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光动力作用与微循环损伤效应(二)
自Dougherty等[1-3]首次报道光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗恶性肿瘤以来,因其良好的组织选择性和作用强度的可控性在临床上受到普遍的重视.通过对治疗区瘤体的观察,发现光动力作用所致的微血管损坏效应甚为明显[4-6],这种现象启发人们将PDT用于良性血管增生性疾病的治疗.近年来,随着PDT基础研究的不断进展,对光动力作用的微血管效应认识进一步深入,PDT的适用范围已不仅仅局限于肿瘤性疾病,而广泛应用于多种良性增生性疾病,如鲜红斑痣(port wine stain,PWS)、年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的治疗中,取得了确切的疗效,同时对于PDT治疗类风湿关节炎、增生性瘢痕等其他增生性疾病也进行了积极的研究和探索,并展现出良好的临床应用前景.现就光动力-微循环效应的临床研究现状综述如下.
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光动力学疗法治疗老年性黄斑变性合并黄斑下脉络膜新生血管的疗效观察
背景与目的老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是引起北美50岁以上人口视力丧失的主要原因,它明显降低了这些人的生活质量.在未来的25年50岁以上人口将是目前的两倍.预防和治疗老年性黄斑变性是我们急需研究的课题.老年性黄斑变性引起视力丧失是脉络膜新生血管形成的结果.过去使用光凝治疗脉络膜新生血管,但光凝会损害正常组织.黄斑下的脉络膜新生血管不能使用光凝治疗.近光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)应用于黄斑下脉络膜新生血管的治疗,本研究目的是评价利用维替泊芬光动力学治疗老年性黄斑变性合并黄斑下脉络膜新生血管的疗效.
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老年黄斑变性患者线粒体基因及表达产物的研究
老年黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是当前严重的老年性致盲眼病之一.新近研究表明,老年性疾病的发生与发展涉及细胞质中线粒体DNA(mitochondrialDNA,mtDNA)突变及其参与编码的电子传递链酶复合物活性[1],我们通过检测AMD患者mtDNA突变和电子传递链酶复合物活性,探讨AMD发病与线粒体基因及其表达产物的关系.一、对象与方法1.对象:选择湿性AMD患者26例,年龄(64.6±5.6)岁;干性AMD患者10例,年龄(63.9±9.3)岁;另选正常对照者20例,年龄(62.1±6.2)岁.实验分为3组,各组间年龄差异无显著性(F=1.69,P>0.05).根据现行临床AMD诊断标准、经荧光素眼底血管造影、Humphery视野计及视觉诱发电位检测确诊为AMD患者.
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老年性黄斑变性患者白内障摘除术的疗效分析
老年性黄斑变性(senile macular degeneration,SMD)和老年性白内障均是严重影响老年人视力和生活质量的重要疾病.作为临床常见的老年性疾病,老年性白内障患者可合并发生SMD.对于眼底病变者,白内障摘除手术的效果和必要性目前临床尚无定论.部分文献报道白内障摘除手术可促使SMD发生和发展,患者术后视力可能无改善,甚至进一步下降[1-3];同时,大量研究结果表明,合并轻、中度SMD患者白内障摘除手术后视力可得到提高[1].为探讨合并重度SMD患者白内障摘除手术的疗效,我们观察了35例(38只眼)相关患者的手术治疗情况,现将结果报告如下.
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光动力疗法治疗黄斑部脉络膜新生血管的常见不良事件
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)所导致的视力丧失已成为欧美国家主要的致盲眼病之一.随着我国人口的老龄化,AMD患者也在逐渐增加.在AMD中脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的形成为主要的病理改变.
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年龄相关性黄斑变性与补体因子H相关
年龄相关性黄斑变性(age related macular degeneration,AMD)是美国等西方国家65岁以上人群中首位致盲性眼病,是美国国立卫生院(National Institute of Health,NIH)等科研基金管理机构重点资助研究的眼底疾病.2005年4月15日出版的Science杂志同时发表了3篇关于AMD遗传学基础研究的文章.
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年龄相关性黄斑变性的治疗进展
近美国国家眼科研究所公布了"年龄相关性眼病研究"(age-related eye disease study, AREDS)的结果.在美国,年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration, ARMD)和老年性白内障是导致视力下降和致盲的首要原因.目前美国约有170万ARMD患者,其中近10万患者已失明.至今,对于晚期ARMD的治疗方法非常有限,也无有效的措施减缓中期ARMD的进展.随着人类寿命的延长,ARMD患者将会急剧增加.如果仍然无有效的治疗和预防方法,ARMD盲人将成为不容忽视的公共卫生问题.
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人工眼的研究现状及发展前景
随着医学科学的飞速发展,许多致盲性眼病如白内障、青光眼、沙眼等基本可以医治,但是年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,ARMD)及多数遗传性视网膜疾病,如视网膜色素变性(retinitis pigmentosa, RP)、遗传性黄斑变性等仍然无有效疗法.
