得较好效果.现报告护理体会.
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导管介入下球囊扩张术为糖尿病患者保全肢体
电影演员王阿姨有近十年的糖尿病病史,但多饮、多尿的症状不是很明显,平时虽然吃药打针,但对日常生活没有太多的影响,非常幸福地欢度着自己的晚年生活。然而,这种生活被一件偶然发生的事件打乱了。
2007年5月份,王阿姨的儿子长时间出差回家,见到妈妈非常高兴,和王阿姨拥抱时不小心踩到了王阿姨的第四脚趾。在随后的一周里,王阿姨的第四脚趾发生破溃、发黑、坏死,到医院检查后才知道,由于长时间的糖尿病病变,王阿姨的下肢动脉出现狭窄和闭塞,双下肢血液供应很差,双脚皮肤温度降低,脚趾远端皮肤苍白,因而一旦遇到外伤就可导致脚趾坏死。由于下肢血液供应很差,只把坏死脚趾截掉的治疗方法可能会引起伤口不愈合,导致感染后甚至可能危及生命。因此,虽说只有一个脚趾坏死,却要从小腿中部予以截肢。 -
胰腺与胰肾联合移植免疫抑制剂的应用
目前已公认胰腺与胰肾联合移植是治疗Ⅰ型糖尿病(IDDM)及其并发症的安全、有效方法[1,2].移植的终目的是彻底根治IDDM,完全停用外源性胰岛素,消除或改善糖尿病并发症,提高生活质量.由于糖尿病病变的特殊性、移植胰排斥反应发生率和移植物丢失率高以及术后免疫抑制剂引起的副作用,如:高血压、高脂血症和移植后糖尿病(PTDM)等因素,胰腺与胰肾联合移植术后免疫抑制剂的选择与应用比单纯肾移植更复杂,涉及问题更多.本文就胰腺及胰肾联合移植术后免疫抑制的临床应用及进展作一概述.
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间充质干细胞对糖尿病病变模型大鼠血视网膜屏障的影响研究
目的:通过临床观察,对来源于脂肪的间充质干细胞影响糖尿病视网膜病变情况进行分析,并评价其对模型大鼠血视网膜屏障的干预效果,同时进一步研究脂肪来源的间充质干细胞在视网膜中的分化情况.方法:利用STZ腹腔注射干预下诱导构建DR大鼠模型,采用尾静脉注射来源于脂肪的间充质干细胞从而实现对模型进一步的干预,安排专人负责监测血糖变化情况.使用伊凡斯蓝灌注法对模型大鼠血视网膜屏障功能进行评价,利用免疫荧光法详细观察来源于脂肪的间充质干细胞在视网膜中的分化情况.结果:实施干预措施之后,大鼠血糖数值出现明显降低,视网膜中的来源于脂肪的间充质干细胞可对视网膜光感受器细胞以及胶质细胞中的独特成分进行感应.结论:来源于脂肪的间充质干细胞能够在DR的视网膜中明显地对向光感受器以及胶质细胞方向进行分化,可以有效改善模型大鼠血视网膜屏障功能,对于修复模型大鼠血视网膜屏障损伤起着十分积极的作用.实施干预之后,糖尿病动物模型血糖水平出现明显下降.
关键词: 间充质干细胞 糖尿病病变 模型大鼠血视网膜屏障 -
糖尿病与抑郁症
糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症,是由糖尿病病变转变而来,后果相当严重.足病(足部坏疽、截肢)、肾病(肾功能衰竭、尿毒症)、眼病(模糊不清、失明)、脑病(脑血管病变)、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病常见的并发症,是导致糖尿病患者死亡的主要因素.2010年,据美国糖尿病协会(ADA)统计数据显示,3年以上的糖尿病患者,出现并发症的几率在46%以上;5年以上的糖尿病患者,出现并发症的几率在61%以上;10年以上的糖尿病患者,出现并发症的几率高达98%.而糖尿病并发症中还有一种病也被越来越多的人重视,那就是抑郁症.抑郁症也是一种糖尿病的并发症.据国内流行病学调查统计:工作节奏快,生活紧张,一天到晚永远把精神绷得紧紧的人易患糖尿病.精神紧张首先会使对抗胰岛素的肾上腺素、甲状腺素等激素的分泌增多,同时,精神紧张会使中枢神经系统发生紊乱,也会引起内分泌失调.近,有关专家发现大脑皮层紧张时可分泌一种激肽-脑肽,可促使血糖升高,可能是2型糖尿病的诱因之一.另外,2型糖尿病的发病与不健康生活有关,其中除了饮食习惯、缺乏体育锻炼之外,还与精神因素如学习、工作中的困难,意外事件、亲人的亡故等精神刺激有关.可见,精神因素可诱发糖尿病,但糖尿病能诱发抑郁症吗?糖尿病为什么可以并发抑郁症?
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未结合胆红素介导了糖尿病小鼠中血红素加氧酶1对血管的保护作用
血红素加氧酶1(HO-1)是否对糖尿病病变血管具有保护作用及其相关机制尚不明确。我们推测胆红素介导HO-1对糖尿病病变血管的保护作用。对糖尿病小鼠进行腹腔注射血精素( HO-1诱导剂),分离主动脉检测血管功能、进行分子生物学研究,测定内皮细胞NO生成。血精素增强糖尿病小鼠主动脉内皮依赖性舒张,增加Akt和eNOS的磷酸化水平,这些作用能被HO-1抑制剂SnMP或HO-1敲低病毒所抑制。血精素治疗增加糖尿病小鼠血浆中胆红素含量,并且胆红素也能够改善糖尿病小鼠主动脉的内皮依赖性舒张,此作用亦可被Akt抑制剂阻断。胆绿素还原酶(胆红素生成的关键酶)沉默可抑制血精素的血管保护作用,胆红素的慢性治疗改善糖尿病小鼠主动脉内皮依赖性舒张。血精素和胆红素能改善高糖诱导内皮细胞Akt和eNOS磷酸化水平降低和NO生成减少。胆绿素还原酶沉默病毒能够阻断血精素的作用。此外,胆红素改善糖尿病病人肾动脉内皮依赖性舒张。 HO-1保护血管的作用由胆红素介导;胆红素通过增强Akt和eNOS 磷酸化,从而增加内皮细胞NO的产生,进而改善血管的舒张功能。胆红素有可能成为治疗糖尿病血管病变的新靶点。
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糖尿病病变与麻醉的研究进展
外科手术病人中约20%伴有糖尿病.尽管经严格控制血糖的饮食治疗及胰岛素合理使用可使糖尿病病人血糖控制在合适的范围,但是与非糖尿病病人比较,糖尿病病人外科手术治疗时仍可出现较多的并发症[1],[2].