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三氧化二砷抑制TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株增殖及机制
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)抑制TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株增殖作用及机制.方法 将常规培养的RSC-364细胞株分为对照组、10 μg/L TNF-α组及TNF-α加不同浓度As2O3组.MTT法检测细胞增殖;RT-PCR检测高迁移率族蛋白1(HMGB-1)mRNA表达;流式细胞术(FCM)检测细胞增殖指数及周期分布,免疫细胞化学和FCM检测HMGB-1、PCNA蛋白表达.结果 (1)As2O3可显著抑制滑膜细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性(P<0.05,或P<0.01);(2)与正常组相比,TNF-α显著上调PCNA蛋白表达及HMGB-1 mNA及蛋白的表达(P<0.05,或P<0.01),HMGB-1蛋白不仅表达于细胞核,且表达于胞质;As2O3显著降低PCNA蛋白及HMGB-1蛋白和mRNA的表达(P<0.01),并呈剂量依赖性;(3)与TNF-α组相比,As2O3可使细胞周期60/G1期增加,G2/M期减少,增殖指数减低(P<0.01);(4)HMGB-1与PCNA蛋白表达呈正相关,二者均与细胞增殖指数呈正相关(r=0.946,P<0.001).结论 As2O3抑制TNF-α诱导的滑膜细胞增殖,可能与其抑制HMGB-1的表达及细胞周期进程有关.
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高迁移率族蛋白-1浓度变化与脓毒症预后的关系
目的 探讨脓毒症患者血浆高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)质量浓度变化对预测28d生存情况的临床价值.方法 采用的瞻性设计,入选广东省人民医院ICU 2008年6月至2009年9月脓毒症非多器官功能障碍综合征患者56例,排除:年龄＜18岁；慢性疾病终末期；入选3d内2个或2个以上器官功能障碍；急性胰腺炎,但明确无感染者；因为其他医学原因,预测不可能生存超过28 d的患者.45例患者终纳入统计.患者于发病后第0,1,3,7天采外周静脉血,离心取血浆酶联免疫吸附法检测HMGB-1浓度,前7d每天进行感染相关器官功能衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ( APACHEⅡ),并随访28 d临床结局.根据28 d生存情况将患者分为存活组和死亡组,采用t检验比较两组间血浆HMGB-1浓度及其变化的差异,Spearman秩相关分析血浆HMGB-1质量浓度及其变化与SOFA、APACHEⅡ评分的关系,接收者工作特征曲线(ROC曲线)下面积法检验相关指标的预测效力.结果 死亡组、存活组第0,1,3,7天血浆HMGB-1质量质量浓度质鼍浓度差异无统计学意义(P＞0.05)；死亡组血浆HMGB-1第3天与第0天差值显著低于存活组；第3天与第0天m浆HMGB-1差值预测脓毒症患者28 d生存的曲线下面积为0.868 ±0.061(P=0.000,95％ CI:0.748～0.988)；佳截断点2.72 ng/mL,此时灵敏度为81.8％、特异度86.7％；血浆HMGB-I第3天与第0天差值与第1,2,3,4天SOFA评分之间呈显著负相关(P＜0.05).结论 脓毒症患者血浆HMGB-1下降可以预测28 d生存情况,早期监测其动态变化有助于预测脓毒症患者预后.
