首页 > 文献资料
-
艾灸对类风湿性关节炎家兔滑膜细胞JAK-STAT通路负反馈调节家族细胞因子信号抑制因子的影响
目的:观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔的抗炎消肿作用,探索艾灸抗炎效应的滑膜细胞JAK-STAT信号通路负反馈调节机制.方法:日本大耳白兔随机分为对照组、模型组和艾灸组,各14只.福氏完全佐剂注入兔双后膝关节腔复制RA模型.艾灸组动物采用艾粒施灸两侧“肾俞”穴各5壮,每日1次,6d为一疗程,共治疗3个疗程.治疗后观测各动物左、右后膝关节周长,运用免疫组化法检测细胞因子信号抑制因子1 (SOCS 1)、SOCS 3的表达.结果:造模后各个时间点模型组动物的左、右后膝关节周长均较对照组明显增加(P＜0.01),治疗后艾灸组动物左、右后膝关节周长均较模型组降低(P＜0.05).模型组与对照组比较,滑膜细胞SOCS 1、SOCS 3蛋白含量显著升高(P＜0.01)；艾灸组与模型组比较,滑膜细胞SOCS 1、SOCS 3蛋白含量降低(P＜0.01).结论:艾灸对实验性RA具有抗炎效应,艾灸对滑膜细胞JAKSTAT信号通路中相关负反馈调节因子SOCS 1、SOCS 3表达的调节可能是其实现抗炎效应的机制之一.
-
SOCS家族蛋白在病毒感染中发挥的作用
SOCS(Suppressor of cytokine signaling),是一种细胞因子信号通路抑制蛋白,目前认为该蛋白家族可以调节LIF(Leukemia inhibitory factor)、G-CSF(Granulocyte colony-stimulating factor)、IL-6 (Interleukin-6)、IL-10 (Interleukin-10) 、IFN λ(interferon λ)等30多种细胞因子,而这些因子是机体抵抗入侵的外来病原体的主要免疫防御反应.病毒在感染宿主的过程中通过劫持宿主中的SOCS蛋白,从而对细胞中的JAK/STAT、NF-κB等与抗病毒因子调控相关的信号通路以及对T细胞的分化的调控调节病毒感染.近年来,大量的文献证实SOCS蛋白的变化与病毒感染的程度以及愈后的器官损伤具有紧密的联系,使得SOCS蛋白作为抗病毒靶点的研究尤为重要.本文主要讨论SOCS蛋白通过调控JAK-STAT、NF-κB等信号通路,在病毒感染过程中发挥的作用和作用机制.
关键词： SOCS蛋白 病毒 JAK-STAT信号通路 -
JAK-STAT信号通路在肝癌发生发展中作用的研究进展
原发性肝癌是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤,简称肝癌.其发生率在各国和地区间差异很大,是我国常见的恶性肿瘤之一,死亡率高,在消化系恶性肿瘤中仅次于胃、食管而居第3位,我国每年约有11万人死于肝癌,占全球肝癌死亡数的45％.于是针对肝癌生物学行为的研究迅速开展起来,其中JAK酪氨酸蛋白激酶-信号传导和转录激活因子(janus kinase-signal transducers and activators of transcription,JAK-STAT)信号通路与肝癌相关性的研究逐渐受到重视.JAK-STAT信号通路在大量人类恶性肿瘤中被激活,参与肿瘤的发生、发展,成为目前肿瘤信号传导通路研究的热点,本文就此信号通路与肝癌生物学行为相关性的研究进展进行简要综述.
