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早产儿视网膜病变电生理检查研究进展
早产儿视网膜病变(retinopathy prematurity,ROP)是一种未发育成熟的视网膜发生血管异常增殖所致的病变,常发生于有高浓度吸氧史的早产儿或发育迟缓的低体重儿.随着我国围产医学和新生儿学的进步,早产、低体重儿存活率明显提高,ROP发病率呈显著上升趋势,该病占儿童致盲原因的6% ~18%[1-2] ,引起国内外学者及社会的广泛关注.一、ROP 的发病机制
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成纤维细胞生长因子及其受体信号调节器官发生(二)
2.9大脑、小脑、垂体和视网膜发生研究证实,FGF2,FGF3,FGF8,FGF10和FGF23及其特异性阻遏物分别参与了胚胎期大脑、小脑和垂体器官的发生.在胚胎的(F)14 d时,将高剂量FGF2注射到小鼠脑室,引起颅盖骨变形,脑室空间扩大和脑皮质疏散.虽未见大脑神经层排列异常,但大脑皮质的上层(Ⅱ/Ⅲ)和下层(Ⅳ-Ⅵ)细胞密度和数量均增加,脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸羟化酶、nestin和微管相关蛋白-2异常或异位表达于大脑皮质的深部区域,很多细胞共表达这些抗原[1].由此说明FGF2在调控胚胎小鼠大脑诱导脑积水、脑形态发生、神经元前体增殖和神经细胞异常分化中扮演重要角色.Lelievre等[2]对胚胎后脑前体细胞的深入研究发现,FGF2通过兴奋垂体腺苷酰环化酶活性肽(PACAP)来抑制后脑前体细胞的生长活性和DNA合成,该抑制作用对PD98059拮抗剂反应迟钝,而完全被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89阻滞.此外,FGF8通过遏制Otx2表达来诱导异位峡部机化中心形成和峡部小脑发育[3].
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胰岛素样生长因子-1在早产儿视网膜病发病中的作用
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)是由于早产儿视网膜血管发育未成熟和病理性新生血管形成所致,而生长发育迟缓是未成熟视网膜新生血管形成的重要危险因素[1].ROP的发生包括两个阶段:第一阶段,早产儿出生后,宫内正常发育的视网膜血管停止发育,高氧等病理因素使已形成的血管发生阻塞,视网膜发生继发性缺氧.第二阶段,视网膜缺氧导致血管生长因子释放,产生新生血管[2].胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)在ROP新生血管形成中起重要作用,生后早期IGF-1缺乏和稍后的缓慢升高增加ROP发生的危险性[3-5].现对IGF-1在ROP发病机理中的作用作一综述.
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跳水运动员视网膜损伤26例报道
跳水运动员视网膜损伤研究报道不多[1,2].2000年~2006年,在同仁医院眼科的协助下,我们对184名国家跳水运动员的眼底进行了定期检查,发现26人眼底视网膜发生了不同程度的病变.现总结如下:
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OCT 在糖尿病黄斑病变中的应用研究
随着物质生活水平的提升、生活节奏的加快和饮食文化的改变,糖尿病(diabetic mellitus,DM)的发病率不断的升高,从而导致糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的发病率、致盲率也随之逐年增加[1]。因糖尿病病变而引起的视网膜微血管的渗漏,使得细胞外液积聚在视网膜组织间隙,导致视网膜进行性增厚[2]。在距黄斑中心1PD 以内的视网膜发生增厚及渗出则称为黄斑水肿(DME)[3],是导致患者视力损害的主要原因之一[4]。糖尿病引起的视网膜缺血缺氧可导致新生血管增殖、破裂出血,进而引发玻璃体积血增殖,若黄斑区发生增殖则可引起黄斑区视网膜厚度变化。
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鸡胚视网膜细胞RNA合成的放射自显影研究
目的研究视网膜细胞发生过程中的形态变化与RNA合成代谢的关系.方法应用光镜放射自显影技术,对1、2、3、4、7d鸡胚视网膜氚标尿嘧啶的分布进行了观察.结果视杯各部的氚标尿嘧啶银颗粒数均随胚龄增加而增多,以前部为显著;标记细胞的银颗粒主要分布在细胞核内.结论伴随视网膜细胞的分化成熟,RNA的合成数量和区域分布表现为明显的动态变化.
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对鸡胚视网膜细胞DNA合成的放射自显影研究
目的研究鸡胚视网膜细胞发生过程中的形态变化与DNA合成代谢的关系.方法应用光镜放射自显影技术,对1,2,3,4,7 d鸡胚视网膜氚标胸腺嘧啶的分布进行观察.结果随胚龄增加氚标胸腺嘧啶的银颗粒数,在视杯后部由多到少,而在视杯前部则由少到多,均以2 d胚达高峰.胚龄早期各部银颗粒数外层多于内层;但胚龄晚期则内层增多,外层消失.结论视网膜细胞的分化成熟由后部移向前部,视细胞和视神经细胞分化较早;伴随视网膜细胞的分化成熟,DNA的合成数量和区域分布表现为动态变化.
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蓝光损伤模型中光源的选择及光照强度的研究
流行病学资料显示,可见光尤其是蓝光部分,可使视网膜发生光化学损伤,从而导致年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)等疾病[1-3].