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淘气的骨头
"你想坐着还是躺着?"这是一个非常普通的问题,但对于"进行性骨化性纤维增殖不良症"(Fibrodysplasia Ossificans Progressiva,以下简称FOP)的病人来说,这却是一个让人不敢轻易回答的问题,因为一旦他/她选择了其中的一种,就要以这种姿势度过余生.FOP是一种非常罕见的遗传病,目前全世界仅仅报告了大约700例.病人在未发病时除了大脚趾较短外,几乎没有任何征兆.但是一旦发病,病人身体上的任何部位都有可能长出骨组织来,尤其是脊椎部分的骨质增生,会把脊椎骨粘在一起,让人弯不下腰来.终,病人会被增生的骨组织完全"冻"住,彻底失去活动能力,以至于很多病人需要提前选择到底以何种姿势度过余生.或坐或躺,一旦定下就无法改变.
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邂逅“骨病之王”
一种罕见的怪病把大连姑娘夏秀玲变成了"木头人".除了眼睛和嘴巴,夏秀玲全身的关节都不能打弯,她每天只能直挺挺地躺着或立着,她的吃喝拉撒全要由年迈的母亲赵兰英照顾.秀玲患的是一种叫做"进行性骨化性肌炎"的疾病(现在也称其为"进行性骨化性纤维增殖不良症",英文简称FOP).这种病被称为"骨病之王",其患病率在西方约二百万分之一,目前全世界仅仅报告了大约700例.
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1例早产儿视网膜病变幼儿围手术期护理
早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurety,ROP)原称晶体后纤维增生症,1942年Ferry首先报道,因其特点是早产儿晶体后有白色纤维组织而得名.本病是一种增殖性视网膜病变,其特征为视网膜新生血管形成、纤维增殖以及由此产生的牵引性视网膜脱离,终导致视力严重受损甚至失明[1].近年来随着极低出生体重儿(VLBW)抢救成功率的提高,本病的发生率也随之增加.该病发病机制未明,治疗难度大.治疗的关键在于早期发现,早期处理,才可保存部分视力,晚期治疗则效果差,常致终生失明[4].由于许多基层医院医生及家长对ROP重视不够,未开展早期诊治工作,以至延误病情,造成终身残疾.2004年8月我科收治了1例早产儿视网膜病变患者.经手术治疗和周密细致的护理,痊愈出院,现就护理体会介绍如下.
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超全视网膜光凝术联合巩膜池小梁切除术治疗新生血管性青光眼
新生血管性青光眼是临床较常见的难治性青光眼,其致盲率高,一般的手术及药物治疗难以取得良好疗效,常规的抗青光眼滤过术(单纯小梁切除术)术中、术后容易出血,活动性新生血管也将导致滤过部分阻塞及滤道周围组织纤维增殖,致手术效果差,成功率仅为11%~52%[1].因适当的全视网膜光凝术可使虹膜新生血管消退,2010年6月至2011年12月,笔者采用超全视网膜光凝术(Extra-Panretinal Photocoagulation,E-PRP)联合巩膜池小梁切除术对新生血管性青光眼患者12例14只眼进行治疗,取得了满意效果,现报道如下.
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丝裂霉素C在复发性翼状胬肉切除术中的应用
翼状胬肉是影响视力的常见眼表疾病.单纯胬肉切除术后复发率高达29%~88%[1].翼状胬肉手术后复发原因不明,复发后变性结膜组织生长更快,成纤维细胞大量增殖.术后复发成为眼科翼状胬肉手术急需解决的问题.丝裂霉素C(MMC)具有抑制纤维增殖的作用.本研究通过在复发性胬肉切除术中应用MMC,评价术后复发率和并发症情况.
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心室间隔缺损患者心包液与血浆B型钠利尿肽的比较
B型钠利尿肽(BNP)是多肽类心脏激素,随着心室壁张力的增高而分泌增多.BNP可抑制心肌纤维增殖,推测心脏也是BNP的重要靶器官.为了比较心包液与血浆BNP浓度与左、右心室功能的相关性,本研究测定18例先天性心脏病心室间隔缺损(VSD)患者心包液及血浆BNP浓度.
