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酷似淋巴瘤的淋巴结组织细胞增生性病变的诊断与鉴别诊断
目的分析淋巴结组织细胞增生症的临床病理特点及诊断与鉴别诊断.方法对1例以组织细胞增生为主要特点的淋巴结病变进行光镜观察、免疫组化染色、基因重排检测,并结合国内10余家医院的会诊结果和文献进行讨论.结果患者女性,43岁.左颈部淋巴结无痛性肿大1月余.光镜下窦组织细胞显著增生伴上皮样细胞团聚和散在少量霍奇金样细胞,该细胞CD68、Lys、α1AT(+),S-100、CD1α、CD3、CD30、CD15、ALK、MTB、EBV(-),无Ig与TCR基因重排.结论由于淋巴结中增生的霍奇金样细胞有EBV感染,并呈CD68(+),S-100、CD1a和CD30(-),无Ig和TCR基因重排,是否属感染相关的组织细胞增生值得考虑.
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免疫组化在前列腺穿刺活检中的诊断价值
介绍常用免疫组化标记在前列腺穿刺活检诊断和鉴别诊断中的价值.基底细胞消失是诊断前列腺癌的重要形态学指标之一,高分子量CK(34βE12)是前列腺基底细胞特异性标记抗体,它用于判断有结构异常的腺体基底细胞是否已经消失,从而有助于鉴别腺癌和绝大多数良性增生性病变.但它不是鉴别腺癌和非典型性腺瘤样增生(AAH)的绝对指标,也无法鉴别基底细胞肿瘤的良恶性.前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺酸性磷酸酶(PAP)和雄激素受体(AR)标记用于确定肿瘤是否来源于前列腺,对于诊断特殊类型前列腺癌有重要价值,对诊断膀胱、骨骼和其他脏器内转移性前列腺癌也极有帮助.KP-1和低分子量CK合并应用,有助于将低分化前列腺癌、经放疗或激素治疗后空泡变性的残余前列腺癌与以上皮样组织细胞增生为主的良性病变相鉴别.S-100显示穿刺标本中的神经纤维,它和低分子量CK合并应用可提高神经周围癌浸润的检出率.神经内分泌标记Svn、CgA 与PSA、PAP合并应用,有助于鉴别前列腺癌与原发于前列腺或直肠的类癌和神经内分泌癌,也有助于诊断恶性度较高的伴神经内分泌分化的前列腺癌.CD34、CD117则有助于诊断前列腺特异性间质细胞起源的间质肿瘤,并可与其他梭形细胞病变相鉴别.
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皮肤组织细胞增生性疾病的几个问题(一)
介绍皮肤组织细胞增生性疾病病理诊断中常遇到的几个问题.包括:①组织细胞及其增生性疾病的基本要点;②组织细胞分类及免疫组化标记特点;③组织细胞的演变或转化现象,着重介绍各种转化组织细胞的名称;④列表介绍组织细胞增生性疾病的分类.
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朗格汉斯细胞组织细胞增生症
朗格汉斯细胞组织细胞增生症是朗格汉斯细胞克隆性增生形成的少见疾病.本文就其临床表现、组织病理学形态、免疫表型、病理诊断及鉴别诊断等方面做一介绍.
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谈弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生症的诊断
弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生症是肺神经内分泌细胞增生所形成的少见疾病.本文就其起源、发展、临床表现、组织病理学形态、免疫表型、病理诊断及鉴别诊断等方面做一介绍.
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热盐水致胃黏膜细胞凋亡及对热休克蛋白表达影响
目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织中的凋亡细胞、增生细胞和Bcl-2、Fas、HSP60、HSP70、HSP90α及P53表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法:采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术.细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术.结果:TUNEL检测细胞凋亡显示:在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多,在黏膜全层均可见到,呈弥漫性分布.萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃黏膜(P<0.05);免疫组化法检测凋亡相关基因和PCNA,显示:Bcl-2、Fas、HSP60、HSP70、HSP90α、P53及PCNA在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃黏膜(P<0.05);流式细胞检测显示:在萎缩性胃炎时,在G0/G1峰前可见一个亚G0/G1峰,也即凋亡细胞峰出现,而在正常胃黏膜时未显示亚G0/G1峰.结论:热盐水灌胃可导致大鼠胃黏膜组织细胞增生和细胞凋亡异常,其调控基因(Bcl-2、Fas)及HSP60、HSP70、HSP90α、P53在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用.
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ER、PR结构在女性生殖器官的分布
我们知道,雌、孕激素发挥其生物作用是通过其受体,故ER、PR对子宫内膜影响的分子生物学机制以及其在子宫的分布将成为子宫内膜正常变化和子宫内膜异常病变的决定性因素,随着现代分子生物学及其相关学科的发展,一些生物学指标,例如某些生长因子及其受体的水平、雌孕激素受体水平、分布特点、原癌基因蛋白表达及组织细胞增生动力学等对病变组织的影响及处理意义越来越受到国内外学者的重视,现就ER、PR的分子生物学特征、在女性生殖系统的分布方面进行阐述.
