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软组织肿瘤病理诊断中的一些疑难问题
一、高分化血管肉瘤与乳头状血管内皮细胞增生在软组织病理诊断中,血管肿瘤没有完整包膜,良性的血管瘤也可以侵袭性生长,因此血管肉瘤和良性血管病变的鉴别依赖于内皮细胞的异型性和组织结构的异型性,如核染色质深染,靴钉样核,内皮细胞层次增多,核分裂象增多等.更重要的一点是血管腔隙间的相互吻合沟通.在一些特殊情况下,还需要结合部位、病史和其他临床情况一起考虑,不能仅凭镜下形态进行判断.
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人血管抑素K1-5重组腺病毒载体的构建
血管抑素K1-5是目前被认为强的抑制血管生成的因子之一,研究表明其能明显抑制血管内皮细胞增生及牵移.我们采用腺病毒作为载体,成功构建了携带血管抑素K1-5基因的腺病毒,为下一步进行体内外实验奠定了基础.
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血管内皮细胞增生是胃癌相关性病变
目的观察胃癌间质组织中血管内皮细胞(EC)早期病变,探讨血管EC增生性改变在肿瘤发生、发展过程中作用.方法利用手术切除胃癌组织和化学诱发大鼠胃癌,观察血管结构特征并用抗人和抗鼠免疫组化进行标记.结果肿瘤间带血管EC明显增生,约占血管总数的60%,这些增生的血管EC,有的形成腺样结构,有的异形和癌变.结论胃癌间质血管EC的病理性改变,是肿瘤发生、发展的重要因素,抗人Ⅷ因子和抗鼠VEGF阳性也说明血管EC增生是肿瘤相关性病变.
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Klinefelter综合征伴口咽部低分化鳞癌一例报告
患者,男.41岁.已婚,未育.因咽部不适3个月入院.外院CT示鼻咽部占位,第1次活检报告:左侧咽部恶性肿瘤;免疫组化示炎性血管增生及血管内皮细胞增生.
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伤口愈合机制的研究进展
伤口愈合的第一个时期是炎症期,伤口形成后伤口或组织裂隙内为血凝块所充填,其周围组织发生急性炎症,各种炎症介质的释放和炎症细胞浸润使伤口表现为红、肿、热、痛,在这一过程中,纤维细胞、肌成纤维细胞于伤后6h在伤口边缘出现,24~ 48 h有血管内皮细胞增生,逐渐形成新生毛细血管.增生期成纤维细胞、内皮细胞和新生毛细血管共同构成肉芽组织充填裂隙,同时肉芽组织内胶原纤维逐渐增多,使得其硬度与张力强度随之增加,逐渐变为纤维组织架接于断裂的组织之间,即瘢痕修复;同时上皮细胞、成骨细胞和成软骨细胞等增生,使伤口边缘皮肤新生上皮,直到伤口初步愈合[1].在塑形期,随着机体状态的好转和活动恢复,通过各种酶的作用和运动应力作用,调整瘢痕组织内的胶原纤维含量和排列,使其软化而不影响张力强度,从而适应生理功能[2],至此伤口修复过程遂告完成.在这相互交错的3个过程中,炎症反应、血管通透性、伤口血管化以及肉芽组织生长和上皮细胞增殖都是影响到伤口愈合的重要因素.