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颅骨纤维结构不良的手术治疗
颅骨纤维结构不良又称颅骨纤维增殖,以青少年多见,病程缓慢、发病率较低.如病变累及颅底结构时,常造成相关颅神经损害.从1995年至今,采用手术治疗颅骨纤维结构不良11例,均一次手术切除病变,同时一期行骨缺损成形或颅底重建,取得好的治疗效果,现报告如下.
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医用几丁糖在青光眼滤过术后抗瘢痕的研究
目的初步研究医用几丁糖对青光眼滤过术后抗瘢痕形成的作用.方法 30只健康家兔 60只眼均行青光眼滤过手术,每只家兔随机选取一只眼为实验眼,另一只眼为对照眼.实验组巩膜瓣下及结膜瓣下注射医用几丁糖,对照组未用.在术后不同时期观察滤过泡形态、眼压变化,并进行组织病理学观察.结果 实验组与对照组比较,术后 7d、 15d、 30d、 60d两组眼压值有显著性差异;实验组功能性滤过泡阳性率较对照组高.组织病理学观察,实验组手术切口附近成纤维细胞数量较对照组少,滤过道通畅,滤过泡结构疏松.结论 医用几丁糖在青光眼滤过手术中有抑制纤维增殖的作用,应用后滤过道通畅、眼压降低.
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羊膜移植在青光眼滤过术中的实验研究
青光眼是一组威胁视神经视觉功能,主要与眼压升高有关的临床征候群或眼病.目前对于青光眼的手术治疗随着基础和临床研究的深入以及手术器械、手术方法和手术技巧的改进,青光眼滤过术越来越受到重视,但由于滤过术(常用的是小梁切除术)术后常导致房水滤过通道瘢痕形成,致使手术失败.有人提出在术中应用抗代谢药,还有人提出采取人工植入物引流术,但均存在一定的毒副作用.羊膜具有抗粘连、抗纤维增殖、抗感染、保护伤口、减轻炎症、促进上皮化等作用,另外,其抗原性低,排斥反应轻微等生物学活性[1-3],而且取材方便,于是,近年来人们对在青光眼手术治疗中应用羊膜移植进行了探讨.本研究利用实验兔行青光眼滤过术,以探讨动物实验模型中羊膜移植用于青光眼滤过术的优越性.
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经尿道内窥镜直视下狭窄切开术(DVIU)治疗尿道狭窄的体会
尿道狭窄在泌尿系损伤性疾病中占重要的地位,因为其较常见,处理复杂,疗效也不尽人意,过去曾有"一次尿道狭窄,终身尿道扩张"之说.尿道损伤后由于伤口愈合,血肿机化感染,尿外渗等因素导致尿道纤维增殖,瘢痕收缩,一般凡是尿道受到损伤都会发生轻重程度不同的尿道狭窄,严重者可以完全闭锁.其病因可分三类:一是先天性尿道狭窄,如尿道瓣膜等;二是炎症性尿道狭窄,如淋病后尿道狭窄;三是外伤性尿道狭窄,如骑跨伤,骨盆骨折,医源性尿道狭窄亦属此类以第三类常见.
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针拨联合5-氟尿嘧啶结膜下注射治疗滤过泡功能不良患者的护理
小梁切除术的降眼压效果有赖于形成和维持一个具有足够滤过功能的房水通道,但术后滤过通道中纤维增殖和瘢痕形成,致使部分患者尤其具有高危因素者滤过失败.笔者对22例小梁切除术后滤过泡功能不良的青光眼患者,采用滤过泡针拨联合5-氟尿嘧啶(5-FU)结膜下注射进行治疗及护理,效果较好,现报道如下.
