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大鼠滑膜细胞原代培养的研究
目的:建立原代培养大鼠滑膜细胞的方法.方法:取大鼠关节滑膜组织,用酶消化法分离细胞,用RPMI-1640培养液进行培养并传代,观察滑膜细胞生长状况.结果:用酶消化法培养滑膜细胞,方法简单,细胞形态典型.结论:单一的胶原酶消化法是一种有效的滑膜细胞原代培养的方法.
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痛风泰对TLRs/NF-κB信号通路中关键基因的调控作用
目的：研究痛风泰颗粒对 TLRs/ NF -κB 信号通路中关键基因的调控作用，探究该药物抗炎的作用机制。方法将24只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、痛风泰颗粒低剂量组、中剂量组及高剂量组。除正常对照组外，均向每组大鼠踝关节腔注射尿酸钠混悬液，造成急性痛风大鼠模型，随后按照分组和剂量灌胃给药5 d。末次灌服后分别采用 ELISA 及免疫组化法测定大鼠血清中 TNF -α的含量和关节滑膜组织中 NF -κB p65的表达。另将15只大鼠随机分为 A、B、C、D、E 组，分别灌服生理盐水、戴芬溶液、低剂量痛风泰颗粒、中剂量痛风泰颗粒及高剂量痛风泰颗粒，得到5种含药血清。取8只大鼠，构建痛风大鼠模型后取关节滑膜组织培养炎性的原代滑膜细胞，分别用 A、B、C、D、E 组血清刺激相应的 A、B、C、D、E 组细胞，利用 RT - PCR 检测不同组别血清刺激8 h 后 TLR2、TLR3及 TLR4基因 mRNA 的表达。结果与正常对照组相比，模型对照组血清中TNF -α含量、关节滑膜组织中 NF -κB p65表达量均升高（P ﹤0.01）；与模型对照组相比，阳性对照组、低、中、高剂量组的大鼠血清中 TNF -α含量、关节滑膜组织中 NF -κB p65表达量都有所下降（P﹤0.05，P ﹤0.01，P ﹤0.001）；血清刺激后，与 A 组相比，B、C、D、E 组细胞 TLR4 mRNA 的相对表达量均有所降低，呈现出一定变化趋势（P ﹤0.05，P ﹤0.001）。但 TLR2和 TLR3基因的 mRNA 相对表达量无任何趋势及表达差异。结论痛风泰颗粒能够降低 TLRs/ NF -κB 信号通路中关键基因 TLR4、TNF -α及 NF -κB 的表达，作用效果与戴芬相近。该药物可能通过这一通路发挥抗炎作用，达到治疗痛风的效果。
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艾灸对类风湿性关节炎大鼠关节滑膜细胞超微结构的影响
目的:观察艾灸"肾俞""足三里"穴对类风湿性关节炎模型大鼠关节滑膜细胞的影响,为艾灸抗炎的免疫作用机制提供新的依据.方法:120只雄性Wistar大鼠随机选取20只为正常组,其余大鼠采用风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的方法复制类风湿性关节炎模型,而后随机分为模型组、艾灸组、针刺组、药物组、CO2激光组,每组20只.分别以艾灸、针刺、雷公藤灌胃、10.6μm CO2激光照射为主要治疗手段.用称量的方法得到胸腺和脾脏指数,透射电镜分析膝关节滑膜细胞内细胞器的形态学改变.结果:与正常组比较,模型组大鼠胸腺指数减小(P<0.01),脾指数增大(P<0.05);与模型组比较,艾灸可提高大鼠的胸腺指数,降低脾指数(P<0.01,P<0.05),针刺、药物、CO2激光治疗也均可提高大鼠的胸腺指数,降低脾指数(均P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠滑膜细胞有明显的病理改变,各治疗组均能明显改善关节滑膜细胞中的线粒体、粗面内质网等细胞器的结构.结论:艾灸不仅在整体上对胸腺、脾脏等免疫器官有保护作用,而且也能改善局部滑膜细胞的超微结构.
