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糖痹康对糖尿病大鼠血清神经性因子及坐骨神经神经性因子基因表达的影响
目的:探讨糖痹康对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠神经生长因子基因表达的影响.方法:用STZ建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、弥可保组、糖痹康低、中、高剂量组.连续给药8周后处死大鼠,用ELISA法测定血清神经生长因子(NGF)活性,实时荧光定量PCR法检测坐骨神经中NGF基因的表达.结果:与模型组比较,糖痹康中、高剂量组血清NGF水平均显著增高(P＜0.01),坐骨神经NGF基因含量显著增高(P＜0.01).结论:糖痹康能增加糖尿病大鼠NGF蛋白及基因的表达,从而起到对周围神经的保护作用.
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丹皮多糖-2b对大鼠糖尿病性白内障防治作用研究
目的:观察丹皮多糖-2b对大鼠糖尿病性白内障的防治作用.方法:采用链尿佐菌素(STZ)联合完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠糖尿病性白内障,裂隙灯观察各组晶体出现初次混浊的时间,比较晶体的混浊程度.比色法测定各组血清及晶体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-pX)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量以及晶体中Na+-K+-ATP酶活力、高分子质量蛋白和不溶性蛋白含量.结果:裂隙灯检查结果显示PSM2b有明显的延缓糖尿病性白内障的发生,减轻晶体混浊程度的作用.与模型组比,PSM2b各剂量组均能明显降低大鼠血清及晶体中升高的MDA水平,中、高剂量组可升高血清及晶体中SOD,GSH-pX,CAT水平,上调晶体Na+-K+-ATP酶活力,且剂量与效果呈正相关.PSM2b中、高剂量组对高分子质量蛋白及不溶性蛋白含量亦有较好调控作用.结论:PSM2b对大鼠糖尿病性白内障具有显著的防治作用.
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2.55糖尿病大鼠胃窦胆碱能神经的改变
目的研究糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经及平滑肌组织M2受体改变,探讨糖尿病胃轻瘫发病机制.方法健康2月大小Wistar大鼠50只随机分为实验组和对照2组:实验组Wistar大鼠30只,腹腔内注射链尿佐菌素60mg/kg建立鼠糖尿病模型;正常对照组20只,腹腔内只注射等量的生理盐水.
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高甘油三酯动物模型血脂组分变化和动脉粥样硬化病理特征
一、材料与方法1.动物模型及分组:健康雄性新西兰大白兔(体重2.5～3.0 kg)随机分为4组(每组8只):标准兔小颗粒饲料饲养组(SC组)、高胆固醇饲养组(HC组)、链尿佐菌素(STZ)处理后饲养标准兔小颗粒饲料组(STZ+SC组)、STZ处理后饲养高胆固醇饲料组(STZ+HC组).模型建立及动物喂养参照Tsutsumi等[1]方法,STZ由Boehringer Mannheins公司提供,按40 mg/kg剂量将STZ一次性注入新西兰大白兔腹腔,观察STZ处理前后血脂、血糖及胰岛素变化.高胆固醇饲料组成:标准的兔饲料配方+0.5%胆固醇混匀并制成小颗粒饲料.