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玻璃体术后硅油界面前纤维膜对Ⅵ期糖尿病视网膜病变疗效影响
目的 观察玻璃体术后硅油界面前纤维膜对Ⅵ期糖尿病视网膜病变疗效的影响.方法 回顾性病例系列研究.对2011年3月至2013年3月因Ⅵ期PDR于安阳市眼科医院接受玻璃体切割+晶状体切除+剥膜+全视网膜光凝+硅油填充手术的42例(50只眼)患者,根据玻璃体术后硅油前界面的变化,将患者分为硅油界面前纤维膜组12例(12只眼)和无硅油界面前纤维膜的对照组30例(38只眼),随访3个月,对两组患者术后的佳矫正视力、眼压、睫状体脱离和周边部视网膜脱离情况进行统计学分析.结果 术后3个月,硅油界面前纤维膜组患者眼压为(10.34±3.06) mmHg,对照组患者眼压为(15.67±4.28) mmHg,两组眼压比较差异有统计学意义(t=3.99,P=0.00);比较硅油界面前纤维膜组和对照组患者术后佳矫正视力、睫状体脱离和周边部视网膜脱离情况,差异均有统计学意义(x2=14.18、7.24、5.23,P=0.048、0.01、0.02).结论 玻璃体术后出现硅油界面前纤维膜使术眼发生低眼压、睫状体脱离和周边部视网膜脱离的情况明显增加,严重影响病人视功能的恢复.
关键词: 玻璃体手术 晶状体切除术 增殖性糖尿病视网膜病变 纤维增殖 -
ALI/ARDS中的凝血纤溶状态与纤维蛋白沉着
急性肺损伤/成人呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是以肺泡上皮细胞和血管内皮屏障损伤、急性炎症反应、富含蛋白的肺水肿为特征的ALI.自从它第一次被Ashbaugh等描述后,许多人就其发病机制从基础病理、病理生理到临床改变等多方面进行了探讨.目前认为,ALI的中心机制是瀑布性炎症反应,其中因高凝和低纤溶状态导致的纤维蛋白在肺组织和脉管腔沉着是其特征之一.纤维蛋白沉着并不只发生在ALI的修复期,而是在早期已经启动并决定晚期纤维增殖的程度.
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糖尿病并发肺结核8例临床分析
糖尿病并发肺结核,在临床工作中较为常见.笔者共收治8例糖尿病合并肺结核患者(包括在七台河矿务局医院进修期间收治的患者).现将临床分析报告如下.1 临床资料本组8例中男5例,女3例,年龄27~79岁.依赖型2例,非依赖型6例.浸润型肺结核7 例,占87.5%;结核性胸膜炎1例,占12.5%;浸润型病灶3例,占37.5%;干酪病灶2例, 占25%;纤维增殖病灶1例,占12.5%;有空洞形成2例,占25%.病灶占居1个肺野4例,2个肺野2例,4~6个肺野2例.痰菌阳性2例,占25%;痰菌阴性6例,占75%;进展期7例,稳定期1例.糖尿病与肺结核的相关关系及疗效:8例中先患糖尿病后并发肺结核7例,占87.5%;发现肺结核后在治疗检查中发现糖尿病1例,占12.5%;2例Ⅰ型糖尿病均为浸润干酪病灶;6例Ⅱ型病人中浸润干酷病灶4例,占50%;纤维增殖病灶2例,占25%.2 方法与结果
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玻璃体切割术治疗糖尿病性视网膜病变的护理
增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)常因糖代谢异常、玻璃体反复出血、眼底血管纤维增殖、收缩牵拉视网膜脱离、缺血等并发症,导致视力丧失.近年来玻璃体切割术给PDR的治疗带来希望,挽救大量患者的视力.但手术后并发症发生率相对较高,因此,有效的术后护理十分重要.现将89例患者的护理总结如下.
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难治性青光眼小梁切除联合羊膜移植的临床研究
青光眼是眼科常见病,多发病,也是常见致盲眼病之一.而难治性青光眼约占青光眼比率的10~20%,是临床治疗中的棘手之处,常规的滤过性手术多难以奏效,影响手术效果的主要因素是手术区的纤维增殖,新生血管,瘢痕形成,使滤过道阻塞而失败.