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艾灸对实验性类风湿性关节炎家兔滑膜细胞JAK-STAT信号通路影响的研究
目的:观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔滑膜细胞JAK-STAT[Janus Kinase(JAK)signal transducer and activator of transcription]信号通路的影响,揭示艾灸治疗实验性RA的分子信号机制.方法:日本大耳白兔30只,按体重、性别分层,随机分为对照组、模型组和艾灸组,每组10只.将弗氏完全佐剂(FCA)按0.5 mL/kg注入模型组、艾灸组动物双膝关节腔内,对照组注入等量无菌生理盐水.艾粒灸双侧"肾俞"穴各5壮,每日1次,6 d为1个疗程,共治疗3个疗程,疗程之间休息1 d.于造模前及治疗后第3、6、9、12、15、18、21天分别测量各动物左右膝关节周长.治疗后第21天进行滑膜取材,运用基因芯片及生物信息分析技术检测滑膜细胞JAK-STAT信号通路中96种相关信号分子的表达.结果:造模前,左、右膝关节周长各组间无显著性差异(P＞0.05);模型组各个时间点左、右膝关节周长均较对照组明显增大(P＜0.01);治疗后艾灸组左、右膝关节周长均较模型组减小(P＜0.05).模型组与正常对照组比较,JAK-STAT信号通路异常激活,JAK3(janus酪氨酸蛋白激酶3)、STAT3(信号转导子和转录激活子3)、C/EBP beta(核因子及辅助激活因子相互作用的STAT蛋白基因)、INDO(STAT蛋白诱导基因)等相关信号分子表达上调,A2M(蛋白酶抑制剂)、MIG(IFN-γ诱生单核因子)、IL-2Rr(IL-2膜受体)等信号分子表达下调;艾灸组与模型组比较,JAK-STAT通路JAK3、STAT3、C/EBP beta、INDO等相关信号分子表达下调,IL-22R(IL-22膜受体)等信号分子表达上调.结论:艾灸具有抗炎消肿作用,并对实验性RA滑膜细胞JAK-STAT信号通路的异常激活有明显抑制作用.
关键词： 艾灸 类风湿性关节炎 滑膜细胞 基因芯片 JAK-STAT通路 -
艾灸对类风湿性关节炎家兔滑膜细胞JAK-STAT通路负反馈调节家族细胞因子信号抑制因子的影响
目的:观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔的抗炎消肿作用,探索艾灸抗炎效应的滑膜细胞JAK-STAT信号通路负反馈调节机制.方法:日本大耳白兔随机分为对照组、模型组和艾灸组,各14只.福氏完全佐剂注入兔双后膝关节腔复制RA模型.艾灸组动物采用艾粒施灸两侧“肾俞”穴各5壮,每日1次,6d为一疗程,共治疗3个疗程.治疗后观测各动物左、右后膝关节周长,运用免疫组化法检测细胞因子信号抑制因子1 (SOCS 1)、SOCS 3的表达.结果:造模后各个时间点模型组动物的左、右后膝关节周长均较对照组明显增加(P＜0.01),治疗后艾灸组动物左、右后膝关节周长均较模型组降低(P＜0.05).模型组与对照组比较,滑膜细胞SOCS 1、SOCS 3蛋白含量显著升高(P＜0.01)；艾灸组与模型组比较,滑膜细胞SOCS 1、SOCS 3蛋白含量降低(P＜0.01).结论:艾灸对实验性RA具有抗炎效应,艾灸对滑膜细胞JAKSTAT信号通路中相关负反馈调节因子SOCS 1、SOCS 3表达的调节可能是其实现抗炎效应的机制之一.
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补肾活血中药含药血清对滑膜细胞分泌TNF-α、IL-1β水平的影响
目的:探讨补肾活血中药是否可以抑制兔滑膜细胞分泌TNF-α、IL-1β等炎性因子.方法:制作补肾活血方含药血清,体外分离并培养兔滑膜细胞,并鉴定、传代.实验分含空白血清对照组、含10%西乐葆血清组、含5%、10%、20%中药血清组等5组.以西乐葆含药血清作为对照,将不同浓度的中西药血清加入培养传代的第3代滑膜细胞,继续培养.观察药物对滑膜细胞分泌TNF-α、IL-1β水平的影响.结果:补肾活血方含药血清具有和西乐葆含药血清类似的抑制滑膜细胞分泌TNF-α、IL-1β的作用,其抑制TNF-α分泌的作用随药物浓度的增加作用增强.结论:补肾活血中药可抑制滑膜细胞分泌TNF-α、IL-1β等炎性因子.