关键词： JAK-STAT信号通路 肝癌 -
黄芩苷对肝癌细胞SMMC-7721JAK-STAT-号通路STAT3的影响
目的:探讨黄芩苷对肝癌细胞SMMC-7721JAK-STAT信号通路STAT3的影响.方法:将肝癌细胞SMMC-7721分为4组:对照组、黄芩苷组、AG490组、黄芩苷+AG490组.应用RT-PCR法检测各组肝癌细胞SMMC-7721中STAT3 mRNA表达,Western blot法检测肝癌细胞SMMC-7721中STAT3、P-STAT3蛋白表达.结果:黄芩苷可以下调肝癌细胞SMMC-7721STAT3 mRNA表达,与对照组比较明显下降(0.505±0.111 vs 0.697±0.145,P＜0.05)；并可以降低STAT3蛋白的表达量(0.879±0.012 vs1.087±0.015,p＜0.05)；还可以抑制STAT3向活化形式P -S TAT3转化,与对照组比较P-S TAT3表达明显下降(0.983±0.085 vs l.103±0.074,P＜0.05),而与AG490联合应用后P-STAT3蛋白表达量较单用黄芩苷下降明显(0.756±0.103vs 0.983±0.085,P＜0.05).结论:黄芩苷能下调STAT3 mRNA表达水平,降低STAT3蛋白表达,还可以抑制STAT3向活化形式P-STAT3转化,与AG490有协同作用.黄芩苷可能通过抑制JAK-STAT信号通路发挥抗肿瘤作用.
关键词： 关键词:黄芩苷 肝癌 JAK-STAT信号通路 STAT3 AG490 -
干扰素α上调肝癌细胞胸苷磷酸化酶的表达及其机制
目的 探讨干扰素α(IFN-α)调控肝癌细胞SMMC-7721胸苷磷酸化酶(TP)表达的机制.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测SMMC-7721细胞中TP mRNA的表达水平;应用JAK-STAT信号通路阻断剂AG-490研究该通路的作用;应用基因转录抑制剂放线菌素D研究TP mRNA的半衰期.结果 IFN-α上调TP mRNA表达具有时间-剂量依赖性.10000U/rrd的IFN-α处理SMMC-7721细胞8h后,TP mRNA表达水平开始升高,至12h时峰值达0.7272±0.0582,此后维持在0.6573±0.1873水平至72h.5000U/ml和10000U/ml的IFN-α处理肝癌细胞24h,TP mRNA表达水平分别为0.5991±0.2179和0.6298±0.1786,与未用IFN-α处理的肝癌细胞(0.2231±0.0595)相比,差异有统计学意义(P<0.05).应用AG-490阻断JAK-STAT通路,IFN-α上调TP mRNA表达的能力明显受到抑制(0.2545±0.1053),与未处理的肝癌细胞(0.2329±0.1032)相比,差异不明显,仅应用IFN-α而未应用AG-490处理的肝癌细胞,其TP mRNA表达水平则显著升高(0.7209±0.1168).应用IFN-α处理SMMC-7721细胞24h后,利用放线菌素D阻断RNA聚合酶,TP mRNA半衰期为35.8h,而未用IFN-α处理的肝癌细胞为8.5h.结论 一定剂量的IFN-α上调TP mRNA的表达水平,与细胞内JAK-STAT信号通路有关;IFN-α具有转录后稳定TP mRNA的作用.
关键词： 胸苷磷酸化酶 干扰素α JAK-STAT信号通路 癌 肝细胞 -
姜黄素对肝癌细胞JAK-STAT信号通路的影响
姜黄素(curcumin)是植物姜黄(curcuma) 的主要有效成分,常用于食物天然色素及调味品,具有广泛的药理作用.近年来的研究发现,姜黄素除了具有抗氧化和抗炎等药理作用外,细胞和动物模型实验结果显示它具有抗肿瘤及预防癌变的药理作用.
关键词： 姜黄素 肝癌细胞 JAK-STAT信号通路 -
JAK-STAT通路抑制剂和自由基清除剂联合应用对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究
目的 研究联用Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路抑制剂AG490和自由基清除剂二甲基硫脲(DMTU)对大鼠局灶忭脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其剂蹙-效应关系.方法 制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.选择雄性SD大鼠.按照随机数字表法分组,每组10只.实验1 设I/R模型组、二甲亚砜(DMSO)对照组、生理盐水(NS)对照组、AG490组、DMTU组以及AG490联合DMTU(A+D)组;实验2分为模型组及高、中、低剂量联合组.于I/R 24、48和72 h对各组人鼠进行神经行为学评分(NBS);72 h后处死动物,测量其脑梗死体积.结果 I/R 24、48和72 h A+D组、AG490组和DMTU组NBS明显高于I/R模型组,脑梗死体积明显小于I/R模型组,其中A+D组脑梗死体积较AG490组和DMTU组明显减小(P均＜0.05).高、中剂链联合组NBS明显高于低剂量联合组和模型组.脑梗死体积明显小于后两组,其中高剂量联合组脑梗死体积较中剂量联合组明显减小(P均＜0.05).而低剂量联合组与模型组之间差异无统计学意义.结论 AG490和DMTU有明显的协同脑保护作用,并呈现剂量依赖性.
