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川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤模型NF-κB及I-κBα表达的影响
目的 观察川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段NF-κB及Ⅰ-κBα表达的影响.方法 SD大鼠110只,随机分为正常对照组、单纯脊髓损伤组和川芎嗪处理组.采用改良ALLEN氏打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型.采用改良Rivlin斜板实验、BBB评分对大鼠脊髓功能进行行为学评分.在建模后1、3、6、12 h,1、3、5、7、14和21d获取损伤段脊髓标本,HE染色观察其组织病理变化；免疫组织化学染色检测NF-κB及Ⅰ-κBα表达.结果 随着时间推移,术后斜板临界度数和BBB评分值均逐渐升高,CBS评分值逐渐降低,且术后7、14和21 d川芎嗪处理组斜板临界角度数均较单纯脊髓损伤组高(P＜0.05),术后5、7、14和21 d实验组BBB评分值均较单纯脊髓损伤组高(P＜0.05),而术后5、7、14和21 d,川芎嗪处理组CBS评分值均较对照组低(P＜0.05).术后1、3、5和7d,川芎嗪处理组NF-κB阳性细胞表达数较单纯脊髓损伤组低(P＜0.05),Ⅰ-κBα阳性细胞表达数较单纯脊髓损伤组高(P＜0.05).结论 川芎嗪能够促进大鼠急性继发性损伤后脊髓组织中Ⅰ-κBα的表达,抑制NF-κB的表达,从而起到促进脊髓功能恢复的作用.
关键词： 脊髓损伤 川芎嗪 核因子-kappaB 抑制性卡巴蛋白 -
辛伐他汀对T淋巴细胞抗炎机制的研究
目的:探讨他汀类药物对人外周血T淋巴细胞的抗炎机制.方法:体外培养人外周血T淋巴细胞,用不同浓度的辛伐他汀进行处理,实时荧光定量PCR法检测T细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)mRNA表达水平,免疫细胞化学S-P法检测T细胞核因子-kappaB(NF-кB)移位情况.结果:辛伐他汀呈剂量依赖性抑制TNF-α、IL-2 mRNA表达,抑制NF-кB移位入核.结论:辛伐他汀可对人外周血T淋巴细胞有抗炎作用,且可能是通过抑制NF-кB的转位入核实现的.
关键词： 辛伐他汀 T淋巴细胞 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-2 核因子-kappaB -
小白菊内酯抑制紫杉醇诱导的肿瘤细胞凋亡
目的探讨NF-κB在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡中的作用及小白菊内酯对紫杉醇诱导凋亡的影响.方法以人乳癌BCap37细胞和人表皮KB细胞为研究对象,用5,10和20 μmol·L-1小白菊内酯预处理细胞,以DNA凋亡梯状条带、DNA含量、MTT、细胞甩片及电泳迁移率变动分析(EMSA)法检测它对紫杉醇诱导细胞凋亡的影响并探索其作用靶点.结果通过检测DNA凋亡梯状条带、DNA含量和细胞生存率,20 μmol·L-1小白菊内酯能显著抑制紫杉醇所诱导的BCap37和KB细胞凋亡,但不影响紫杉醇诱导肿瘤细胞G2/M期阻滞.EMSA实验表明小白菊内酯能抑制紫杉醇诱导激活NF-κB.结论小白菊内酯通过抑制NF-κB的激活来抑制紫杉醇所诱导的肿瘤细胞凋亡,而紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的过程可能与G2/M期阻滞无关.