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黄芪桂枝五物汤对CIA模型大鼠关节滑膜细胞凋亡的影响
目的:研究黄芪桂枝五物汤(HGW)对胶原诱导型关节炎(CIA)模型大鼠关节滑膜细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:选用SD大鼠72只,随机分为正常组,模型组,HGW低、中、高剂量组,Tofacitinib(TFN)组,HGW低、中、高剂量组药物剂量分别为16,32,64 g·kg-1,相当于临床常人用量的3,6,12倍,TFN给药剂量为15 mg·kg-1,正常组、模型组每日给予10 mL· kg-蒸馏水.以牛Ⅱ型胶原加弗氏完全佐剂建立CIA大鼠模型,经HGW治疗4周后光镜下观察各组大鼠踝关节病理形态;通过流式细胞术检测白细胞介素(IL)-4,IL-10含量,免疫组化法检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)染色检测滑膜细胞的凋亡.结果:与正常组比较,模型组,HGW低、中、高剂量组,TFN组大鼠滑膜中Bcl-2蛋白表达增多(P＜0.05),模型组Bax蛋白表达减少(P＜0.05);与模型组比较,HGW高剂量组,TFN组大鼠滑膜中Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多(P＜0.05).滑膜细胞凋亡可见,与正常组比较,模型组,HGW低、中、高剂量组,TFN组滑膜细胞增多,凋亡率下降(P＜0.05);与模型组比较,HGW低、中、高剂量组,TFN组大鼠滑膜细胞凋亡率上升(P＜0.05);与HGW低剂量组比较,HGW高剂量组滑膜细胞凋亡率显著上升(P＜0.01);与HGW-M组比较,HGW高剂量组滑膜细胞凋亡率上升(P＜0.05).结论:黄芪桂枝五物汤可以促进RA大鼠异常亢进的滑膜细胞凋亡.
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加味关节康对佐剂性关节炎大鼠免疫性炎症的影响
目的:探讨加味关节康对佐剂性关节炎大鼠免疫性炎症的影响.方法:53只大鼠随机分为4组:正常组、模型组、加味关节康剂治疗组及雷公藤多甙片组,除正常组外其余大鼠制备佐剂性关节炎模型.治疗组分别用加味关节康、雷公藤多甙片ig;于药后1,2,3周测大鼠左后足趾肿胀度及关节炎指数评分.用药后3周测定血清白介素(IL)-4、8、10、12,肿瘤坏死因子(TNF)-a和干扰素(IFN-γ)水平,观察大鼠滑膜组织病理形态学变化.结果:用药后治疗组关节肿胀度及关节炎指数均小于模型组(P<0.05,P<0.01);用药3周后各治疗组血清TNF-a、IFN-γ、IL-8、IL-12水平均低于模型组(P<0.01);IL-4、IL-10水平均高于模型组(P<0.05);各治疗组与模型组比较滑膜组织增生程度明显减轻,炎症细胞浸润程度稍减轻.结论:加味关节康治疗可明显下调佐剂性关节炎大鼠相关致炎性细胞因子TNF-a、IFN-γ、IL-8、IL-12水平,并上调抗炎性细胞因子IL-4、IL-10的水平,可减轻滑膜增生程度,改善关节肿胀,疗效肯定.
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金乌健骨方兔含药血清冻干粉对类风湿关节炎滑膜细胞增殖作用的影响
目的:探讨苗药金乌健骨方兔含药血清对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)增殖的作用.方法:选取符合RA诊断标准的骨科手术患者,取滑膜组织进行滑膜细胞培养,并制备金乌健骨方兔含药血清,用小牛血清调至不同浓度,取3-5代对数生长期滑膜细胞加入不同浓度含药血清冻干粉,采用MTT法检测各组细胞生长抑制情况,流式细胞仪检测凋亡情况.结果:空白对照组RA-FLS持续增殖,应用含药血清冻干粉干预48h后,随着金乌健骨方含药血清浓度的升高,OD值逐渐降低,细胞抑制率逐渐升高.流式细胞检测结果显示金乌健骨方高、中、低剂量组和阳性药对照组细胞凋亡率增加,与空白对照组比较,均具有统计学意义(P＜0.01).结论:苗药金乌健骨方兔含药血清冻干粉具有抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的增殖作用.