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先天性左肺蔓状肺动静脉瘘1例
病人男,21岁。劳力性气促、指(趾)端粗大、发绀3年。查体:杵状指(趾),口唇发绀。P2亢进且固定分裂,第5肋间左锁骨中线外约1.5cm处闻及连续性杂音。实验室检查:血常规红细胞(RBC)7.44×1012/L,红细胞压积(HCT)0.53,血红蛋白(Hb)176g/L。血气分析氧分压(PaO2) 46.9mmHg(1mmHg=0.133kPa),氧饱和度(SO2)0.83。X线胸片示左下肺内带有片状致密影,边界不清。右心导管心室造影证实为左肺蔓状肺动静脉瘘。 1999年11月手术。术中见左肺舌段尖端脏层胸膜下方动静脉形成血管瘤,约6cm×5cm×4cm大小,可见增粗迂曲的血管团,动脉发自左肺总动脉干,走行于左上肺静脉深面,起始直径约1.5cm;静脉直径约2.5cm,于心包下缘汇入左下肺静脉,为胸膜下周围型。行舌段楔形切除术。术后即见口唇、指(趾)发绀消失。病变处杂音消失。血气分析:PaO2131.7mmHg,SO2 0.98(使用呼吸机时)。术后第3d复查血常规,RBC 5.24×1012/L,HCT 0.35,Hb 122g/L。 病理检查见大量扩张静脉及少数厚壁动脉管腔,形成动静脉瘘,管腔中充满血液伴局部血管内皮细胞增生。诊断为(左肺)蔓状动静脉瘘。 术后病人恢复顺利,出院至今数月无不适。 讨论先天性蔓状肺动静脉瘘为肺末梢血管畸形,罕见。易与其它紫绀型先天性心脏病混淆。其病理生理主要是因瘘口的存在,可有大量血液直接从肺动脉分流至肺静脉,造成心外右向左分流。分流量大者SO2降低,心排出量增加,红细胞增多,血粘度增加,易形成小血栓。临床上表现为发绀、杵状指(趾)及红细胞增多症等。确诊主要依据心室及肺血管造影。血管造影能显示病变类型、范围及部位,为手术方式提供依据。手术治疗是唯一有效方法,由于存在血管病变,血管易破裂出血,一旦确诊,应及时手术。
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AGEs与葡萄糖浓度对血管内皮细胞增生的影响
为研究非酶促糖化终末产物(AGEs)和不同浓度葡萄糖对血管内皮细胞增生的影响,用氚标记胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法,测定不同浓度葡萄糖、AGEs以及抗氧化剂(维生素E)对血管内皮细胞增生的影响.结果:11 mmol/L葡萄糖加AGEs(5 mg/L)、30 mmol/L葡萄糖、11 mmol/L葡萄糖+AGEs+维生素E组的血管内皮细胞的2 h3H-TdR掺入量分别为对照组的4.69倍(P<0.01)、2.15倍(P<0.05)和1.46倍(P<0.05).提示:高糖和AGEs均能直接刺激血管内皮细胞增生,高糖及AGEs同时存在时更为明显,而抗氧化剂维生素E则抑制内皮细胞增生.
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第325例发热-淋巴结肿大-中性粒细胞升高-双肺弥漫性病变-皮疹
病历摘要
患者男,38岁,因“反复发热7个月余,颈部肿物6个月,咳嗽、气促2个月余”于2012年8月21日入住广西医科大学第一附属医院呼吸内科。2012年1月10日患者开始无明显诱因出现发热,体温高39.5℃,发热多为午后及夜间出现,时有剑突下阵发性钝痛,每次持续约1~2 h,伴心悸。2012年1月底出现双侧指间关节及膝关节游走性疼痛,伴双腿酸软乏力;2月初出现双侧颈部淋巴结逐渐肿大,伴压痛,于2月22日就诊我院血液科,查血WBC 27.2×109/L,肺部CT未见异常,骨髓细胞学及活检:镜下高增生性骨髓象,粒细胞系占绝对优势,考虑感染性骨髓象。左颈部淋巴结活检:淋巴结反应性增生,难与淋巴瘤区别。诊断“细菌性败血症?淋巴瘤待排”,先后予克林霉素、哌拉西林他唑巴坦钠、左氧氟沙星、万古霉素治疗1周后,症状体征好转,排除淋巴瘤后于3月1日出院。10 d后患者再次发热,体温波动于37.6~38.6℃,于4月27日就诊当地医院,期间查WBC 29.4×109~40.0×109/L,中性粒细胞0.753~0.895,血红蛋白105~108 g/L,血小板385×109~473×109/L,抗中性粒细胞胞质抗体核周型(±)。左颈部淋巴结活检可见较多浆细胞、组织细胞增生,局部中性粒细胞浸润,伴显著血管炎(小动脉和小静脉内膜炎),血管内皮细胞增生,管腔高度狭窄,淋巴细胞浸润。诊断为“系统性血管炎”,4月27日开始予甲泼尼龙(80 mg/d)冲击治疗+4月30日加环磷酰胺(累积量0.3 g),治疗期间曾出现皮疹,考虑为环磷酰胺过敏所致,遂停用环磷酰胺,4月30日甲泼尼龙减量为40 mg/d,期间患者体温下降、皮疹消退,5月27日改口服泼尼松60 mg/d出院,出院后不规则应用泼尼松治疗(具体不详)。6月5日患者再次发热,体温达39℃,并出现咳嗽及活动后气促就诊当地医院。胸部CT示:两肺广泛渗出性阴影,右肺上叶及中叶呈大叶性肺炎改变(图1 A )。血WBC 41.6×109/L,中性粒细胞0.860,予头孢哌酮舒巴坦钠及阿米卡星抗感染治疗后病情进展,肺内病灶较前明显增多,出现Ⅰ型呼吸衰竭,6月19日以“重症肺炎”转至该院ICU予机械通气,并先后予亚胺培南西司他丁、氟康唑、甲泼尼龙80 mg/d、免疫球蛋白等治疗1周后,患者咳嗽、咳痰、气促等症状好转,激素逐渐减量,7月6日泼尼松20 mg/d,7月18日减为10 mg/d。7月24日复查CT提示右肺上叶及中叶大片实变影较前明显吸收(图1B),但患者仍有低热及活动后气促,于8月1日停用泼尼松,为进一步诊治于8月21日转至我院。患者自起病以来精神、食欲、睡眠欠佳,二便正常,体重无明显改变。既往体健,吸烟18年。 -
血管内皮生长因子的研究进展
1983年,Senger等发现一种可使豚鼠皮肤血管通透性增高的因子,称其为血管通透性因子(VPF).1989年,Gospodarow等从牛垂体滤泡中分离纯化得到一种蛋白质,能特异作用于血管内皮细胞,引起血管内皮细胞增生,并在体内诱导血管形成,遂命名为血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF).后来Ferrara通过对VPF的cDNA序列分析,证实VPF即为VEGF.