关键词： 凋亡 小白菊内酯 紫杉醇 核因子-kappaB -
低氧对巨噬细胞分泌TNF-α和IL-6的影响及其机制
目的:观察低氧对巨噬细胞(Mφ)前炎症因子TNF-α和IL-6分泌的影响及其机制.方法:收集分离小鼠腹腔Mφ,建立Mφ的低氧(1% O2,5%CO2)培养模型,并用非特异性酯酶染色法进行鉴定;ELISA法检测上清液中TNF-α和IL-6的含量;RT-PCR法检测TNF-α和IL-6的转录物水平;用Western blot法检测Mφ核内NF-κB的激活量;通过在培养液中加入氢化可的松(5 mg/L),观察低氧时TNF-α和IL-6分泌量的变化.结果:TNF-α和IL-6分泌量在低氧12 h时明显增加(P＜0.01);低氧6 h时,TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达量明显高于对照组(P＜0.01);M中核内NF-κB的激活量在低氧2 h时明显增高(P＜0.05),低氧5 h内持续存在;而当培养液中加入氢化可的松抑制NF-κB活性后,TNF-α和IL-6的分泌水平无明显变化.结论:低氧可通过核转录因子NF-κB途径促进细胞因子TNF-α和IL-6基因的表达和分泌.
关键词： 低氧 巨噬细胞 核因子-kappaB 肿瘤坏死因子-α 白介素-6 -
一氧化氮在骨关节炎发病中的作用机制
骨关节炎(osteoarthritis, OA)也称作退行性关节炎、骨关节病或肥大性关节炎,是骨科医生临床常见的病种[1].随着城市人口的老化,预计将有30%以上的老龄人口患有不同类型的骨关节退行性疾病[2].
关键词： 骨关节炎 自由基 一氧化氮 核因子-kappaB -
肺癌CT征象与核因子-kappa B表达
目的:观察肺癌的核因子-kappa B(NF-κB)表达水平与CT影像的特点,探讨二者之间的相关性.方法:收集未经任何治疗的80例周围型肺癌及19例炎症占位组织学标本,采用免疫组织化学streptavidin peroxide(S-P)法检测NF-κB的核内表达水平.同时收集所有病变的CT图像资料,观察肿瘤的影像学特点并进行记录.首先分析NF-κB表达在良恶性占位中有无差异,再分析在不同病理类型的肺癌中有无差异.然后以肿块大小(直径≤5cm组和＞5cm组)、有无毛刺、分叶、坏死、转移这五个特点各分为两组,并就各组对应的NF-κB表达进行分析.结果:NF-κB在肺癌中表达明显高于在炎症病变中的表达,而在不同病理类型的肺癌中的表达无差异.CT表现有毛刺、已有转移者标本中NF-κB表达较没有毛刺及未发生转移组高;瘤体有坏死者表达较没有坏死者低.肿瘤大小组间及有无分叶之间其NF-κB表达未见明显差异.结论:NF-κB在肺癌中表达明显高于在炎症病变中的表达,对应的CT征像有其特点,可能与肺癌的浸润及转移相关.
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三七总皂甙对移植肝缺血再灌注后核因子-κ B、ICAM-1表达的影响
目的研究三七总皂甙(PNS)对大鼠移植肝缺血再灌注损伤中核因子-κ B、ICAM-1表达的影响.方法改良Kamada法建立同种大鼠原位肝脏移植模型,将动物模型随机分为3组:生理盐水对照组(N组)、三七总皂甙预处理组(P组)和假手术组(S组).3组分别于供肝再灌注后2、6和24h时相点,用免疫组化检测NF-κ B及ICAM-1的表达;用髓过氧化酶法(MPO)定量测定肝组织中中性粒细胞浸润,并抽血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平.结果N组供肝再灌注后2h NF-κB的活性显著升高,之后逐渐下降;肝组织ICAM-1的表达在再灌注后2 h开始增高,6 h达到高峰,与中性粒细胞的浸润增加和肝损伤有相关性.但P组明显低于N组(P＜0.05).结论大鼠移植肝缺血再灌注时刺激NF-κB的活化,启动ICAM-1的表达参与肝脏缺血-再灌注损伤的发生过程,三七总皂甙能显著降低再灌注时供肝组织中炎症介质的转录表达,并有效改善供肝的再灌注损伤.