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类风湿关节炎滑膜异常增殖与MicroRNAs关系的研究进展
类风湿关节炎特征之一就是成纤维样滑膜细胞的大量增生并在滑膜关节重新分布.滑膜组织表现为增生性侵蚀性生长,其生长性质和病理学行为在许多方面类似于肿瘤组织的特性,对软骨组织造成进行性破坏.MicroRNAs(miRNAs)是一类新型保守的非编码单链小分子RNA,能够在转录后水平调节mRNA表达导致蛋白翻译抑制或促进靶mRNA降解.已有研究表明miRNAs对固有免疫和适应性免疫的分子通路和细分化及功能有广泛的影响,在类风湿关节炎中的作用已引起很大关注.文章主要就miRNAs在细胞周期调控网络中所扮演的功能角色,尤其是其在类风湿关节炎滑膜细胞异常增殖的发生发展过程中的作用机制作一综述,以期为miRNAs在类风湿关节炎的诊断及预后提供潜在的临床应用价值.
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艾灸对类风湿性关节炎滑膜细胞炎性损伤修复机制的现代研究进展
滑膜细胞的炎性损伤是类风湿性关节炎(RA)发病的核心病理过程.艾灸治疗RA疗效确切,且大量实验研究也证实了艾灸对RA滑膜细胞因炎性损伤所导致的结构和功能异常具有良好的修复作用.笔者检索了近10年的实验研究文献,从滑膜细胞的形态结构、凋亡、增殖进程、分泌功能、血管翳形成及炎性细胞通路等方面总结了艾灸对RA滑膜细胞炎性损伤的修复机制,为今后的研究提供参考和依据.
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清络通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞的影响
目的探讨清络通痹颗粒对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞的影响.方法建立佐剂性关节炎(AIA)大鼠模型,同时设正常对照组.自第7天开始给药,持续21 d.取滑膜,检测滑膜细胞增殖能力和滑膜细胞分泌IL-1的量.结果清络通痹颗粒7.2、14.4 g/kg可明显抑制AIA大鼠的滑膜细胞增殖反应(P＜0.01).结论一定剂量的清络通痹颗粒可抑制AIA大鼠滑膜细胞的过度增生,这与其调节与滑膜增生相关的细胞因子有关.
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寒热方剂对胶原性关节炎大鼠的治疗作用及对滑膜细胞超微结构的影响
目的:从治疗作用评价、滑膜细胞超微结构观察的角度,探讨寒、热方剂清络饮、温络饮对胶原性关节炎大鼠的治疗作用、作用机理及作用异同.方法:以Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠为对象,以寒、热方剂清络饮、温络饮分别进行干预,雷公藤多苷片为治疗对照.于CIA免疫1、7、21、33d分别进行疼痛试验及关节肿胀程度、关节炎指数等体征评价,CIA免疫33d时行滑膜细胞透射电镜观察.结果:寒热两方均可明显改善CIA免疫侧、继发侧疼痛(P＜0.01)和踝关节肿胀(P＜0.01)等主要结局指标,降低关节炎指数(P＜0.01),效果速于、优于或近于雷公藤多苷片对照组.清络饮改善CIA踝关节肿胀、控制继发病理改变的效果优于温络饮.寒热两方均可减轻滑膜细胞亢进的分泌功能及其代谢活性,反映出寒热两方的部分作用机理.