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视网膜静脉阻塞病因学研究进展
视网膜静脉阻塞(Retina vein occlusion,RVO)是继糖尿病视网膜病变后第二种常见的引起视力丢失的视网膜血管性疾病.一般认为,视网膜静脉内血栓形成以及继发性血管内皮细胞增生和慢性炎症反应引起视网膜静脉回流受阻所致;在视盘筛板处视网膜动、静脉相对拥挤,视网膜中央静脉在此变的僵硬而导致血流紊乱及血栓形成;另外血管内皮细胞损伤和增生、血流黏度的增加都会加速血栓的形成与RVO形成相关,但具体病因和发病机制尚不完全清楚[1].
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双黄连联合胰岛素湿敷对20例糖尿病足的疗效观察
糖尿病足是由于糖尿病导致肢体末端周围神经病变、血管病变及组织糖代谢紊乱的严重并发症.糖尿病足的症状和体征因病程和病变严重程度而不同,主要有血管内皮细胞增生、毛细血管基膜增厚、血管管腔变窄,影响组织血液供应,患者下肢动脉粥样硬化,则内膜-中层膜厚度增大,动脉粥样硬化斑块形成.重者管腔狭窄、闭塞,双下肢末梢麻木和疼痛,双足离人心脏远,更严重,极易导致缺血坏死,严重者同时合并软组织脓肿、骨髓炎,脚趾、坏疽、败血症,甚者可以出现全脚坏疽而截肢,重者危及生命.感染会加重糖尿病,导致恶性循环u].据报道,截肢率糖尿病患者是非糖尿病患者的20倍,在非创伤性截肢中糖尿病患者占50%以上[2].对糖尿病足实施有效的治疗、换药,稳定血糖及时控制感染,可使致残率有效降低.我科在综合治疗的基础上对40例糖尿病足溃疡面分别采用普通换药及加用胰岛素、双黄莲和湿润烧伤膏换药,观察两组的治疗效果及溃疡愈合时间,现将结果报告如下.
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2型糖尿病微血管病变与血浆内皮素水平
1 对象与方法 ①对象;a糖尿病组,随机选择本院内分泌科住院的2型糖尿病患者共86例,其中男39例,女47例,平均年龄48.5岁,平均病程5.8年。糖尿病组又分为无微血管病变组(28例)和有微血管病变组(58例)。有微血管病变组包括糖尿病肾病(DN)32例,糖尿病视网膜病变(DR)26例,同时并发DN和DR者10例。全部病例均符合1985年WHO糖尿病判定标准。b.正常对照组,40例均为我院健康体检者,其中男22例,女18例,平均年龄40.4岁,均无心、肝、肾及内分泌疾病。②方法:全部病例均于清晨空腹采取肘静脉血,检测血浆内皮素、空腹血糖、血脂、血尿素氮、血肌酐,并于取血当日留尿标本,测尿微量蛋白及24 h尿蛋白定量,由眼科指定医师负责检查眼底。内皮素试剂盒由中国人民解放军总医院东亚免疫技术研究所提供,采用特异性放射免疫均相竞争法直接测血浆中内皮素浓度。血糖、血尿素氮、血肌酐、血脂均在日本7150型自动分析仪进行。统计学处理:数据以x±s表示,用t检验及直线相关分析。 2 结 果 正常对照组与糖尿病组中无微血管病变患者血浆内皮素水平比较,正常对照组(n=40)血浆内皮素为(46.1±8.6)ng/L,无微血管病变的糖尿病患者组(n=28)血浆内皮素水平(108.9±22.4)ng/L,比正常对照组显著增高,P<0.001,差异显著。 糖尿病微血管病变组中DN组(n=32)血浆内皮素值为(149.3±33.1)ng/L,比正常对照组明显增高,有显著性差异(P<0.001)。DR组(n=26)血浆内皮素为(162.7±41.2)ng/L,亦明显高于正常对照组,P<0.001。糖尿病有微血管病变组比无微血管病变组血浆内皮素显著增高,有显著差异(P<0.001)。