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光动力疗法治疗年龄相关性黄斑变性的新进展
采用光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗年龄相关性黄斑变性(treatment of age-related macular degeneration with photodynamic therapy,TAP),是目前眼科临床富挑战性、极具发展前途,且受到普遍重视的研究课题之一。2000年美国眼科学会年会(American Academy of Ophthalmology,AAO)和视觉及眼科研究学会年会(Association for Reseach in Vision and Ophthalmology,ARVO)均将该内容列为会议的重要议题。现将会议有关TAP的研讨内容及有关新参考文献简要综述如下。 一、历史 PDT概念起源于1900年,现代PDT始于20世纪70年代后期,自80年代中期开始应用于眼科临床。采用激光治疗年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的主要问题是光凝热效应对黄斑部视网膜组织的破坏。而PDT的治疗机制为经静脉给予光敏剂,然后使用能量极低的激光照射病变部位的新生血管,使其破坏。因在PDT中使用激光的能量低,故不产生光凝效果。
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抗血管内皮生长因子的药物研究进展与临床评价
老年性视网膜黄斑病变与年龄密切相关,患病率伴随年龄增长而升高,是当前55岁以上老年人致盲的重要原因[1],因而被称为年龄相关性视网膜黄斑病变( age-related macular degeneration,AMD)。其为黄斑区结构的衰老性改变,主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降,使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中,并向细胞外排出,沉积于Bruch膜,形成玻璃膜疣。由于黄斑区结构与功能上的特殊性,此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人,但由此继发种种病理改变后,则导致黄斑部发生变性;或者引起Bruch膜断裂,脉络膜毛细血管通过破裂的 Bruch 膜进入视网膜色素上皮( retinal pigment epithelium,RPE)细胞下及视网膜神经上皮下,形成脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)。由于新生血管壁的结构异常,导致血管的渗漏和出血,进而引发一系列的继发性病理改变。 AMD大多发生于45岁以上人群,基于对AMD发病机制的认识,血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor, VEGF)在CNV的发生、发展中起到了轴心作用。 AMD确切的病因尚不明晰,可能与遗传基因、环境[2]、血管硬化、氧化损伤、慢性光损伤、炎症、营养与代谢综合征(高血压病、血脂异常、糖尿病、肥胖)、不良生活习惯(吸烟、饮酒)等因素有关[3]。
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年龄相关性黄斑变性的药物治疗进展
伴随老龄社会的步入,一组在医药发展历程中不曾出现的疾病群,成为临床和社会关注的热点,包括年龄相关性视网膜黄斑病变( age-related macular degeneration,AMD),归属于当前老年人致盲的重要原因。其中,湿性型(渗出型)视网膜黄斑病变以脉络膜新生血管( choroidal neovascularization,CNV)异常增生为特征,以血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)过度生长为机制,以致盲与视力减退为疾病终点,严重影响着人们的生活质量。作为一种非侵入疗法,靶向药物(包括分子和抗体靶向药物)治疗为研发的重点,并成为了防治AMD的主要手段。康柏西普是中国获得世界卫生组织( WHO)国际通用名的生物制品1类新药,为利用中国仓鼠卵巢细胞( CHO细胞)表达系统产生的重组融合蛋白,与VEGF亲和力高,作用全面,可同时阻断VEGF所有亚型(VEGF-A、VEGF-B)和胎盘生长因子(placenta growth factor,PIGF)。在多项临床研究中,康柏西普显示出了良好的效果,为新型靶向药物的研发开创出一条科学、严谨并可借鉴的路径。
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Searching for Susceptibility Genes in Age-related Macular Degeneration:An Evolutionary Process
Age-related macular degeneration(AMD) is a complex disease with multiple risk factors. Although the pathogenesis and etiology remain largely unclear, systematic investigation into the genetics of this disease has cumulated during the past two decades that leads to putative mechanisms and genes associated with AMD. In this review, the development of genetic studies on AMD was summarized. While we intend to perform a comprehensive citation of all published works on AMD genetics, we find that we have to filter out some reference papers and focus on those reports bearing more information and insight into AMD genetics and its molecular pathology. We have worked on a selection of observations and supporting references that illustrate a picture of the genetic processes that eventually lead to the development of AMD and related complications.
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Searching for Susceptibility Genes in Age-related Macular Degeneration:An Evolutionary Process
Age-related macular degeneration(AMD) is a complex disease with multiple risk factors. Although the pathogenesis and etiology remain largely unclear, systematic investigation into the genetics of this disease has cumulated during the past two decades that leads to putative mechanisms and genes associated with AMD. In this review, the development of genetic studies on AMD was summarized. While we intend to perform a comprehensive citation of all published works on AMD genetics, we find that we have to filter out some reference papers and focus on those reports bearing more information and insight into AMD genetics and its molecular pathology. We have worked on a selection of observations and supporting references that illustrate a picture of the genetic processes that eventually lead to the development of AMD and related complications.