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活血化瘀通络方对糖尿病胃轻瘫大鼠模型胃动素、胃泌素指标的影响研究
目的：观察活血通络方在糖尿病胃轻瘫大鼠模型中的治疗效果及对胃动素、胃泌素水平的影响。方法选择90只健康雄性Wistar大鼠，随机分为对照组、吗丁啉治疗组、模型组、中药1组（含丹参、川芎）、中药2组（含水蛭、地龙）、中药3组（活血化瘀通络方，含丹参、川芎、水蛭、地龙）。各组在造模时灌胃给药，给药剂量：正常对照组服用1.5 ml/100 g生理盐水，模型组摄入1.5 ml/100 g生理盐水，中药1组给予丹参、川芎1.2 g/（ kg·d）灌胃，中药2组给予水蛭、地龙1.2 g/（kg·d）灌胃，中药3组给予丹参、川芎、水蛭、地龙合方1.2 g/（kg·d）灌胃，周期为8周。购入的实验大鼠放入SPF级的饲养条件下进行稳定，7 d后每只大鼠均禁食12 h，造模，在24 h、36 h、72 h测定90只大鼠非空腹尾静脉血糖值，将血糖值长期稳定于16.8 mmol/L的60只大鼠作为研究对象，平均分入各组中，每组12只。另外选择12只健康大鼠入对照组中，与其他5组操作方式相似，以等量消毒生理盐水对大鼠进行腹腔注射。共接受8周治疗，在后给药时检测各组大鼠血糖值、体重，24 h禁食后各组均经口灌胃30 min后，空腹取眶静脉血3 ml，放于含有10％乙二胺四乙酸二钠30μl和抑肽酶60μl试管内，4℃下离心后取血浆放于-20℃冰箱内保存测定胃动素及胃泌素水平。结果①各组给药8周后，均出现了动物死亡，以模型组大鼠的死亡率为高，存活率仅为58.33％（7/12）。其他各个组的存活率显著高于模型组（ P ﹤0.05）。②与模型组相比较，对照组、中药各组、治疗组大鼠的胃动素、胃泌素水平明显降低；与中药1组、2组大鼠比较，中药3组胃动素、胃泌素水平明显升高（ P ﹤0.05）。结论活血通络方、中药1组、2组及吗丁啉治疗组均可以相应地提高糖尿病胃轻瘫大鼠的存活率，通络方对糖尿病胃轻瘫大鼠血糖具有一定的改善作用，能够降低血浆胃动素、胃泌素水平，提升大鼠胃肠推进，促进胃排空。
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茶多酚对STZ诱导的糖尿病大鼠晶状体中MnSOD的mRNA表达的影响
目的 探讨茶多酚干预后链脲佐茵素(StreptozotocinSTZ)诱导的糖尿病大鼠晶状体中线粒体锰超氧化物岐化酶(MnSOD)的mRNA表达的变化,从分子水平探讨糖尿病性白内障发病中氧化应激机制的作用以及茶多酚对糖尿病性白内障预防治疗的作用和机制.方法 将90只大鼠随机分为3组,分别为正常组、STZ诱导糖尿病组(STZ-DM)和茶多酚(Tea Polyphenols,TP)干预糖尿病组(TP-DM).TP-DM在建立糖尿病模型的同时,应用茶多酚进行干预治疗,采用RT-PCR检测各组大鼠晶状体中MnSOD mRNA的表达量,研究不同病程糖尿病大鼠晶状体MnSOD表达的变化及茶多酚干预的影响.结果 正常组大鼠晶状体中MnSOD的mRNA表达量随时间变化差异无统计学意义(F=1.667,P＞0.05),与B-actin表达量比值为0.723+0.031.STZ-DM大鼠晶状体中MnSOD mRNA 2周时表达量高,之后2者表达均下降.但4、8周时仍然高于正常组,至12周时才降至正常水平;不同病程各组大鼠晶状体MnSOD mRNA的表达量差异有统计学意义(F=1554.47,P＜0.01)、(F=7215.93,P＜0.01).TP-DM组大鼠晶状体中的MnSOD mRNA表达在2、4、8、12周时均高于STZ-DM组(F=261.587,P＜0.01),但随时间变化差异无统计学意义(F=53.32.P＞0.05).结论 茶多酚可以上调糖尿病大鼠晶状体中MnSOD mRNA的表达并使其维持在较高水平.进而影响晶状体中活性氧的清除,阻止或者延缓晶状体的混浊,显著延缓糖尿病性白内障的发生.
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黄连素对糖尿病大鼠睾丸氧化损伤的保护作用
1 材料与方法1.1 药品与试剂链尿佐菌素为Sigma公司产品;125I-胰岛素放射免疫分析药盒(中国原子能科学研究院同位素研究所);葡萄糖液体试剂盒(潍坊3V生物工程有限公司).丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)试剂盒为南京建成生物工程研究所产品、黄连素购自哈尔滨三精制药厂.