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紫杉醇用于兔青光眼手术的实验研究
目的:探讨紫杉醇在抗青光眼滤过术后抑制成纤维细胞增殖的作用.方法:将64只新西兰大白兔随机分为4组:空白对照组,标准对照组,实验Ⅰ组,实验Ⅱ组,均行右眼标准小梁切除术.空白对照组不用药物,其他3组术中分别在巩膜瓣下一次性应用0.3 mg/ml丝裂霉素C、0.2 mg/ml紫杉醇、0.3mg/ml紫杉醇5 min.分别在术后第3、7、14、28天时检查眼压、滤过泡、结膜、角膜、眼底情况,取滤过泡及附近组织送病理,并用免疫组织化学(Ki67)方法观察成纤维细胞增殖情况.结果:术后第7、14、28天4组眼压、功能性滤过泡、免疫组化染色阳性细胞核数比较,实验Ⅱ组疗效优于其他3组(P均<0.05);实验Ⅱ组未发现明显副作用,标准对照组可见结膜伤口漏及角膜上皮损伤.结论:青光眼滤过术中应用紫杉醇能抑制纤维增殖,有助于功能性滤过泡的形成,有效降低眼压,且无明显副作用.
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糖尿病眼部并发症的诊治
糖尿病患者由于高血糖等因素的长期作用,可使体内多种组织器官产生病变.眼部并发症是其全身并发症的一部分.目前,有关糖尿病眼部并发症的诊断及治疗已有很大进展,现综述如下.1 糖尿病视网膜病变1.1 诊断糖尿病视网膜病变是糖尿病常见且严重的眼部并发症之一,近年来,该病发病率有逐渐增高趋势.据美国统计,糖尿病病史达7年者50%的病例发生眼底改变,病程为17~25年者90%的病例发生眼底改变;国内报告[1],糖尿病病史5~10年者,其发病率为50%~56.7%,10年以上者增至69%~90%.该病的病理基础为毛细血管壁的结构和功能改变.其症状主要为视力下降,体征主要为视网膜的微血管瘤、渗出、水肿、出血、棉絮斑、血管闭塞、静脉改变及新生血管形成等.我国眼底病学组于1984年将其分为单纯型和增殖型共六期.单纯型包括Ⅰ~Ⅲ期,Ⅰ期:视网膜有微动脉瘤或并有小出血点;Ⅱ期:视网膜有黄色硬性渗出或并有出血斑;Ⅲ期:视网膜有白色软性渗出或有出血斑.增殖型包括Ⅳ~Ⅵ期,Ⅳ期:眼底有新生血管或并有玻璃体出血;Ⅴ期:眼底有新生血管和纤维增殖;Ⅵ期:眼底有新生血管和纤维增殖,并发视网膜脱离.国外学者将本病分为三期,非增殖期:其特征为局部视网膜毛细血管闭塞,血管渗透性增强,表现为微血管瘤、点状出血、硬性渗出和视网膜水肿;增殖前期:特征为广泛毛细血管闭塞、棉絮样斑、点状出血、广泛微血管异常、静脉呈串珠状;增殖期:视网膜产生新生血管和纤维增殖,收缩牵拉视网膜脱离.1.2 治疗1.2.1 控制血糖尽管良好控制血糖对糖尿病视网膜病变的发生无肯定预防作用,但可延缓其发生与发展.美国糖尿病视网膜病变研究组发现,有50%未经治疗的严重非增殖期患者在15个月内发展成为增殖期.因此糖尿病一旦确诊,即应良好控制血糖,并定期复查眼底,无眼底改变者每年复查1次,有眼底改变者每3个月复查1次.1.2.2 控制高血压高血压是糖尿病的并发症之一,糖尿病合并高血压患者易发生视网膜病变.因此,对于合并高血压的糖尿病患者应积极给予降压治疗,以预防高血压对视网膜循环的有害影响.1.2.3 光凝疗法分为适用于增殖性糖尿病视网膜病变的全视网膜光凝及适用于黄斑水肿的局部光凝两种.对高度增殖性糖尿病视网膜病变应立即行全视网膜光凝,其适应症包括:①视乳头上或距视乳头1个视盘直径内有超过1/3视盘直径的新生血管;②视乳头上或距视乳头1个视盘直径内有任何程度的新生血管,并有新生出血;③视乳头上或距视乳头1个视盘直径外有新生血管并伴有视网膜前或玻璃体出血.