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京尼平苷酸对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用及滑膜细胞凋亡机制研究
目的:研究京尼平苷酸(GA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠抗炎作用,探讨GA对AA大鼠滑膜细胞增殖影响的可能凋亡机制.方法:Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,200,100,50 mg·kg~(-1) GA组和0.75 mg·kg~(-1)甲氨蝶呤(MTX)组,右后足趾皮内注射弗氏完全佐剂后第19天给药,治疗4周,测定足肿胀指标和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)水平.培养AA大鼠滑膜细胞给予GA(1,2,4μmol·L~(-1))和4μmol·L~(-1) MTX处理,MTT法检测细胞增殖,Hoechst/PI双染观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞率,RT-PCR法检测Bcl-2和Bax基因mRNA表达水平.结果:200,100mg·kg~(-1) GA可以明显降低足肿胀度和关节炎指数(P＜0.05或P＜0.01),肿胀抑制率分别为25.4%,21.37%,并抑制血清中TNF-αIL-1β水平(P＜0.05),TNF-α抑制率为34.61%,28%,IL-1β抑制率为29.05%,21.65%.GA(1～4μmol·L~(-1))处理AA大鼠滑膜细胞5 d,明显抑制细胞增殖.流式细胞仪检测显示1,2,4μmol·L~(-1) GA组凋亡率分别为15.8%,24.3%,40.7%(P＜0.01).RT-PCR结果显示,不同浓度GA明显抑制Bcl-2 mRNA表达,而促进Ba)(mRNA表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:京尼平苷酸可抑制AA大鼠继发性炎症,降低血清TNF-α,IL-1β水平,体外可抑制AA大鼠滑膜细胞增殖及诱导细胞凋亡,作用机制与其下调Bcl-2和上调Bax基因mRNA表达有关.
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苗药金乌健骨方对类风湿关节炎滑膜细胞IL-17-STAT3信号影响的研究
探讨苗药金乌健骨方总提物对类风湿关节炎成纤维滑膜细胞(RASF) IL-17-STAT3信号的影响.培养原代RASF,分为正常血清组、金乌健骨方低、中、高剂量组(0.06,0.6,6.0 g·L-1)和雷公藤多苷(0.03 g·L-1)组,分别予相应浓度的金乌健骨方和雷公藤多苷干预24h.PCR检测RORα,RORγt,STAT3 mRNA的表达,Western blot法检测IL-17R,pSTAT3的蛋白活性.结果显示,与正常血清组比较,RASF中RORα,RORγt,IL-17R和STAT3 mRNA的表达量均有所下降,具有统计学意义(P＜0.01),与雷公藤多苷组比较,金乌健骨方高、中剂量组均能下调RORα,RORγt,IL-17R和STAT3mRNA的表达,具有统计学意义(P＜0.05),金乌健骨方高剂量组作用更明显,具有统计学差异(P＜0.01).与正常组比较,各给药组IL-17R,pSTAT3的蛋白表达水平明显下降(P＜0.01).与雷公藤多苷组比较,金乌健骨方高剂量组下调pSTAT3蛋白表达的作用更强,具有统计学差异(P＜0.01).由此可见,苗药金乌健骨方总提物能够下调RASF中RORα,RORγt,STAT3mRNA的表达,抑制IL-17R,pSTAT3的蛋白活性.
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橙皮苷对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡及滑膜组织Bcl-2/Bax表达的影响
目的:研究橙皮苷(HDN)对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜细胞的凋亡诱导作用及滑膜组织Bcl-2/Bax表达的影响.方法:60只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、HDN(40,80,160 mg·kg-1)剂量组和雷公藤多苷组;用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型;DNA琼脂糖凝胶电泳观察滑膜组织凋亡情况;原位末端标记检测(TUNEL)法检测滑膜组织中滑膜细胞凋亡及凋亡指数;免疫组化法检测滑膜组织Bcl-2和Bax表达变化.结果:HDN(80,160 mg·kg-1)治疗组大鼠滑膜组织DNA经电泳分析可见凋亡细胞DNA梯状条带;HDN(80,160 mg·kg-1)组大鼠滑膜细胞凋亡指数较模型组显著升高;与模型组比较,HDN(80,160 mg·kg-1)组大鼠滑膜组织Bcl-2表达明显降低而Bax表达明显升高,各剂量HDN均可显著降低Bcl-2/Bax.结论:HDN能通过抑制滑膜组织Bcl-2和促进Bax的表达、降低Bcl-2/Bax,诱导从大鼠滑膜细胞凋亡,这可能是其治疗AA的作用机制之一.