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1型糖尿病大鼠模型的建立及观察
目的 探讨链脲佐菌素(STZ)建成可靠、稳定的1型大鼠糖尿病模型情况.方法 选取SDF级雄性Wistar大鼠70只,分成3个实验组,各20只和对照组10只,实验组大鼠一次性腹腔注射STZ 30、65、100 mg/kg,对照组10只大鼠腹腔注射枸橼酸缓冲液,用拜安易血糖仪检测血糖,7 d后血糖>16.65 mmol/L判定为1型糖尿病动物模型.观察大鼠的血糖、体质量、饮水量、胰岛素和C肽等指标.结果 大鼠注射STZ 65 mg/kg 7 d后,大部分血糖值达到成模标准,并出现糖尿病表现,持续观察7周,有18只大鼠成模,未见糖尿病转复,糖尿病症状明显.结论 腹腔一次性注射STZ 65 mg/kg剂量可成功制备1型糖尿病大鼠模型.
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链尿佐菌素加高糖高脂饮食复制大鼠2型糖尿病模型
目的 链尿佐菌素加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立.方法 SD雄性大鼠高糖高脂饲料喂养3周后,采血检测空腹血糖及血清胰岛素,按25 mg/kg体重剂量一次性腹腔内注射链尿佐菌素,3 d后,行糖耐量实验,对糖耐量异常大鼠继续喂以高糖高脂饲料,在第2、第4周再两次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素.结果 与对照组比较,高糖高脂喂养大鼠血清胰岛素明显上升(P＜0.01),但血糖无变化(P＜0.05),糖尿病鼠血糖及血清胰岛素均显著的高于对照组(P＜0.01).结论 高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症,辅以小剂量一次性注射链尿佐菌素而造成的糖耐量异常,可成功复制出2型糖尿病大鼠模型.
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血小板反应素Ⅰ在糖尿病大鼠各组织细胞的表达
目的对血小板反应素Ⅰ(thrombospondin-Ⅰ,TSP-Ⅰ)在链尿佐菌素诱导的糖尿病模型中各组织细胞的表达进行组织定位,并对其功能意义进行初步探讨.
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两种糖尿病肾病大鼠模型的比较
目的:比较两种糖尿病肾病大鼠模型的优劣.方法:采用单侧肾切除合并尾静脉注射链尿佐菌素(Streptozotocin,STZ)(STZ加单侧肾切除组)及单纯腹腔注射链尿佐菌素(STZ)(STZ组)两种方法,分别将Wister大鼠造成糖尿病肾病大鼠模型,然后检测二种方法在空腹血糖,尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)及尿微量白蛋白(albulin,Alb)的排出量方面的差异.结果:STZ组空腹血糖(33.59mmol/L)明显高于STZ加单侧肾切除组(16.12mmol/L);STZ+单侧肾切除组β2-微球蛋白,尿微量白蛋白的排出量较STZ组有明显增加,其病理改变也较明显.结论:STZ合并单侧肾切除更符合糖尿病肾病的病理改变.
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Ⅳ型胶原与SD大鼠糖尿病肾病肾组织病理改变的关系
1 材料和方法1.1 模型与分组 2001-07-12～2002-01-22大连医科大学附属第二医院将42只10～12周龄雄性SD大鼠,体重180～220g,随机分为对照组(NC,n=18)和模型组(n=24).模型组经尾静脉注射2%链尿佐菌素(55mg/kg,STZ,美国Sigma公司),72h后,尾静脉取血,测血糖≥16.7mmol/L,尿糖阳性为糖尿病组(DM,n=18).对照组注射等量溶剂(0.1mol/L柠檬酸钠缓冲液).两组分别于2、3、6周随机取6只处死.
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糖心康对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响
1材料与方法主要试剂和药品:链尿佐菌素(STZ)为美国Sigma公司产品,糖心康(太子参、土鳖虫、枸杞子、丹参等)为黑龙江中医药大学附属第一医院药厂制作.原位末端标记检测试剂盒购自德国ROCHE-BM公司.有关芯片试剂及仪器设备,均为上海博星基因芯片公司制备.动物造模及分组:Wistar大鼠,雄性,体重200～230g,除空白对照组外,余者以25mg/kgSTZ左下腹腔注射,造模成功后,随机分为模型组和治疗组.各组均喂以高热量饲料.给药方法:治疗组以中药糖心康灌胃,空白组及模型组以生理盐水灌胃.标本采集:快速用-180℃、12h处理过的手术剪刀摘取心脏,立即用预冷的生理盐水冲洗,冲洗后在冰上操作,沿心室长轴切取心肌,部分置于2.5%戊二醛及4%多聚甲醛固定,供光、电镜观察使用.细胞凋亡检测:TUNEL法检测心肌细胞凋亡.具体步骤按试剂盒使用说明操作.阳性制定标准:以细胞核被染成棕褐色为阳性结果.②电镜超微形态学检测心肌凋亡,其特征是:细胞核染色质密度高并边集,核固缩畸变,核膜内陷,可见凋亡小体.