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血清和支气管灌洗液高迁移率族蛋白-1水平对于肺癌患者早期诊断和预后评估的研究
目的 探讨血清和支气管灌洗液高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)水平对于肺癌患者早期诊断和预后评估的研究.方法 连续性收录50例肺癌患者,以及50例肺部良性病变患者.检测血清和支气管灌洗液中HMGB-1水平改变,分析其与肿瘤分期、淋巴结以及远处组织转移情况等相关性.结果 肺癌组中血清及支气管灌洗液内HMGB-1水平明显高于良性肺病组(P＜0.05).肺癌患者支气管灌洗液中HMGB-1浓度高于血清浓度(P＜0.05).TNM分期Ⅰ～Ⅱ期患者血清及支气管灌洗液HMGB-1明显低于Ⅲ～Ⅳ期患者(P＜0.05);有淋巴结转移患者血清及支气管灌洗液HMGB-1明显高于无淋巴结转移患者(P＜0.05);有远处转移患者血清及支气管灌洗液HMGB-1明显高于无远处转移患者(P＜0.05).血清HMGB-1诊断肺癌的AUC为0.766,临界值为4.8 ng/ml;而支气管灌洗液HMGB-1水平诊断肺癌的AUC为0.834,临界值为12.5 ng/ml.血清和支气管灌洗液HMGB-l水平与肺癌呈正相关.结论 肺癌患者血清和支气管灌洗液中HMGB-1水平明显上升,与肺癌的严重程度呈正相关,检测HMGB-1水平有助于肺癌的早期诊断和分期预测.
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血液透析滤过对多器官功能障碍犬高迁移率族蛋白-1、转化生长因子-β的影响
目的 观察连续性血液透析滤过(continuous venovenous haemodiafltration,CVVHDF)对多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)犬脂多糖(LPS)、脂多糖结合蛋白(CD14)、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)、转化生长因子-β (TGF-β)的影响,并探讨CVVHDF治疗MODS的作用机制.方法 经失血性休克+复苏灌注+内毒素血症建立犬MODS模型,随机分为MODS组和CVVHDF 组.内毒素注射完毕后CVVHDF组接受CVVHDF治疗24 h;MODS组未接受CVVHDF治疗.测定各时间点血浆及超滤液LPS、CD14、HMGB-1、-TGF-β浓度.结果 CVVHDF治疗后,LPS、CD14和HMGB-1浓度水平下降,均在T6、T7、T8及T9时间点显著低于MODS组(P＜0.01),差异有统计学意义;TGF-β浓度水平缓慢升高,在T5、T6、T7、T8及T9时间点显著高于MODS组(P＜001)差异有统计学意义.在超滤液中能检测出CD14、HMGB-1和TGF-β,SC分别为0.78±0.10ng/ml、0.7±0.09 u g/L、0.82±0.09ng/ml;未能检测出LPS.CVVHDF治疗后明显减轻了心脏和肝脏的组织组损害. 结论 CVVHDF能清除MODS相关炎症介质和抗炎介质,重建机体免疫系统内稳状态,阻止脏器进一步损害,起到防治MODS的作用.
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丙酮酸乙酯对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用
目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响,探讨丙酮酸乙酯治疗急性坏死性胰腺炎肺损伤的机制.方法:逆行性胰胆管注射50 g/L牛磺胆酸钠制作ANP模型.随机分成3组,对照组、ANP组和EP治疗组(40 mg/kg,每隔6 h静脉注射一次).ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β水平;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织HMGB1 mRNA表达,并观察血氧变化及肺组织的病理变化.结果:ANP组血清TNF-α和IL-1β水平在建模后6 h达高峰,12 h下降,在此两时点治疗组血清TNF-α和IL-1β水平明显低于ANP组(TNF-α:131.6±29.6ng/L vs 196.3±16.3 ng/L,65.0±16.6 ng/L vs 90.2±20.1 ng/L,P＜0.05;IL-1β:194.9±26.8 ng/L vs 223.0±34.8 ng/L,105.2±24.0 ng/L vs 130.4±23.0 ng/L,P＜0.05).ANP组大鼠肺组织HMGB1 mRNA表达水平在ANP后12 h明显升高,至24 h仍维持在高水平.治疗组肺组织HMGB1 mRNA表达水平在各时间点均明显低于ANP组(0.68±0.11 vs 0.88±0.11,0.81±0.11 vs 1.04±0.10,1.08±0.08 vs 1.33±0.15,P＜0.05),且同期肺损伤比ANP组轻.治疗组PaO2均明显高于ANP组.结论:丙酮酸乙酯能显著抑制TNF-α、IL-1β和HMGB1等早晚期炎症因子,改善低氧血症,对ANP肺损伤有明显保护作用.
