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1例早产儿视网膜病变幼儿围手术期护理
早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurety,ROP)原称晶体后纤维增生症,1942年Ferry首先报道,因其特点是早产儿晶体后有白色纤维组织而得名.本病是一种增殖性视网膜病变,其特征为视网膜新生血管形成、纤维增殖以及由此产生的牵引性视网膜脱离,终导致视力严重受损甚至失明[1].近年来随着极低出生体重儿(VLBW)抢救成功率的提高,本病的发生率也随之增加.该病发病机制未明,治疗难度大.治疗的关键在于早期发现,早期处理,才可保存部分视力,晚期治疗则效果差,常致终生失明[4].由于许多基层医院医生及家长对ROP重视不够,未开展早期诊治工作,以至延误病情,造成终身残疾.2004年8月我科收治了1例早产儿视网膜病变患者.经手术治疗和周密细致的护理,痊愈出院,现就护理体会介绍如下.
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胰岛素样生长因子-1在早产儿视网膜病发病中的作用
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)是由于早产儿视网膜血管发育未成熟和病理性新生血管形成所致,而生长发育迟缓是未成熟视网膜新生血管形成的重要危险因素[1].ROP的发生包括两个阶段:第一阶段,早产儿出生后,宫内正常发育的视网膜血管停止发育,高氧等病理因素使已形成的血管发生阻塞,视网膜发生继发性缺氧.第二阶段,视网膜缺氧导致血管生长因子释放,产生新生血管[2].胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)在ROP新生血管形成中起重要作用,生后早期IGF-1缺乏和稍后的缓慢升高增加ROP发生的危险性[3-5].现对IGF-1在ROP发病机理中的作用作一综述.
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血管内皮祖细胞与眼部新生血管
血管内皮细胞的异常增殖与新生血管的生成及发展密切相关.来源于骨髓干细胞的血管内皮祖细胞(EPC)通过促血管新生及维持血管内皮功能来参与生理性与病理性血管形成,VEGF等多种因子与某些药物可影响EPc的增殖、分化和迁移.针对EPC的治疗有望成为眼科新生血管治疗的新靶点.
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巨噬细胞的异质性在视网膜新生血管中的作用
视网膜血管疾病是临床上一类病因复杂、机制尚不明确的致盲眼病,其主要的病理生理学特征是视网膜新生血管形成.大量的基础研究和临床证据证实,免疫相关巨噬细胞(macrophages,MΦ)在视网膜新生血管形成中发挥着重要作用.MΦ可分为经典活化的、促炎性的M1型和替代活化的、免疫抑制性的M2型,M2型MΦ根据刺激信号和功能的不同又可分为M2a、M2b、M2c 3种.而MΦ的不同亚型在视网膜新生血管形成发生发展中的作用还存在争议.因此,明确其不同亚型的具体作用,对深入理解视网膜新生血管形成性疾病的发病机制和临床治疗十分关键.
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乙酰肝素酶及其与眼病的关系
乙酰肝素酶(hepranase,HPSE)是哺乳动物细胞中唯一能切割细胞外基质中硫酸乙酰肝素蛋白多糖侧链-硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)的一种葡萄糖醛酸内切酶.HPSE为单拷贝基因,可促进肿瘤转移和浸润、血管生成,维持晶状体囊膜结构,促进凝血活性以及参与胚胎组织发育等.关于HPSE与眼科疾病的关系报道较少,目前研究发现其与角膜炎症、新生血管形成,晶状体疾病、视网膜生理结构及新生血管形成以及视网膜色素上皮细胞增生、迁移等方面有关.
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Apelin/APJ与视网膜新生血管
随着人类寿命的延长,糖尿病等疾病发生率的增加及低月龄、低体重早产儿存活率的提高,增殖性糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变等以血管新生为基本病理改变的一类严重影响患者视力的眼科疾病的发生率正在逐年增加.新生血管结构和功能的异常常导致渗出、出血、增生等一系列改变,是导致视力障碍甚至失明的重要原因,因此也是研究的热点.新生血管的形成是血管新生刺激因子和血管新生抑制因子共同作用的结果,apelin是新发现的血管新生刺激因子,参与了多种视网膜血管新生疾病的发生发展,本文就apelin及其受体APJ在视网膜新生血管形成中的作用做一综述.