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糖尿病大鼠脊髓内高迁移率族蛋白-1参与调节机械性痛敏的机制
目的:观察高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1,HMGB1)在糖尿病大鼠脊髓内的表达变化,探索其参与糖尿病性机械性痛觉过敏的具体机制,进一步阐明糖尿病性痛的机制,为糖尿病疼痛的治疗提供新的思路.方法:(1)36只SD大鼠随机分成6组(n=6),分别为正常大鼠组、糖尿病大鼠对照组、糖尿病7d组、14d、21d和28 d组.通过Real-time PCR法检测各组大鼠脊髓内HMGB1 mRNA的表达情况.(2) 24只SD大鼠分成4组(n=6)制作糖尿病大鼠模型,在造模后第28 d鞘内给予生理盐水、HMGB1的中和抗体10、30和100 μg,检测糖尿病大鼠模型在各时间点的机械性缩足阈值.(3) 30只SD大鼠随机分成5组(n=6),其中4组给予链尿佐菌素制作糖尿病大鼠模型.模型制作28d后鞘内给予生理盐水、HMGB1的中和抗体10、30和100 μg.另一组大鼠腹腔给予生理盐水,作为糖尿病大鼠的对照组.检测各组大鼠脊髓的TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达.结果:(1)糖尿病大鼠模型制作21d和28 d,脊髓内HMGB1 mRNA的表达显著上调(P＜0.05).(2)糖尿病大鼠鞘内给予HMGB1中和抗体30和100 μg后,可以在长达24 h的时间内扭转模型大鼠的机械性痛敏(P＜0.05).(3)糖尿病大鼠造模28 d后,鞘内给予HMGB1的中和抗体30和100 μg可以明显逆转糖尿病大鼠脊髓内的TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠脊髓内HMGB1显著上调,鞘内给予HMGB1的中和抗体可以通过抑制脊髓内TNF-α等细胞因子的表达而扭转糖尿病大鼠的机械性痛敏.以上结果提示,脊髓HMGB1可能参与了糖尿病机械性痛敏状态的维持过程.我们的研究对脊髓HMGB1参与糖尿病大鼠的疼痛的机制进行初步的探讨,为糖尿病性痛的治疗提供新的思路.
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实验性糖尿病大鼠涎腺组织学变化的研究
糖尿病患者都有不同程度的口干、口渴症状,以往的研究都集中在血浆渗透压方面,认为糖尿病可以导致体液和电解质紊乱,出现脱水而致口腔干燥;现在认为糖尿病对涎腺的分泌功能也有一定的影响.因此,本实验用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠动物模型,观察糖尿病状况下涎腺组织学变化,来探讨涎腺分泌功能与糖尿病的关系.
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灵芝孢子对糖尿病大鼠心肌线粒体细胞色素C的影响
目的:探讨细胞色素C(Cyt-C)与糖尿病性心肌病的关系及灵芝孢子对心肌线粒体Cyt-C的影响.方法:测定链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌胞浆细胞色素C、线粒体细胞色素C的含量,并分析灵芝孢子引起的上述指标的变化情况.结果:模型组心肌胞浆细胞色素C显著高于对照组和灵芝组(P＜0.05),模型组心肌线粒体细胞色素C显著低于对照组和灵芝组(P＜0.05).结论:灵芝孢子通过改变Cyt-C在糖尿病性心肌病(DCM)心肌线粒体内外的分布保护心肌细胞,改善心肌舒缩功能.