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高迁移率族蛋白-1在药物性肝损伤中的研究进展
高迁移率族蛋白-1(high mobility group protein box 1,HMGB1)是一个广泛存在于各种真核细胞的核非组蛋白,其结合在染色体上,可保证染色体结构的稳定.HMGB1也可因细胞炎症或坏死释放到细胞外,此时其可介导激活自身免疫应答(包括炎症趋化和细胞因子的释放).近年来关于HMGB1在药物性肝损伤致病机制和临床价值方面的作用也越来越引起重视.本文就HMGB1在药物性肝损伤中的作用机制以及在动物模型和临床研究中的进展进行综述.
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雷公藤多苷对狼疮小鼠肾组织高迁移率族蛋白-1及转化生长因子-β1表达的影响
目的：研究雷公藤多苷对狼疮小鼠肾组织高迁移率族蛋白-1（high mobility group box 1 protein，HMGB-1）及转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β1表达的影响。方法建立慢性移植物抗宿主病（chronic graft versus host disease， cGVHD）狼疮样肾炎（lupus nephritis，LN）小鼠动物模型；取成模小鼠24只，随机分成 LN 模型组、醋酸泼尼松（Pred）组、来氟米特（LEF）组、雷公藤多苷（TG）组，每组6只，在造模后第9周，分别给予生理盐水、Pred、LEF 及 TG，共28 d。于第12周末代谢笼留取24 h 尿液，检测24 h 尿蛋白排泄率（urinary protein excretion，UPE）；第12周末麻醉心尖取血，检测血清尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、血肌酐（serum creatine，SCr）含量；应用免疫组化方法检测 HMGB-1及 TGF-β1在动物模型肾组织的表达，同时分别检测了 Pred、LEF、TG 药物干预后，HMGB-1及 TGF-β1在病变组织中表达的变化。结果与正常对照组相比，LN 组小鼠的 UPE [（1.40±0.50）mg？24 h vs.（7.60±0.84）mg？24 h]、BUN [（6.74±1.00）mmol？L vs.（10.81±1.36）mmol？L]、SCr [（45.43±8.51）μmol？L vs.（130.48±8.82）μmol？L]均显著增高（P ＜0.01）。在降低 UPE 方面，TG 组与 Pred 组差异具有统计学意义[（3.44±0.57）mg？24 h vs.（4.65±0.50）mg？24 h，P ＜0.05]。与 LN 组相比，干预组小鼠肾脏病变均较 LN 组有所减轻，其中以 LEF 组、TG 组病变轻，病理改变相似；LN 组小鼠肾脏组织中 HMGB-1[（0.4883±0.1032）vs.（0.1422±0.0414）]和 TGF-β1[（0.5038±0.0977）vs.（0.1477±0.0412）]表达与正常对照组比较明显增强，差异有统计学意义（P ＜0.01）。干预组较 LN 组小鼠肾脏组织中 HMGB-1和 TGF-β1表达均明显减弱，其中 TG组 HMGB-1[（0.3165±0.0555）vs.（0.4040±0.0653）]和 TGF-β1[（0.3249±0.0593）vs.（0.4141±0.0701）]减弱程度较 Pred 组更明显，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论TG 及 Pred、LEF 能显著下调 HMGB-l 和 TGF-β1在 cGVHD 狼疮样肾炎小鼠肾组织中的表达，为临床开展以 HMGB-l 等为靶点的 LN 治疗提供了实验依据。
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高迁移率族蛋白-1在类风湿关节炎患者单核细胞中的移位和释放及沙立度胺对其的影响
目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞高迁移率族蛋白-1(HMGBl)的释放和细胞内定位及沙立度胺对其的影响.方法 抽取19例RA患者和20例健康对照者外周静脉血5 ml,Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞,分别用100 ng/ml TNFα、100 ng/ml TNFα+40 μ/md沙立度胺处理细胞后,Western blot检测外周血单核细胞HMGB1的释放;细胞免疫荧光法观察外周血单核细胞中HMGB1的胞内定位.结果 (1)在无刺激因素作用下,RA患者外周血单核细胞培养液的上清中HMGBl蛋白水平较健康对照组显著增高(P<0.05).100 ng/ml TNα并不增加RA患者外周血单核细胞中HMGBl的释放,40μg/ml沙立度胺能明显降低RA患者外周血单核细胞HMGBl的释放(P<0.05).(2)RA患者外周血单核细胞中HMGB1主要分布于胞核.100 ng/m1TNFα刺激外周血单核细胞24 h后HMGB1向胞质移位,40 μg/m1沙立度胺能明显抑制TNFα所致的HMGBl胞质移位.结论 RA患者外周血单核细胞在TNFα刺激下HMGB1从核内移位至胞质,后释放到细胞外,沙立度胺能抑制HMGB1的胞质移位和释放.