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糖尿病性视网膜病变的药物治疗进展
糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的严重并发症之一,虽然许多大样本的前瞻性随机对照临床试验证实,严格地控制血糖、血压可以减缓DR发展,对新生血管和有临床意义的黄斑水肿(clinically significant diabetic macular edema,CSME)进行激光光凝治疗可使增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)及黄斑水肿的患者视力丧失的危险降低50%,但是DR视力丧失发生率仍然很高.近年对DR发生机制的研究有较多进展,包括视网膜新生血管形成的机制、血视网膜屏障的损伤、糖代谢异常、越来越多的证据显示DR是一种炎症病变.根据这些研究结果,许多研究者致力于开发新的药物来防治DR.
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血管内皮生长因子拮抗物质用于早产儿视网膜病的开发
目前对早产儿视网膜病(ROP)的治疗主要是手术治疗,但手术只能在一定程度上防止病变继续进展,减少患儿失明,无法使患儿避免视力严重受损,因此药物治疗成为近年来研究的热点.视网膜新生血管形成在ROP的发病机理中起主导作用,而血管内皮生长因子(VEGF)则是视网膜主要的促血管形成物质,因此成为治疗ROP的重要靶点.本文主要综述近年来国内外对VEGF及其受体拮抗物质,包括VEGF抗体、VEGF类似物、抗VEGF适配体、VEGF受体拮抗剂等的研究进展.
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转化生长因子β与增殖性糖尿病视网膜病变
增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)是糖尿病患者致盲的主要原因,新生血管及纤维组织增殖是PDR的主要病变.近几年的研究表明,转化生长因子β(TGF-β)是具有同源双链的活性多肽,广泛存在于动物体多种组织和细胞内,是细胞的多功能调节因子.它既可促进细胞的增殖,也可抑制细胞的增殖,调节细胞外基质形成,同时对巨噬细胞有较强的趋化性,在新生血管形成及纤维组织增殖过程中发挥重要作用.本文对TGF-β的上述主要生物学效应以及它在PDR中的作用进行概述.
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糖尿病大鼠视网膜微血管的重建及某些药物对其的影响
目的:研究糖尿病大鼠视网膜微血管的重建.方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型,运用视网膜消化铺片和图像分析方法观测糖尿病大鼠视网膜微血管的重建,及非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药对其重建的影响.结果:在8周时毛细血管宽度即有显著性变化(P<0.05),非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药治疗组在8~12周后与糖尿病组有显著性差异(P<0.05).结论:(1)糖尿病促进了视网膜微血管的形态重建,两者之间呈显著正相关.(2)非酶糖化抑制剂和活血化瘀中药对糖尿病视网膜微血管的重建有一定的防治作用.
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地塞米松抑制视网膜新生血管及血管内皮生长因子表达的实验研究
目的:研究地塞米松(Dexamethasone)在小鼠血管增生性视网膜病变中不同时期的给药效果,及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相互作用.方法:将20只7d龄C57BL/6J幼鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、早治疗组和晚治疗组.除对照组外,均建立高浓度氧气诱导的C57BL/6J幼鼠增殖性视网膜病变模型.后2组分别于出生后第7d和第12d起连续5d皮下注射地塞米松注射液(0.5mg/kg·d-1).17d龄时取幼鼠双眼球作普通病理切片及免疫组化检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达.结果:模型组视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01);早治疗组与晚治疗组的视网膜新生血管芽内皮细胞核数目和VEGF表达,较模型组均明显减少(P<0.01);早治疗组较晚治疗组也明显减少(P<0.01).结论:在氧诱导的血管增生性视网膜病变模型中,地塞米松可以抑制视网膜新血管形成和VEGF的表达,而且病变早期应用地塞米松治疗效果明显优于晚期.