-
JAK-STAT通路在兔心肌缺血后处理中的作用
目的 观察JAK-STAT通路在兔心肌缺血后处理(IPO)模型中的作用.方法 将30只新西兰兔随机分为3组.组1缺血再灌注组(I/R组,n=10)只进行简单的缺血再灌注,即每只标本在阻断前降支30分钟后再进行120分钟的再灌注.组2单纯缺血后处理组(IPO组,n=10),给予IPO,不给予通道阻断剂.组3,进行IPO,同时给予JAK-STAT特异性阻断剂AG490(AG490 +IPO组,n=10).以阻断前10分钟为起点,期间每10分钟记录1次左心室压力情况.每组分别于阻断前、阻断后20分钟、再灌注后60分钟、120分钟抽取2 ml血液作为标本,分别进行心肌磷酸激酶(CPK)的检测;后处死,进行细胞凋亡检测.结果 各组的CPK于缺血、再灌注后均明显增加,组2 CPK于再灌注后较组1显著降低(P＜0.05),而组3与组1之间差异无统计学意义.±dp/dt max是反映左室收缩功能及舒张功能的重要指标,越靠近0点表明心功能越差,IPO对心功能起到了保护作用,而AG490阻断了IPO的保护作用.组2的细胞凋亡千分率均小于组1(P＜0.01),组3与组1差异无统计学意义.结论 IPO可以减少心肌细胞的坏死及凋亡、心肌酶的释放,改善心功能.JAK-STAT通路参与了IPO的保护机制.
关键词： 心肌 缺血后处理 JAK-STAT信号通路 阻断剂 -
基于JAK/STAT-SOCS负反馈调节通路探讨电针远端腧穴对CSR大鼠的镇痛机制
目的:基于JAK/STAT-SOCS负反馈调节通路探讨电针远端腧穴对CSR大鼠镇痛机制的影响.方法:SPF级Wistar大鼠按随机数字表分为空白组、模型组、电针组,每组各20只.采用手术方法将尼龙渔线放至大鼠C6-7、T1神经根腋下复制CSR模型(空白组除外).电针组大鼠造模后第3天开始电针双侧合谷、太冲穴,每天1次,每次20 min.治疗后对3组大鼠采用YL,S-3E型痛分析仪测量机械性痛阈,运用Real-Time PCR法检测CSR大鼠脊髓及神经组织SOCS1、SOCS3 mRNA的表达,用ELISA法检测IL-1β3、IL-6含量.结果:造模后模型组及电针组大鼠的痛阈值较空白组下降(P＜0.05);治疗后电针组大鼠的痛闽值较模型升高(P＜0.05).模型组与空白组比较,SOCS1、SOCS3的mRNA含量显著升高(P ＜0.05);IL-1β、IL-6含量显著升高(P＜0.05).电针组与模型组比较,SOCS1、SOCS3的mRNA含量显著升高(P ＜0.05);IL-1β、IL-6含量显著降低(P＜0.05).结论:电针远端腧穴对CSR大鼠具有镇痛作用,电针通过上调JAK-STAT信号通路中相关负反馈调节因子SOCS1、SOCS3 mRNA,进而减少炎症细胞因子的释放可能是其实现镇痛效应的机制之一.