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化痰通络方对IL-1β刺激的RA滑膜成纤维细胞增殖及TNF-α和aFGF的影响
目的 探讨化痰通络方对IL-1β刺激的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis syn-ovial fibroblast,RASFB)增殖及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblastgrowth factor,aFGF)分泌的影响.方法 体外培养RASFB细胞株,加入终浓度为1、5、10、20 μg/L的IL-1β24、48 h以WST-1法检测RASFB增殖率;然后选择20 μg/L的IL-1 β为诱导剂量为IL-1β组.在此基础上加入终浓度(V/V)为5％、2％、1％的高、中、低浓度化痰通络方水煎液为高、中、低浓度化痰通络方组,培养24、48 h,并设空白对照组.比较RASFB的增长率.ELISA法检测各组TNF-α和aFGF含量,RT-PCR检测TNF-α和aFGF mRNA表达.结果 24、48 h时,与IL-1β 1μg/L比较,IL-1β 5、10、20 μg/L RASFB增殖率升高(P＜0.01);与IL-1β 5μg/L比较,IL-1β 10、20 μg/L RASFB增值率升高(P＜0.01),且IL-1β 20 μg/LRASFB增值率高于IL-1 β 10 μg/L(P ＜0.01).48 h时各浓度的RASFB增值率高于24 h(P ＜0.01).与高浓度化痰通络方组比较,中、低浓度化痰通络方组RASFB增殖率降低,且中浓度化痰通络方组对IL-1 β刺激的RASFB增殖率明显降低(P＜0.01).与空白对照组比较,IL-1β组24、48 h时TNF-α、aFGF mRNA表达及含量均升高(P＜0.05);与IL-1β组比较,除24 h低浓度化痰通络方组TN F-αm RNA表达外,24、48 h高、中、低浓度化痰通络方TNF-α、aFGF mRNA表达及含量均降低(P＜0.05);与高浓度化痰通络方组比较,24、48 h时中、低浓度化痰通络方TNF-α、aFGF mRNA表达升高,24 h低浓度化痰通络方TNF-α含量以及24、48 h中、低浓度化痰通络方TNF-α、aFGF含量升高(P＜0.05).结论 化痰通络方治疗RA的机理可能涉及抑制RASFB的增殖,降低TNF-α和aFGF mRNA的表达及其蛋白的分泌.
关键词： 类风湿关节炎 滑膜细胞 化痰通络方 肿瘤坏死因子-α 酸性成纤维细胞生长因子 -
苗药金乌健骨方对胶原诱导关节炎模型大鼠NF-κB及IL-17表达的影响
目的 探讨苗药金乌健骨方对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠关节滑膜细胞核转录因子-κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)及血清IL-17表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、金乌健骨方高、中、低剂量组及雷公藤多苷组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立CIA大鼠模型,造模第7天开始灌胃治疗,用药4周后处死大鼠,收集血清,分离关节滑膜,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清IL-17水平,免疫印迹法(Western blot)检测关节滑膜组织NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白的表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-17水平升高(P＜0.01);与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量及雷公藤多苷组血清IL-17表达水平明显降低(P＜0.01).Western blot结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠关节滑膜NF-κB/P65、NF-κB/P50及IκBα蛋白活性增强(P＜0.01);与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量及雷公藤多苷组NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白活性明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),金乌健骨方低剂量组上述指标均高于雷公藤多苷组,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 苗药金乌健骨方能降低CIA模型大鼠血清IL-17表达,抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白活性.
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白细胞介素-8的临床意义
白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)是近年由多家实验室发现的细胞因子; 曾有不同命名:如中性粒细胞激活蛋白(NAP-1),白细胞粘附抑制因子(LAF),T淋巴细胞趋化因子TCF).IL-8在炎症因子IL-1、TNF及脂多糖刺激下由多种细胞合成表达. 内皮细胞、T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、肝细胞、滑膜细胞、成纤维细胞和中性粒细胞等均可产生IL-8, 其中以血单核细胞产量为丰富.基因工程IL-8由72个氨基酸组成, 分子量为8kDa.
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八肽胆囊收缩素对大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-6的影响
探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠滑膜细胞株RSC-364 分泌IL-6的调控作用.应用ELISA法观察不同浓度梯度的CCK-8对在TNF-α或IL-1β诱导下的RSC-364分泌IL-6水平的影响.结果显示:10-6 mol/L、10-8mol/L浓度的CCK-8可分别促进TNF-α或IL-1β诱导24h后RSC-364细胞株分泌IL-6,而应用CCK受体拮抗剂丙谷胺则可明显抑制这种刺激效应.提示CCK-8可调节滑膜细胞分泌IL-6,在类风湿性关节炎的发病机制中可能起潜在的调控作用.