糖尿病微血管病变组血浆内皮素与空腹血糖、血尿素氮、血肌酐无明显相关性,r值分别为0.136、0.274、0.192,P值均小于0.02,与尿微量蛋白、24 h尿蛋白定量亦无明显相关性,但与血胆固醇成正相关,r=0.836。 3 讨 论 本文结果显示糖尿病组中无论有无糖尿病微血管病变,血浆内皮素水平均比正常对照组明显升高,这与King等报告一致。糖尿病患者血浆内皮素增高可能与糖代谢异常、血浆内皮损伤、血小板机能障碍、毛细血管内皮细胞增生等因素刺激有关,也有人认为是因为糖尿病患者长期高血糖损伤血管内皮细胞和发生糖尿病微血管病变局部缺血缺氧引起内皮素合成释放增加的缘故。 血浆内皮素与血糖无明显相关性,说明血浆内皮素水平与瞬间及短期内血糖控制是否理想无关。血浆内皮素水平与血胆固醇呈正相关,可能因为糖尿病脂代谢紊乱能引起血液流变学改变导致组织缺血、缺氧,造成血管壁机械性损伤,促使血管内皮细胞合成及分泌内皮素增加。糖尿病患者血浆内皮素水平明显增高,而且糖尿病微血管病变血浆内皮素水平又有明显高于无微血管病变的糖尿病的趋势,可以推测血浆内皮素水平可间接反应糖尿病微血管病变的严重程度,为使用内皮素拮抗剂治疗糖尿病微血管病变开创了广阔的前景。 (参考文献略)
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肿瘤血管生成拟态的研究进展
肿瘤需要机体血液供应来满足生长的需要和进行播散.经典的血管生成理论认为:当实体肿瘤直径大于2 mm时,需要诱导生成新的血管来获取血供,新的血管生成包括血管再生和血管形成两种方式,前者通过激活瘤体周围的宿主血管内皮细胞增生、迁移、芽生、向瘤组织内生长形成血管网;后者则是通过动员骨髓中血管内皮前体细胞,引导它们在瘤组织内集聚,原位分化成内皮细胞形成循环血管.
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血小板反应素在链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏组织细胞的表达
肾损伤是糖尿病患者的重要合并症.在高血糖状态下,多脏器可出现血管收缩、微血管通透性增加、基底膜增厚、血管内皮细胞增生、平滑肌增生肥厚,甚至微血管闭塞.肾还可能发生肾小球系膜细胞增生、肾小球硬化和肾纤维化.以往许多研究都集中在高血糖引起血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增加所诱导血管收缩和血管硬化方面[1,2].血小板反应素Ⅰ(TSP-Ⅰ)是一种细胞间质钙结合蛋白,但TSP-Ⅰ在糖尿病模型中肾内的表达定位和功能研究尚未见报道.本研究观察了TSP-Ⅰ在链尿佐菌素诱导的糖尿病模型肾组织细胞中的表达.
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雌激素受体β与子宫内膜异位症关系的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)是一种雌激素依赖性的炎症性疾病.它的主要特征是具有生长功能的子宫内膜样组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位(如腹腔或卵巢),患者常有慢性腹腔疼痛,甚至不育.育龄妇女EMS患病率为10%~15%.雌激素在EMS的发生和发展过程中起着十分重要的作用.它既可直接刺激异位内膜的细胞增殖,又可促进新生的血管内皮细胞增生及迁移,还可刺激多种因子参与EMS的发病过程.
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中国汉族人艾滋病相关型皮肤卡波西肉瘤临床分析
卡波西肉瘤(Kaposi's sarcoma,KS)是一种由异常血管内皮细胞增生形成的血管肿瘤,可分为经典型、地方型、免疫抑制相关型及AIDS相关型.