关键词： 神经根型颈椎病 电针 远端腧穴 JAK-STAT信号通路 负反馈调节通路 -
调衡方对Lewis肺癌细胞增殖及JAK-STAT信号通路的影响
目的:观察调衡方对Lewis肺癌细胞增殖凋亡及JAK-STAT通路的影响.方法:实验动物分为4组,灌服给药,制备调衡方小、中、大剂量含药血清,正常血清.又将细胞分为5组,即正常血清组(不合药血清),小、中、大剂量含药血清组,中剂量含药血清+ AG490(JAK-STAT信号通路特异性抑制剂)干预组,分别孵育Lewis肺癌细胞株24 h后,MTT法检测对Lewis肺癌细胞增殖的影响,吖啶橙染色观察Lewis肺癌细胞凋亡状况,RT-PCR法检测其对Lewis肺癌细胞Stat3、Stat5 mRNA的影响.结果:Lewis肺癌细胞经调衡方中、大剂量含药血清作用后,与对照组比较,细胞内Stat3含量降低至0.622±0.004、0.62±0.007(P＜0.01),Stat5表达分别降低至0.700±0.034、0.649±0.033(P＜0.01).结论:调衡方含药血清能显著抑制Lewis肺癌细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与下调stat3、stat5的基因表达,抑制细胞信号转导通路有关.
关键词： 调衡方 含药血清 Lewis肺癌 JAK-STAT信号通路 增殖 -
灯盏花素对缺血再灌注大鼠心肌JAK及STAT基因表达的影响
目的 研究灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与双面神激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号转导途径的关系.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组,模型组及灯盏花素Ⅰ组和灯盏花素Ⅱ组.灯盏花素组分别给予高、低剂量(25、50 mg· kg-1·d-1)灯盏花素腹腔注射,连续7d,末次于冠脉结扎前1h腹腔注射给药.假手术组和模型组腹腔注射等量生理盐水,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型.缺血30 min、再灌注2h后,采用免疫组化法测定JAK2蛋白的表达；RT-PCR法检测STAT1及STAT3 mRNA的表达.结果 与假手术组相比,模型组心肌细胞JAK2蛋白表达和STAT1 mRNA表达显著增加(P＜0.01),STAT3 mRNA表达显著减少(P＜0.01)；与模型组相比,灯盏花素组JAK2的蛋白表达和STAT1 mRNA的表达减少(P＜0.05),STAT3 mRNA表达显著增加(P＜0.01).结论 灯盏花素减轻缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡,其作用可能与激活JAK-STAT信号通路有关,即通过降低JAK2蛋白表达和STAT1 mRNA的表达,增加STAT3 mRNA的表达有关.
关键词： 灯盏花素 缺血再灌注 JAK-STAT信号通路 -
JAK-STAT信号通路在类风湿关节炎中的研究进展
JAK-STAT信号通路是介导细胞因子信号转导的重要路径之一,其通过多种途径参与炎性反应并在信号转导途径中扮演重要的调控角色.近年来,JAK-STAT信号通路与多种疾病的关联性引起了人们兴趣.本文综述JAK-STAT在RA中的研究进展.
关键词： 类风湿关节炎 JAK-STAT信号通路 细胞因子 骨代谢 -
大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制.方法:采用结扎冠状动脉法构建大鼠心肌缺血再灌注模型.按照随机数字表法将100只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、SI处理组(SI组)、SI+ JAK激酶抑制剂AG490组(SI+ AG490组),每组25只.采用原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞的凋亡;采用免疫组织化学法检测凋亡相关因子Bax及Bcl-2蛋白的表达;采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus activated kinase 2,JAK2)、磷酸化JAK2及信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)蛋白的表达.结果:与I/R组比较,SI组心肌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著增加,而Bax蛋白表达水平显著降低,心肌细胞JAK2磷酸化水平及STAT3蛋白表达水平显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).与SI组比较,SI+ AG490组AI显著增加,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax蛋白表达水平则显著增加,心肌细胞JAK2磷酸化水平及STAT3蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:在心肌缺血再灌注前给予大豆异黄酮处理,可显著降低缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK-STAT信号通路有关.
关键词： 大豆异黄酮 缺血再灌注 JAK-STAT信号通路 凋亡蛋白 -
Janus激酶抑制剂治疗炎症性肠病的研究进展
Janus激酶(JAK)抑制剂为一种小分子口服制剂,具有较低的免疫原性风险,并且制造成本较低.JAK抑制剂可针对JAK-信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路,抑制多种细胞因子的信号转导,影响炎性反应和免疫过程中的多个环节.基于现有的Ⅱ、Ⅲ期临床试验数据,托法替尼、filgotinib等JAK抑制剂可能成为一类具有潜力的治疗炎症性肠病(IBD)的靶点.此文对JAK抑制剂在治疗IBD中的临床应用作一综述.