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血小板反应素在链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏组织细胞的表达
肾损伤是糖尿病患者的重要合并症.在高血糖状态下,多脏器可出现血管收缩、微血管通透性增加、基底膜增厚、血管内皮细胞增生、平滑肌增生肥厚,甚至微血管闭塞.肾还可能发生肾小球系膜细胞增生、肾小球硬化和肾纤维化.以往许多研究都集中在高血糖引起血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增加所诱导血管收缩和血管硬化方面[1,2].血小板反应素Ⅰ(TSP-Ⅰ)是一种细胞间质钙结合蛋白,但TSP-Ⅰ在糖尿病模型中肾内的表达定位和功能研究尚未见报道.本研究观察了TSP-Ⅰ在链尿佐菌素诱导的糖尿病模型肾组织细胞中的表达.
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高糖高脂饮食加链尿佐菌素建立实验性大鼠2型糖尿病模型
目的:高糖高脂饮食加链尿佐菌素诱导实验性大鼠2型糖尿病模型的建立并观察稳定性.方法:60只SD雄性大鼠随机平均分为四组:对照组、链尿佐菌素(streptozotocin)组(STZ组)、高糖高脂饲养组(H.E组)和高糖高脂饲养+STZ组(H.E+STZ组).STZ组和H.E+STZ组一次性腹腔内注射STZ35 mg/kg.4周后监测体重、胰岛素、血糖、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)和葡萄糖耐量实验曲线下面积(AUC).结果:H.E组和H.E+STZ组大鼠空腹血浆胰岛素、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、ISI较对照组和STZ组增高(P<0.01);STZ组及H.E+STZ组大鼠卒腹血糖、AUC较对照组和H.E组升高(P<0.01);注射STZ后4周H.E+STZ组空腹血糖、TG、TC、ISI较对照组和STZ组高(P<0.01).结论:高糖高脂喂养能使大鼠胰岛素敏感指数明显下降,并且辅以小剂量链尿佐菌素后2型糖尿病大鼠模型成模率高、稳定性好、效果好、造模时间短.
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甲基莲心碱对2型糖尿病模型大鼠作用的代谢组学研究
目的 研究甲基莲心碱对2型糖尿病模型大鼠尿液的代谢产物的影响.方法 高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链尿佐菌素造2型糖尿病大鼠模型,糖尿病造模成功后腹腔注射甲基莲心碱20 mg· kg-1·d-1,4周后测大鼠空腹血糖.收集大鼠24 h尿液,样品经处理后进行UPLC/QTOF-MS分析.结果 甲基莲心碱处理组大鼠空腹血糖较糖尿病模型组降低(P＜0.05).甲基莲心碱处理糖尿病大鼠后有4种代谢物的含量发生了明显变化,其中二羟延胡索酸( dihydroxyfumaric acid)下降,前列腺素I2( prostaglandin I2, PGI2)、脂氧素A4( lipoxin A4,LXA4)、脂氧素B4( lipoxin B4,LXB4)升高.结论 甲基莲心碱可降低糖尿病大鼠的血糖,改变糖尿病大鼠尿液的代谢产物,其机制可能与其抗氧化应激、抗炎等作用有关.
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6味酸性中药对急性糖尿病小鼠肝脏氧化应激及病理改变的影响
目的 6味酸性中药对STZ致糖尿病小鼠肝脏氧化应激及病理状态改变的作用评价.方法 以五味子,金樱子,乌梅,山楂,山茱萸,白芍6味酸性中药为研究对象,以链尿佐菌素(STZ)致小鼠高血糖(＞11.1 mmoL·L-1)为糖尿病动物模型.以盐酸二甲双胍组(250 mg·kg-1)为阳性对照、各个药物组(10 g·kg-1)给药21 d,考察酸性中药对糖尿病小鼠血糖、肝糖原、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)、脏器系数及肝脏病理的影响.结果 与模型组比较,给药组均能降低STZ糖尿病小鼠空腹血糖量,升高肝糖原含量及肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC),其中盐酸二甲双胍组、五味子组、金樱子组、山茱萸组对STZ致急性糖尿病小鼠肝脏病理状态作用明显.结论 酸性药物五味子、金樱子、山茱萸能明显改善肝脏氧化应激及肝病的病理状态.