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严重烫伤后高迁移率族蛋白-1基因表达的改变及意义
目的:观察烫伤后肝、肺组织高迁移率族蛋白-1(HMG-1)mRNA表达的变化规律及其与器官功能损害的关系.方法:采用大鼠35%Ⅲ°烫伤模型,动物随机分为正常对照组(n=7)、烫伤组(n=24)和重组杀菌/通透性增加蛋白(rBPI21)治疗组(n=12),留取组织和血标本分别检测组织内毒素含量、HMG-1 mRNA表达及器官功能指标.结果:严重烫伤后早期肝、肺组织HMG-1基因表达改变不明显,伤后24小时则明显增多(P＜0.05-0.01),且一直持续至伤后72小时(P＜0.01).给予rBPI21治疗可有效防治肠源性内毒素移位的发生,并显著抑制肝、肺组织HMG-1 mRNA水平.相关分析结果显示,肝组织HMG-1 mRNA表达与血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平、肺组织HMG-1 mRNA表达与髓过氧化物酶活性呈显著正相关(P＜0.05-0.01).结论:严重烫伤后肝、肺组织HMG-1表达显著增多,且持续时间较长,局部组织HMG-1诱生与烧伤后内毒素介导器官功能损害关系密切.
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急性重症胆管炎大鼠肝组织高迁移率族蛋白-1对肿瘤坏死因子-表达的影响
目的 探讨急性重症胆管炎(ACST)大鼠肝组织高迁移率族蛋白1(HMG-1)改变及其对肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的调节作用.方法 通过制作ACST大鼠模型,正丁酸钠干预,不同时相点检测肝组织HMG-1及TNF-α表达,同时观察肝功能及结构改变.结果 AGST组12～24 h肝组织HMG-1和TNF-a mRNA表达均显著增强(P＜0.05或0.01).正丁酸钠处理可显著抑制ACST后12～24 h肝组织HMG-1 mRNA表达(P＜0.01),并明显下调肝组织TNF-α mRNA表达及TNF-α水平(P＜0.05或0.01),同时血清谷丙转氨酶(ALT)水平显著降低(P＜0.05或0.01),肝脏的病理形态得到明显改善.结论 ACST大鼠肝组织HMG-1表达可促进局部TNF-α的合成与释放,从而诱导ACST大鼠急性肝功能损害.