对严重的非增殖期糖尿病视网膜病变应考虑行全视网膜光凝,其适应症包括,距视乳头1个视盘直径外有中度新生血管而无出血,具有增殖前期糖尿病视网膜病变特征(静脉出血、视网膜内微血管病变、棉絮斑明显增多、大范围出血点或出血斑、黄斑血管造影显示大范围无灌注).标准全视网膜光凝的范围是从视乳头外1个视盘直径至赤道外的眼底,保留视盘黄斑与颞侧上下血管弓间的后极部不做光凝,常用氩离子、氩绿或氩兰激光,光凝数从1200到1600个点,光斑大小一般为500μm,曝光时间多采用0.1~0.2秒,输出功率应是Ⅲ级轻到中度光斑反应,分3~5次完成,每次300~500点,间隔1~2周.超全视网膜光凝的光凝范围为赤道到远周边部,后极部仅剩下颞上下血管弓间5~6mn直径的黄斑区不光凝,光密度应在0.5~1个光斑直径,甚至可以相互靠近或部分重叠.黄斑部光凝分为对局部荧光渗漏点的直接光凝和对黄斑弥漫性水肿或增厚的无灌注视网膜的格栅光凝.其适应症为:①黄斑中心或距中心凹500μm内视网膜增厚;②黄斑中心或距中心凹500μm内有硬性渗出,或合并视网膜增厚;③视网膜增厚区为1个视盘直径或更大,其中任何部分距中凹已在1个视盘直径内.光凝时常用氩绿或氪红激光,光斑直径50~200μm,曝光时间为0.1秒或更短;对距黄斑50μm以内的局限性渗漏点、长径小于125μm不被荧光充盈的微血管瘤,距黄斑中心凹2个视盘直径以外的微血管瘤或局限性渗漏点,如果其渗漏严重且视网膜增厚,或硬性渗出达到距离黄斑中心凹2个视盘直径以内时,应给予直接光凝;水肿或无灌注区距黄斑中心凹2个视盘直径内可作格栅光凝;对于弥漫黄斑水肿用改良格栅光凝,在中心凹旁到无血管区边缘以100μm光斑作2~3排光凝,两个光凝间距约100μm;在所有弥漫性渗漏区用200μm的光斑进行光凝,每两个光斑间隔大约200μm,在明显的局限性渗漏区再用200μm的光斑重叠光凝,曝光时间0.1秒,能量强度轻度到中度.
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羊膜植片在穿透性滤过手术中抑制巩膜瓣下纤维增殖的研究
目的探讨羊膜植片在兔眼穿透性滤过手术中抗纤维增殖情况.方法将羊膜上皮面朝外折叠成双层植入穿透性滤过手术的兔眼浅层巩膜瓣下.于术后不同时间点,行眼球组织学切片及运用显微图像分析系统对滤过道内成纤维细胞进行记数、分析.结果术后2周滤过道内开始出现成纤维细胞,随时间延长成纤维细胞数目逐渐增多,但无统计学差异(P>0.05).对照组由术后1周开始出现纤维增殖,且逐渐加重,术后2周滤过道大部分封闭,术后3周已有新生血管长入.实验组和对照组的成纤维细胞数在术后1、2、3、4周分别进行比较,有显著性差异(P<0.05).结论羊膜植片应用于穿透性滤过手术,可明显抑制滤过道使成纤维细胞增殖,滤过道保持通畅.
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过表达突变型SH3BP2基因的Raw264.7细胞中纤维增殖相关基因的检测
目的:检测过表达野生型和突变型SH3BP2(p.Asp419 Gly)基因的Raw264.7细胞株中表达差异基因,以明确与巨颌症纤维增殖相关的影响因素.方法:提取两种细胞株总RNA,进行基因芯片分析、数据库检索、Real-Time PCR检测,终确定纤维增殖相关基因.结果:找到表达差异基因共734个,上调基因313个,下调基因421个;综合基因芯片、数据库检索和Realtime PCR结果,发现4个与纤维异常增殖相关,分别为:CXCL10,IL10,Tn-frsf13b,Pf4.结论:发现4个纤维异常增殖相关基因,为进一步巨颌症纤维异常增殖的影响因素和机制研究奠定了基础.