关键词： 炎症性肠病 JAK抑制剂 JAK-STAT信号通路 -
川芎嗪对刀豆蛋白A诱导的小鼠肝纤维化JAK2/STAT3信号通路的影响
目的 为探究JAK2/STAT3信号通路与炎性因子白细胞介素6、1β、10(interleukin-6、1β、10)的关系,IL-6、IL-1β、IL-10是否参与刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠肝纤维化过程以及川芎嗪对其的影响.方法 BALB/C小鼠随机分为5组,正常对照组(A 组)10只;ConA 模型(B组)15只;川芎嗪低剂量(100 mg/kg)组(C组)15只;川芎嗪中剂量(200 mg/kg)组(D组)15只,川芎嗪高剂量(800 mg/kg)组(E组)15只.通过实时荧光定量 PCR 检测 IL-6mRNA、IL-1βmRNA和 IL-10mRNA 的表达水平;Western-blot检测 JAK2、STAT3和 p-JAK2、p-STAT3的表达情况.结果 与模型组相比,小鼠经不同剂量川芎嗪干预8周后,IL-6mRNA 和IL-1βmRNA 表达水平均降低,且与给药剂量呈相关性;IL-10mRNA表达水平升高,且与给药剂量呈相关性;p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均降低,且下降程度与给药呈剂量相关性;JAK2和 STAT3蛋白表达变化不明显.结论 川芎嗪可能通过JAK2/STAT3信号通路及炎性因子 IL-6、IL-1β、IL-10对ConA诱导的小鼠肝纤维化产生保护作用.
关键词： 肝纤维化 JAK-STAT信号通路 IL-6 IL-1β IL-10 -
JAK-STAT信号通路与人直肠癌发生发展的关系
目的:探究正常直肠组织和直肠癌组织中JAK-STAT信号通路重要成员以及通路下游重要蛋白的表达变化情况及其临床意义,并通过体外实验观察STAT3对直肠癌细胞侵袭、转移以及增殖的影响.方法:收集2013年5月1日至2014年5月1日在本院行手术切除并经病理证实为直肠癌患者的癌组织和非直肠癌(痔疮、肛瘘肛裂、结肠炎、肠息肉等)患者正常直肠组织各50份,采用Western blotting法检测组织中STAT3、p-STAT3及JAK-STAT信号通路下游Cyclin D1、Bcl2的表达,分析STAT3蛋白表达与直肠癌临床病理特征关系.以慢病毒介导的STAT3-shRNA转染直肠癌细胞Colo320,采用MTT法和Transwell侵袭和迁移实验检测sh-RNA干扰STAT3表达对直肠癌Colo32细胞增殖、侵袭和转移的影响.结果:与正常组织相比,直肠癌组织中STAT3蛋白的表达显著升高(P＜0.01),p-STAT3、Cyclin D1和Bcl2蛋白的表达也明显高于正常直肠组织(P ＜0.05);STAT3蛋白表达水平与直肠癌分化程度、淋巴转移有关(P＜0.05),而与肿瘤大小无关(P＞0.05).慢病毒介导的shRNA转染Colo320细胞可有效抑制其STAT3和p-STAT3表达,沉默STAT3后Colo320细胞的增殖和侵袭转移能力显著下降(P＜0.05).结论:STAT3能通过影响JAK-STAT信号通路下游重要蛋白的表达,促进直肠癌的增殖、侵袭和转移,研究结果为直肠癌的防治提供潜在的新靶点.