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噬血细胞综合症病因探讨--附15例报告
噬血细胞综合症是组织细胞增生性疾病,本文对北京儿童医院2000年5月至2001年5月间收治的15例病人进行回顾性分析.重点对其病因进行分析.
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Omenn综合征一例
患儿女,4个多月。双腋下肿块2个月,全身皮肤脱屑1个多月,于2000年6月1日住入我院免疫科。入院前2个月发现患儿双侧腋下肿块,质硬,如鸽蛋大,其后肿块大小无明显变化。入院前1个月无明显诱因出现颜面、眼睑水肿,数日后水肿渐重且出现全身皮肤弥漫性发红及大片脱屑,无破溃渗液,伴轻微咳嗽、烦躁、摇头、双耳渗液、进食后呕吐及轻微腹泻,大便4~6次/d,为黄色稀水便,无明显发热、尖叫、抽搐。精神、食欲稍差,哭声大,吸吮力尚可。患儿为第2胎,第2产,足月顺产,自新生儿期起至今已患3次肺炎,迁延难愈,无输血史。两年前其姐(3个多月时)因鼻阻、咳嗽、头皮脱屑未治死亡(直接死因不明)。体检:生长发育一般,营养中等,面色可,神清,呼吸平稳,较烦躁。全身皮肤弥漫大片脱屑,散在斑丘疹及脱屑后局部发红,无破溃及出血点。颈部扪及0.5×0.5 cm大小淋巴结3个,双腋下各有一3.0×2.0 cm大小肿块,边界清楚,活动度较大,无明显触痛,腹股沟区扪及3个约1.0×1.5 cm大小的肿块,性质同上。前囟张力较高,外耳道充血,少许渗液,咽部充血,未见扁桃体。心肺未见异常,腹稍胀,肝脾未触及。 辅助检查:外周血白细胞48.7×109/L,淋巴细胞0.66,中性粒细胞0.10,嗜酸性粒细胞0.24,血红蛋白140 g/L,血小板95×109/L。B超证实肿块为淋巴结,肝脾无肿大。皮疹印片发现较多组织细胞。骨髓涂片亦示组织细胞增生。血培养为大肠埃希菌;免疫功能检查发现IgG、IgA、IgM、IgE水平严重下降,单向免疫扩散法未能检测到T、B淋巴细胞增殖反应水平明显低下,补体C3正常。 初步诊断为原发性免疫缺陷病:Omenn综合征。给予抗感染,支持治疗3 d,明确诊断后放弃治疗出院。 讨论:原发性免疫缺陷病属少见病,Omenn综合征尤为罕见,迄今国内尚无报道,可能与广大儿科医生缺乏对本病的认识有关。本病为常染色体隐性遗传,因参与T淋巴细胞受体和免疫球蛋白基因重排的RAG1或RAG2基因部分缺陷所致。临床主要表现为起病甚早的严重联合免疫缺陷及特征性的脱屑性红皮病、肝脾淋巴结肿大、嗜酸性粒细胞明显增多及腹泻、水肿等,外周血IgG、IgA、IgM水平极低,通常可有IgE增高,B淋巴细胞缺如,T、B淋巴细胞增殖反应严重受损。该病目前缺乏满意治疗手段,患儿常因重症感染或衰竭死亡。如有适当的供体,骨髓移植或造血干细胞移植可采纳。
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全身播散性真菌病并反应性组织细胞增多症一例
患儿男,1岁3个月,因反复发热伴咳嗽18 d,腹泻1 d入院.患儿于18 d前开始发热,体温38℃~40.5℃,曾外院就诊,查血常规WBC 2.1×109/L,PLT 40×109/L,Hb 115 g/L,骨髓象示异常组织细胞增生,见少量吞噬现象,拟诊为"败血症、噬血细胞增生症?恶性组织细胞病?",先后给予头孢曲松钠(罗氏芬)、环丙沙星、哌拉西林维甲酸(特灭菌)抗感染,及大剂量地塞米松、丙种球蛋白治疗,体温曾一度下降,停药后又复上升,10 d前出现腹胀,1 d前咳嗽加剧、出现腹泻黄色稀水便每日10余次,遂来我院就诊.既往体健,无阳性家族史.