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老年性黄斑变性的中医研究近况
年龄相关性黄斑变性(Age-Related Macular Degeneration,简称AMD)是一种发病率与年龄增长呈正相关,由视网膜色素上皮细胞和神经视网膜退行性变引起的一组不可逆性视力下降或丧失的致盲性眼底退行性病变.在西方国家称之为年龄相关性黄斑变性.它是导致65岁以上老人视力严重损害的主要原因[1].据文献记载,在美国52~64岁发病率为1.7%,65~74岁为14.4%,75~85岁则高达44%.在英国64岁以下发病率为7%,65~75岁为24%,75岁以上为40%[2].在我国目前无确切发病率统计,但随着老龄化人口逐渐增加,其发病率也有增加趋势.
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多中心研究发现年龄相关性黄斑变性与认知障碍相关
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是老年人常见的引起不可逆视力下降的常见原因,在美国AMD是造成老年人失明的首要原因.认知障碍常见于老年人群,可由阿尔茨海默病等神经变性病、脑血管病等原因引起.由于AMD和认知障碍均涉及神经元变性,人们试图寻找二者的关联.有报道AMD与75岁以上老年人发生阿尔茨海默病相关,但调整吸烟和动脉粥样硬化等因素后这种相关性被显著削弱.关于AMD与认知障碍的关系目前尚无肯定的结论.美国年龄相关眼科疾病调查(the age-related eye disease study,AREDS)研究组对11个中心的2946例受试者的流行病学调查发现有明显视力下降的进展期AMD与认知障碍呈正相关,该研究发表于近期的<眼科学文献>(Arch Ophthalmol,2006,124:537-543).
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视网膜色素上皮移植对视网膜光损伤修复的实验研究
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)可有视网膜下新生血管膜形成,严重危害人类视力.在西方国家,AMD已成为首要致肓眼病.随着我国向老龄化社会发展以及白内障手术的完善,AMD已成为我陶主要致肓眼疾之一.AMD的病因尚朱确定,流行病学研究提示,慢性视网膜光损伤可能为AMD发病的主要原因.
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丝裂霉素C与年龄相关性黄斑变性的药物治疗
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)根据临床表现和病理的不同分为两型:干性型(或非渗出性或萎缩型)主要表现为硬性玻璃膜疣、软性玻璃膜疣和视网膜色素上皮的地图状萎缩,视功能不同程度受损;湿性型(或渗出性)主要表现为视网膜下脉络膜新生血管和黄斑部的出血或渗出.常造成严重视力下降、中心暗点甚至中心视功能完全丧失.AMD是西方国家50岁以上首要致盲眼病,在全世界范围内约有3~5亿患者,由于日趋老龄化,我国AMD患者日益增多.已成为眼科防盲研究的重点课题之一.
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局灶型结晶样视网膜变性误诊为老年黄斑变性分析
患者女 59岁曾患有关节炎、甲状腺功能低下,服用合成甲状腺素、多种维生素、钙剂多年.家族中除其母亲患有青光眼外余无特殊病史.近两年双眼视物不清,以左眼为重,伴有夜间轻度行走困难,但对红绿色辨别无障碍,曾于1 999年1月在当地医院经眼底检查及眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA),诊断为双眼老年黄斑变性(agerelated macular degeneration,AMD)(干性型).FFA结果报告:"造影晚期双眼黄斑区大片‘玻璃膜疣'染色".2000年1月患者来我院普通门诊就诊,小瞳眼底检查:双眼黄斑区周围可见散在小黄点样病灶,余未见异常,视野检查结果:双眼中心暗点,左眼重于右眼,多焦视网膜电图(multifocalelectroretinogram,MERG)检查示双眼黄斑区反应明显降低.
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老年性黄斑变性和息肉状脉络膜血管病变
老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)根据病理和临床表现分为萎缩型(atrophic senile macular degeneration)和渗出型(exudative senile macular degeneration).萎缩型AMD主要为脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等所致的黄斑区萎缩变性;渗出型AMD主要为玻璃膜破坏、脉络膜血管侵入视网膜下形成新生血管,导致视网膜和/或色素上皮有浆液和/或出血[1].
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经瞳孔温热疗法在眼科的应用
经瞳孔温热疗法(transpupillary thermotherapy,TTT)是近年来国外应用于眼科治疗的一种新方法,主要应用于脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma)、视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)、脉络膜血管瘤(circumscribed choroidal hemangiomas)、视网膜血管瘤(von-Hippel-Lindau disease)以及年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)引起的脉络膜新生血管(choroidal neovaseularizationCNV)等疾病,在国内也已受到重视并开始应用.本文就此作一综述.