关键词： 肝移植 缺血再灌注 核因子-kappaB 细胞间黏附因子-1 三七总皂甙 -
三七总皂甙对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用
目的研究三七总皂甙(PNS)对大鼠移植肝缺血再灌注损伤中保护作用.方法改良Kamada法建立同种大鼠原位肝脏移植模型,将动物模型随机分为3组:生理盐水对照组(N组)、三七总皂甙预处理组(P组)和假手术组(S组).3组分别于供肝再灌注后2、6、24h时相点,用免疫组化检测NF-κB及ICAM-1的表达;用髓过氧化酶法(MPO)定量测定肝组织中中性粒细胞浸润,并抽血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平.结果 N组供肝再灌注后2h NF-κB的活性显著升高,之后逐渐下降;肝组织ICAM-1的表达在再灌注后2 h开始增高,6h达到高峰,与中性粒细胞的浸润增加和肝损伤有相关性.但P组明显低于N组(P＜0.05).结论大鼠移植肝缺血再灌注时刺激 NF-κB的活化,启动ICAM-1的表达参与肝脏缺血-再灌注损伤的发生过程,三七总皂甙能显著降低再灌注时供肝组织中炎症介质的转录表达, 并有效改善供肝的再灌注损伤.
关键词： 肝移植 缺血再灌注 核因子-kappaB 细胞间黏附因子-1 三七总皂甙 -
促红细胞生成素预处理对重症急性胰腺炎促炎抗炎失衡的影响
目的 评估促红细胞生成素(EPO)预处理对重症急性胰腺炎促炎抗炎失衡的干预效果及探讨其可能机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分成3组:假手术(SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)组和EPO预处理组,每组各30只.SAP组和EPO组建立逆行胆胰管注射3.5％牛黄胆酸钠法(1 ml/kg) SAP模型,EPO组建模前1h予静脉注射促红细胞生成素(3000 U/kg,1000 U/ml),而SO组和SAP组予静脉注射等体积生理盐水.术后第1、3、6、12、24小时取血清和胰腺标本.检测血清淀粉酶活性；ELISA法检测血清IL-18水平,放射免疫法检测血清IL-10水平.免疫荧光法检测胰腺组织核因子-kappaB转运激活情况；胰腺组织石蜡切片HE染色,进行胰腺病理学评分.结果 与SAP组相应时点比较,EPO组核因子-kappaB激活率(除12h外)显著降低(P＜0.05)；血清淀粉酶活性显著降低,3、6、12 h(P＜0.05)；血清IL-18水平显著降低,3、6、24 h(P＜0.05),血清L-I0水平无明显降低；病理总评分降低,6、12、24 h(P＜0.05).结论 EPO预处理可通过抑制核因子-kappaB激活,减少促炎细胞因子产生,而对抗炎细胞因子影响不明显,进而调控促炎-抗炎失衡状态,改善SAP病情.
关键词： 重症急性胰腺炎 细胞因子 促红细胞生成素 核因子-kappaB -
红景天苷对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠Nrf-2及NF-κB信号通路的影响
目的:探讨红景天苷对肺动脉高压大鼠的肺组织病理与N rf-2及N F-κB信号通路的影响.方法:将6~8周龄雄性SD大鼠随机分为五组,每组6只.正常对照组注射对照溶剂,模型对照组及药物干预组(低、中、高)皮下注射60 m g/kg野百合碱后,于2~28 d后分别给予低、中、高浓度组注射50、100、200 m g/(kg·d)红景天苷,其余组别分别注射生理盐水;实验结束后,分别检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)及右心室肥厚指数;组织病理学检测大鼠肺组织细小动脉病理变化,RT-PCR检测肺组织HO-1、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平,Western blot检测肺组织核蛋白Nrf-2、NF-κB p65蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,模型对照组RVSP及右心室肥厚指数显著上升,肺组织表现明显炎症浸润,肺组织核蛋白Nrf-2及NF-κB均出现上调,HO-1及TNF-α、IL-6 mRNA表达上调(P<0.05);经过不同浓度红景天苷干预后,各组大鼠RVSP及右心室肥厚指数出现变化,高浓度组显著下调(P<0.05);Nrf-2核蛋白水平及HO-1 mRNA表达进一步上升,NF-κB p65水平及TNF-α、IL-6 mRNA表达逐渐下调,呈浓度依赖(P<0.05).结论:红景天苷能够减缓野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,可能与N rf-2活化以及抑制N F-κB信号通路有关.