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高迁移率族蛋白-1在急性胰腺炎中的表达及意义
目的 观察急性胰腺炎大鼠高迁移率族蛋白-1(HMGBl)表达水平的变化,探讨其在急性胰腺炎发病过程中的作用和意义.方法 分别以2%及3.8%的牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管,制作大鼠轻型和重症急性胰腺炎模型.将84只大鼠随机分成3组:假手术组(SO组n=28),轻型胰腺炎组(MAP组n=28),重症胰腺炎组(SAP组n=28).对胰腺损伤进行病理评分,免疫组织化学方法观察胰腺中HMGB1的表达情况,ELISA法测定血清中HMGB1水平.结果 MAP和SAP组胰腺组织HMGB1的表达在建模后12h明显升高,于24h达高峰,至48h明显下降,各时段胰腺组织HMGB1的表达与SO组比较差异具有显著统计学意义(P＜0.05).建模后12、24、48、72 h SAP组胰腺HMGBl免疫组化IOD均值明显高于MAP组(P＜0.05),胰腺HMGBl表达程度与胰腺病理损伤程度呈正相关.MAP和SAP组大鼠的血清HMGB1水平在建模后12h明显升高,于48h达高峰,至72h明显下降,各时段的血清HMGB1水平与SO组比较差异具有显著统计学意义(P＜0.05).SAP组的血清HMGB1水平于建模后24、48、72 h明显高于MAP组(P＜0.05),血清HMGB1水平与胰腺病理损伤程度呈正相关.结论 HMGB1可能作为晚期炎症介质参与了胰腺炎的局部及全身炎症反应,并可作为评价胰腺炎病变和炎症反应程度的有效指标.
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WAVE1和高迁移率族蛋白-1在兔尿源性脓毒血症肺组织内的表达关系
目的 探讨WASP家族Verprolin同源蛋白1(WAVE1)和高迁移率族蛋白-1(HMGB1)在兔尿源性脓毒血症肺组织中表达上调中的关系.方法 30只健康雄性家兔随机分为假手术组(Sham组)和尿源性脓毒血症组(US组).采用肾盂内高压法制备家兔尿源性脓毒血症模型.免疫组织化学染色SABC法分别于术后12h、24 h、36h检测家兔肺组织WAVE1蛋白表达水平及肺组织中HMGB1含量及HMGB1 mRNA表达.结果 与Sham组比较,US组肺组织HMGB1含量、HMGB1mRNA表达活性升高(P＜0.05);免疫组织化学结果显示,US组肺组织中WAVE1 80.00％(12/15))呈强阳性表达,在Sham组肺组织中,WAVE1 86.67％(13/15))呈低表达或不表达,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 尿源性脓毒血症急性肺损伤中WAVE1与HMGB1可能具有相关性.
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EV71感染手足口病患儿高迁移率族蛋白-1水平变化的临床意义
目的 探讨EV71感染手足口病患儿高迁移率族蛋白-1(HMGB1)水平变化和临床意义,为手足口病病情判断及预后评估提供依据.方法 选择于武汉市医疗救治中心2015年4月-2016年4月住院治疗的手足口病患儿60例为研究对象,参照手足口病诊断标准将患儿分为轻症组34例和重症组26例,入组患儿手足口病毒学检测均为单纯EV71阳性,选择同期20名健康体检儿童为对照组.采用Real time-PCR检测各组外周血单核细胞HMGB1 mRNA表达水平,同时采用ELISA方法检测各组血浆中HMGB1和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,分析各组间表达水平的差异及HMGB1和TNF-α、IL-6之间的相关性.结果 治疗前,重症组外周血单核细胞中HMGB1 mRNA表达水平、血浆HMGB1含量均高于轻症组(P<00.5),轻症组高于对照组(P<00.5);治疗后,轻症组与重症组外周血单核细胞中HMGB1 mRNA表达水平分别为(10.3±02.9)、(20.0±04.6),血浆HMGB1含量分别为(168.1±108.8)pg/ml、(298.5±61.7)pg/ml,均较治疗前下降(P<00.5);重症组TNF-α及IL-6均高于轻症组(P<00.5),轻症组TNF-α及IL-6均高于对照组(P<00.5);血浆中HMGB1含量与TNF-α和IL-6含量均呈正相关(P<00.5).结论 HMGB1参与了手足口病的发生发展过程,HMGB1水平与手足口病的病情严重程度及转归密切相关.