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氩激光治疗视网膜静脉周围炎的临床观察
视网膜静脉周围炎又称Esles病、青年复发性视网膜玻璃体出血,是一种常见的致盲性视网膜血管异常性疾病.其早期视网膜病变若未波及黄斑,中心视力不受影响.晚期视网膜新生血管形成,常合并玻璃体出血、增生性玻璃体视网膜病变,甚至导致牵引性视网膜脱离,而严重影响视力.我院1997年6月以来,采用氩激光对视网膜静脉周围炎患者的眼底病变血管周围行视网膜光凝,取得较好疗效,现报告如下:
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密蒙花提取物对高糖下人视网膜血管内皮细胞增生及VEGF表达的影响
糖尿病视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重的微血管并发症之一,其病理特征为视网膜新生血管形成,血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)能特异性地作用于视网膜血管内皮细胞,是直接的眼内新生血管形成因子之一[1]。密蒙花是用于治疗眼部疾病的一种中药,具有维生素P样作用,能降低皮肤和小肠血管的通透性及脆性。本研究观察密蒙花提取物(buddleja officinalis extract,BOE)对体外高糖培养的人视网膜血管内皮细胞( retinal capillary endothelial cells,RCECs)增生及其表达VEGF的影响。
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玻璃体腔注射促红细胞生成素对大鼠视网膜结构和功能的影响
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对视网膜光损伤、视网膜缺血-再灌注损伤、高眼压视网膜神经节细胞损伤、视神经损伤诱导的神经节细胞损伤及视神经轴突再生、早期糖尿病视网膜病变视网膜神经元、血-视网膜屏障和变应性视神经脱髓鞘病变均具有保护作用.本研究将重组大鼠EPO注入大鼠玻璃体腔,旨在观察EPO对视网膜的结构和功能的影响以及是否会诱发视网膜新生血管形成.
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奥曲肽抑制视网膜新生血管形成的实验研究
眼内新生血管的药物治疗一直是眼科研究的难点和热点,目前仍然没有找到有效的药物.奥曲肽是世界上第1种人工合成的生长抑素类药物,具有独特的药理作用.本实验从细胞实验和动物实验对奥曲肽的作用机制进行了研究,在国内外首先利用奥曲肽腹腔注射的给药方法,观察其对眼内新生血管的治疗作用,为奥曲肽在眼部新生血管性疾病的防治提供了有益的探讨.
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糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展
糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病常见和严重的微血管并发症之一,DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏,它是糖尿病患者视力丧失的主要原因.高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素,而糖尿病终如何导致DR发病的机制十分复杂.长期的高血糖症导致氧化酶损伤,微血栓形成,细胞粘附分子活化,白细胞郁积和细胞因子活化,继之,缺氧调节的生长因子的表达增加和细胞因子的产生.在这个机制中起主要作用的因子为VEGF、IGF-1、TNF-α、IL-1β、FGF等.多种因子相互作用引起视网膜新生血管形成和血-视网膜屏障(BRB)破坏在DR的发生和发展中起着关键作用.本文通过文献回顾,综述了糖尿病性视网膜病变发病机制的研究进展.
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眼底病变:糖尿病“作祟”
血糖控制不好,眼底“受伤”糖尿病性视网膜病变是糖尿病的主要微血管并发症之一.血糖升高会导致血管内皮细胞功能异常,血-视网膜屏障受损,从而导致视网膜出现微血管瘤、出血、渗出、新生血管等一系列病理改变.根据是否出现“视网膜新生血管”,临床上将糖尿病性视网膜病变分为非增殖期(没有视网膜新生血管形成)和增殖期(有视网膜新生血管形成)两大类,每一类又细分为数个亚级.而造成患者视力损害的主要原因是糖尿病性黄斑水肿(DME)和增殖期糖尿病性视网膜病变(PDR).