-
呼吸道合胞病毒对小鼠骨髓树突状细胞Ⅰ型干扰素信号通路的抑制作用
目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对小鼠骨髓树突状细胞(BMDCs)Ⅰ型干扰素(IFN)信号通路的影响.方法 从Balb/c小鼠的长骨中分离骨髓细胞,经过培养和刺激后得到BMDCs.将BMDCs接种于6孔板中过夜,然后用不同感染复数(MOI)的BSV感染细胞,用RT-PCR法检测RSV的非结构蛋白-1(NS-1)和非结构蛋白-2(NS-2)基因在BMDCs中表达.在另一组实验中,BMDCs经RSV感染24 h后,分别用IFN-β或IFN-γ刺激,然后收集细胞和提取蛋白,用Western blotting法检测IFN信号通路的STAT1、STAT2及磷酸化的STAT1(P-STAT1)、STAT2(P-STAT2)等蛋白的表达.结果 以不同MOI的RSV感染BMDCs 24 h后,RSV NS1和NS2的表达随着感染MOI的增加而逐渐增强,说明RSV病毒能在BMDCs细胞中复制.RSV感染能增加IFN-β信号通路STAT1和STAT2蛋白的表达,但却抑制了P-STAT1和P-STAT2的表达,而紫外线灭活的RSV(UV-RSV)感染对它们的表达却没有影响;而且RSV感染对Ⅱ型IFN(IFN-γ)诱导的STAT1的磷酸化也没有抑制作用.结论 RSV感染BMDCs后,能特异性地抑制Ⅰ型IFN诱导的STAT1和STAT2磷酸化,从而抑制Ⅰ型IFN信号通路,这可能是RSV逃避宿主抗病毒免疫的机制之一.
关键词： 呼吸道合胞病毒 骨髓树突状细胞 干扰素 JAK-STAT信号通路 -
针刺胃肠募穴对瘦素受体及JAK-STAT信号通路的影响
目的:观察针刺秦氏腹部四穴对肥胖模型大鼠下丘脑组织中瘦素受体(OB-R)表达水平的影响,分析其与JAK-STAT信号通路的相关性.方法:40只SD雌性大鼠,除10只空白组,余予以高脂饮食喂养90 d造模,终造模成功后获得24只肥胖模型大鼠,随机分为模型组、针刺组、药物组、针药组,每组6只.除空白组、模型组不予干预外,针刺组针刺胃肠募穴(关元、中脘、双侧天枢)连续治疗28 d,药物组予以奥利司他口服,针药组予以针刺加药物.Real-time PCR方法测定肥胖大鼠下丘脑OB-R mRNA水平的表达,Western blot方法检测各组大鼠下丘脑中OB-R蛋白水平的表达及下丘脑组织中OB-R信号通路JAK-STAT的表达.结果:与空白组比较,模型组OB-R mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.05);与模型组比较,针刺组、药物组及针药组中OB-R mRNA及蛋白表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).JAK2及P-STAT3的蛋白表达,模型组较空白组明显降低;与模型组比较,针刺组、药物组及针药组中JAK2及P-STAT3水平明显升高(P＜0.05),其中针药组作用更为明显(P＜0.05).结论:针刺秦氏腹部四穴和奥利司他均可提高体内瘦素水平,进而促进OB-R、JAK2、p-STAT3的表达,在下丘脑调节能量摄入和输出功能中起重要作用.
关键词： 胃肠募穴 针刺 单纯性肥胖 瘦素受体 JAK-STAT信号通路 -
小分子Janus激酶抑制剂的研究与开发
近年来的研究发现,Janus激酶(JAK)可通过JAK-STAT信号通路对细胞增殖、分化、凋亡以及血管生成、免疫调节等起重要作用,其抑制剂可用于骨髓纤维化、恶性肿瘤以及自身免疫性疾病的防治.简介JAK-STAT通路与JAK2V617F突变,分类综述用于治疗恶性血液病和肿瘤以及自身免疫性疾病与移植排斥反应的小分子JAK抑制剂的研究与开发.
-
中医药通过影响JAK-STAT信号通路治疗急性胰腺炎的机制
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是由于胰酶被异常激活后致使胰腺及其临近器官组织自身消化的一种常见的急腹症。目前认为胰蛋白酶原异常激活引起的胰腺损伤及炎症反应，激活了胰腺传导信号通道中的JAK-STAT途径，导致了全身炎症反应综合征。在治疗AP上中医药有其一定的优势和特色，但作用机制尚未完全明确。在已知的传导细胞因子刺激信号的基本途径中，JAK-STAT信号通路作为一种基本的信号通道在大多数细胞中都是存在的，通过抑制JAK-STAT通路的活性能有效地改善AP预后。因此本文以JAK-STAT通路为切入点探讨中医药治疗AP的机制。
关键词： 急性胰腺炎 中医药 JAK-STAT信号通路 治疗