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婴幼儿脓毒症血清高迁移率族蛋白-1表达水平的研究
目的 研究晚期炎症因子高迁移率族蛋白-1(high-mobility group box-1,HMGB-1)在婴幼儿脓毒症中的表达水平,为婴幼儿脓毒症的靶向治疗提供新的理论依据.方法 将2011年1月至2013年12月在沈阳医学院附属沈洲医院收住的脓毒症患儿33例分为严重脓毒症组(n=13)和脓毒症组(n=20),以同期儿童保健科体检的健康小儿21例为对照组,应用ELISA方法检测HMGB-1的血清浓度.结果 对照组、脓毒症组、严重脓毒症组血清HMGB-1分别为(13.08±1.26) ng/L、(59.69±18.17) ng/L、(89.28±22.38) ng/L,三组比较差异有统计学意义(F=78.52,P＜0.05),严重脓毒症组和脓毒症组明显高于对照组,且严重脓毒症组高于脓毒症组.结论 脓毒症患儿血清HMGB-1浓度增高,且病情越严重,升高越明显.
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高迁移率族蛋白-1在脓毒症发病中的作用与意义
既往普遍认为,"早期"致炎细胞因子是引起机体失控性炎症反应与组织损害的关键介质.新近的研究发现,高迁移率族蛋白-1 (HMG-1)可能作为新的"晚期"炎症因子参与了内毒素的致病过程.本文扼要介绍了HMG-1在严重创(烧)伤后脓毒症发生、发展中的作用及其诱生机制,并对其潜在应用价值进行了分析.深入了解和研究HMG-1,可能有助于从全新的角度认识脓毒症和多器官损害的发病机制与临床意义,并为探索其防治方法提供新的思路.
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烫伤后金葡菌脓毒症大鼠高迁移率族蛋白-1表达及其信号调节机制
采用大鼠20% III度烫伤合并金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)攻击所致脓毒症模型,观察高迁移率族蛋白-1(HMG-1)在烫伤脓毒症中的变化特点及意义,并探讨细胞因子信号转导途径抑制剂早期干预对其诱生的影响.61只动物随机分为正常对照组(n=6)、烫伤对照组(n=9)、烫伤后金葡菌脓毒症组(n=36)和雷帕霉素(RPM)拮抗组(n=10),检测动物肝、肾组织中TNF-α和HMG-1基因表达的改变.结果显示,烫伤合并金葡菌攻击后,大鼠肝、肾组织中TNF-α基因表达迅速增高,并于2h达峰值(P<0.01),此后则迅速降低;而HMG-1 mRNA表达升高较缓慢,但持续时间较长,其中伤后24h肾脏HMG-1 mRNA表达显著高于正常和烫伤对照组(P<0.05);以RPM干预后,大鼠肝、肾组织中TNF-α基因表达均显著低于未拮抗组(P<0.05),同时HMG-1基因表达亦呈降低趋势.该结果提示,烫伤后金葡菌感染可导致动物体内HMG-1基因表达上调,其机制可能与JAK/STAT信号转导途径的活化有关;HMG-1作为"晚期炎症介质"可能参与了脓毒症的发病过程.
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脓毒症大鼠肾组织高迁移率族蛋白-1对肿瘤坏死因子-α表达的影响
采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)造成脓毒症模型,探讨脓毒症时肾组织高迁移率族蛋白-1(HMG-1)的改变及其对TNF-α表达的调节作用.动物分为正常对照组(10只)、CLP组(20只)及正丁酸钠治疗组(20只),CLP后12h和24h处死动物,留取肾组织和血标本分别检测HMG-1和TNF-α mRNA表达、组织TNF-α蛋白水平和血清肌酐含量.结果显示,CLP组12h及24h肾组织HMG-1和TNF-α mRNA表达均显著增强(P<0.05或0.01).正丁酸钠处理可显著抑制CLP后12h及24h肾组织HMG-1 mRNA表达(P<0.05),并明显下调24h组织TNF-α mRNA表达(P<0.05)及TNF-α水平(P<0.01),同时血清肌酐含量比未治疗组亦显著降低(P<0.05或0.01).提示脓毒症时肾组织HMG-1表达可促进局部TNF-α的合成与释放,从而诱导脓毒症动物急性肾功能损害.