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67例急性脑梗死患者血清HIF-1α及VEGF水平变化
脑梗死后受损脑组织内发生一系列的病理生理变化,多种物质如低氧诱导因子1α( HIF-1α)及血管内皮生长因子( VEGF)参与其中发挥复杂的生物学作用。 HIF-1α在机体缺氧过程中起核心作用, VEGF是人体内刺激血管内皮细胞形成的重要因子,受HIF-1α调控,可刺激血管内皮细胞增生,促使侧支循环形成。本研究观察了67例急性脑梗死患者血清中HIF-1α及VEGF随时间的动态变化,并探讨两者的表达与急性脑梗死的关系,从而为临床急性脑梗死治疗及预防提供理论基础。
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糖尿病人应及早检测心室功能
糖尿病对心脏有明显影响,尤其是患糖尿病较久的老年人心脏损害更多见.糖尿病心脏病包括冠心病、心肌病和心脏自主神经病变.因此,老年糖尿病患者应定期检测左心室舒张功能,及时发现糖尿病心脏病,对降低病死率有重要意义.国外研究显示,糖尿病对心室功能的影响,主要是左心室舒张功能.临床无心脏病证据的糖尿病人,左心室舒张功能异常占全部糖尿病者的90%.其发生机制是由于长期代谢紊乱,使心微血管内皮细胞增生,基底膜增厚,氧利用率减少,心肌间质纤维化,心肌内糖蛋白胶原纤维、甘油三酯及胆固醇沉积,导致心肌僵硬,舒张功能减退.此外,糖尿病人自主神经病变引起心室舒张充盈减少;糖异常代谢使机体能源储备下降,而心室舒张的能量减少导致左心室舒张功能减退.
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密蒙花提取物对高糖下人视网膜血管内皮细胞增生及VEGF表达的影响
糖尿病视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重的微血管并发症之一,其病理特征为视网膜新生血管形成,血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)能特异性地作用于视网膜血管内皮细胞,是直接的眼内新生血管形成因子之一[1]。密蒙花是用于治疗眼部疾病的一种中药,具有维生素P样作用,能降低皮肤和小肠血管的通透性及脆性。本研究观察密蒙花提取物(buddleja officinalis extract,BOE)对体外高糖培养的人视网膜血管内皮细胞( retinal capillary endothelial cells,RCECs)增生及其表达VEGF的影响。
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膀胱癌肿瘤血管生成的研究进展
膀胱癌的生物学行为突出表现为易复发、多发、浸润和转移。而肿瘤血管生成几乎贯穿膀胱癌整个发生发展过程。目前,肿瘤血管密度已被用作判断膀胱癌预后的独立指标,高肿瘤血管密度是肿瘤复发的危险因素。膀胱癌浸润生长依赖血管新生,肿瘤血管生成涉及内皮细胞、肿瘤浸润淋巴细胞及血管外基质之间的相互作用,大致可分为以下几步:(1)肿瘤细胞释放多种血管生成因子;(2)血管内皮细胞因血管生成因子的作用而激活,血管扩张,通透性增高;(3)血管内皮细胞和肿瘤细胞释放蛋白溶解酶,降解细胞基底膜和细胞外基质;(4)血管内皮细胞增生;(5)血管内皮细胞从毛细血管后微静脉迁徙出来形成血管新芽;(6)肿瘤微血管分化塑型,形成新生血管网络系统。肿瘤血管形成决定于血管形成调节因子活性,而血管形成促进因子与抑制因子之间的平衡是关键环节。当肿瘤细胞或瘤内白细胞释放的促血管生成因子的作用超过血管生成抑制因子(如血管稳定素,血小板反应素)作用时,肿瘤启动血管生成过程。 一、膀胱癌肿瘤血管生成促进因子 1. 血管内皮细胞生长因子(VEGF)亦称血管渗透因子,是目前已知的作用强特异性高的血管形成诱导因子之一。VEGF主要与其KDR受体结合以激发信号转导机制,促进毛细血管通透性增高,血管内皮细胞增生游走,降解细胞间质等机制参与肿瘤血管生成。Wakui等[1]报道鼠膀胱癌组织VEGF表达水平与病理分级有关,随病理分级的升高而表达增强。Crew[2]研究表明膀胱癌患者尿液中VEGF含量与肿瘤复发有关,尿液中VEGF含量高,术后膀胱癌有较高的复发率,认为尿液VEGF含量可以作为膀胱癌术后的监测指标。O'Brien等[3]研究发现浸润粘膜固有层膀胱癌,在三个月内复发者VEGF表达是未复发的4倍多。膀胱癌VEGF过表达预示着表浅膀胱癌早期复发以及向浸润性肿瘤进展的可能。