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连续性血液净化治疗脓毒症疗效及对HMG-1等影响的观察
目的:观察连续性血液净化治疗脓毒症的临床疗效及对血清高迁移率族蛋白-1(HMG-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:选择我院收治的脓毒症146例,随机分为观察组和对照组各73例.两组均按照2004年国际脓毒症治疗指南进行常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用连续性血液净化治疗.观察两组临床疗效和血清HMG-1及TNF-α水平.结果:观察组总有效71例,占97.3％；对照组63例,占86.3％;两组比较,差异显著(P＜0.05).观察组HMG-1和TNF-α水平均显著低于对照组(P＜0.05).经Pearson相关分析,观察组治疗前后血清HMG-1与TNF-α的表达均呈显著正相关(P＜0.05).结论:连续性血液净化治疗脓毒血症的疗效好,且能有效降低血清中HMG-1和TNF-α的水平.
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高迁移率族蛋白-1和中性粒细胞弹性蛋白酶在老年COPD患者体内的变化及临床意义
目的 了解老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者急性加重期、稳定期的高迁移率族蛋白-1(high mobility group box 1,HMGB1)、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)的动态变化和临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测56例COPD急性加重期患者、稳定期患者及35例健康老人血清HMGB1、NE水平.结果 ①3组血清HMGB1水平分别为(12.86±3.81) ng/ml、(6.37±1.86) ng/ml、(4.13±0.87) ng/ml,NE水平分别为(5.67±0.87) nmol/L、(2.71±0.72)nmoVL、(0.86±0.12) nmol/L.②急性加重期组患者血清HMGB1、NE水平、FEV1、FEV1占预计值百分比显著高于稳定期组和健康对照组,两两比较差异有统计学意义(均P＜0.05).③稳定期组血清HMGB1、NE水平、FEV1、FEV1占预计值百分比高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).④HMGB1水平与NE水平呈显著正相关(r=0.918,P＜0.05),HMGB1水平与肺功能指标呈显著负相关(r=-0.923、-0.929,均P＜0.05).NE水平与肺功能指标呈显著负相关(r=-0.927、-0.912,均P＜0.05).结论 炎症机制在COPD发病中有重要作用.测定HMGB1和NE水平为老年COPD患者病情变化的诊治提供较好的实验室依据,且对COPD致病机制研究提供依据.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 高迁移率族蛋白-1 中性粒细胞弹性蛋白酶 -
脑损伤早产儿血清半胱氨酸蛋白酶-1、白介素-6、高迁移率族蛋白-1水平及其影响因素分析
目的 研究脑损伤早产儿血清半胱氨酸蛋白酶-1、白介素-6、高迁移率族蛋白-1水平及其影响因素.方法 选取100例脑损伤早产儿为观察组,选择同期100例非脑损伤早产儿为对照组,检测两组血清中半胱氨酸蛋白酶-1、白介素-6以及高迁移率族蛋白-1水平,分析早产儿脑损伤影响因素.结果 观察组患儿血清中半胱氨酸蛋白酶-1为(9.69±2.16)ng/ml,白介素-6为(67.38±11.38)pg/ml,高迁移率族蛋白-1水平为(74.08±12.61)ng/ml,均显著高于对照组的(6.15±1.02)ng/ml、(23.47±8.11)pg/ml、(45.21±8.51)ng/ml(P<0.05).早产儿脑损伤同患儿胎龄、体重,产妇胎位、多胎妊娠、妊娠期高血压、绒毛膜羊膜炎以及分娩方式等因素密切相关.结论 早产儿脑损伤影响因素有胎龄、体重以及产妇胎位、多胎妊娠、妊娠期高血压、绒毛膜羊膜炎以分娩方式.检测血清中半胱氨酸蛋白酶-1、白介素-6以及高迁移率族蛋白-1水平对早产儿脑损伤具有较好的诊断价值.
关键词： 脑损伤 早产儿 血清半胱氨酸蛋白酶-1 白介素-6 高迁移率族蛋白-1