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脊髓原发性Rosai-Dorfman病一例
Rosai-Dorfman病(Rosai-Dorfman disease,RDD),即窦组织细胞增生性巨淋巴结病,是一种原发良性组织细胞增生性疾病,具有特殊的组织病理学特点[1].该病变通常累及淋巴结,临床表现为颈部无痛性淋巴结肿大,多伴有发热、体重下降等.除淋巴结外,眼球、副鼻窦、骨、皮肤及软组织等结外器官亦常受累[2].中枢神经系统受累而无全身淋巴结病的病例较为少见.近期我科收治1例脊髓髓内RDD患者,现报道如下.
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喉原发性炎性肌纤维母细胞瘤诊疗分析
炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor)是一种临床较少见的间叶性肿瘤,既往有炎性假瘤、浆细胞肉芽肿、纤维黄色瘤、炎性肌纤维组织细胞增生等命名,2002年世界卫生组织提出此命名并将其定义为“由分化的肌纤维母细胞性梭形细胞组成的,常伴大量浆细胞和(或)淋巴细胞的一种肿瘤”[1].发生于头颈部的较少见[2-3],现总结我们收治的6例喉炎性肌纤维母细胞瘤患者的临床资料并进行分析.
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CT诊断莱特勒-西维病肝脏浸润一例
患儿男,4岁,因间断发热,伴全身反复多发皮疹3年入院.入院时体检:体温38.1℃,心律100次/min,全身躯干和四肢皮肤多发痂皮样皮疹和色素沉着,双颌下淋巴结轻度肿大,双肺少许湿哕音,肝肋下5 cm,脾肋下2 cm,质硬.实验室检查:外周血涂片中可见多量网状细胞;肝功能:丙氨酸转移酶389 U/L,天冬氨酸转移酶367 U/L,胆红素正常.超声见肝硬化、脾大.骨穿见有核红细胞增生活跃,可见巨核细胞及网状细胞增生,皮疹印片可见多量组织细胞.肝穿刺活检病理可见大量组织细胞增生,正常肝小叶结构消失(图1).病理诊断:莱特勒-西维病(Letterer-Siwe disease).
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儿童嗜血细胞综合征1例
近年来,对儿童嗜血细胞综合征的认识正逐步深入.本院收治了1例平素体健的患儿,病程中出现持续发热,肝脾大,血细胞减少,肝功能异常,中枢神经系统受累等表现.现对诊疗经过进行分析,以探讨儿童嗜血细胞综合征的病因和治疗.
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黄芪建中汤治疗恶性组织细胞病2例
恶性组织细胞病(简称恶组)是异常组织细胞增生所致的恶性疾病.临床多有高热,肝、脾、淋巴结肿大,全血细胞减少及进行性衰竭,病情凶险,不易治愈,余用黄芪建中汤治疗2例,取得满意效果,现报道如下:
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第325例发热-淋巴结肿大-中性粒细胞升高-双肺弥漫性病变-皮疹
病历摘要
患者男,38岁,因“反复发热7个月余,颈部肿物6个月,咳嗽、气促2个月余”于2012年8月21日入住广西医科大学第一附属医院呼吸内科。2012年1月10日患者开始无明显诱因出现发热,体温高39.5℃,发热多为午后及夜间出现,时有剑突下阵发性钝痛,每次持续约1~2 h,伴心悸。2012年1月底出现双侧指间关节及膝关节游走性疼痛,伴双腿酸软乏力;2月初出现双侧颈部淋巴结逐渐肿大,伴压痛,于2月22日就诊我院血液科,查血WBC 27.2×109/L,肺部CT未见异常,骨髓细胞学及活检:镜下高增生性骨髓象,粒细胞系占绝对优势,考虑感染性骨髓象。左颈部淋巴结活检:淋巴结反应性增生,难与淋巴瘤区别。诊断“细菌性败血症?淋巴瘤待排”,先后予克林霉素、哌拉西林他唑巴坦钠、左氧氟沙星、万古霉素治疗1周后,症状体征好转,排除淋巴瘤后于3月1日出院。10 d后患者再次发热,体温波动于37.6~38.6℃,于4月27日就诊当地医院,期间查WBC 29.4×109~40.0×109/L,中性粒细胞0.753~0.895,血红蛋白105~108 g/L,血小板385×109~473×109/L,抗中性粒细胞胞质抗体核周型(±)。左颈部淋巴结活检可见较多浆细胞、组织细胞增生,局部中性粒细胞浸润,伴显著血管炎(小动脉和小静脉内膜炎),血管内皮细胞增生,管腔高度狭窄,淋巴细胞浸润。诊断为“系统性血管炎”,4月27日开始予甲泼尼龙(80 mg/d)冲击治疗+4月30日加环磷酰胺(累积量0.3 g),治疗期间曾出现皮疹,考虑为环磷酰胺过敏所致,遂停用环磷酰胺,4月30日甲泼尼龙减量为40 mg/d,期间患者体温下降、皮疹消退,5月27日改口服泼尼松60 mg/d出院,出院后不规则应用泼尼松治疗(具体不详)。6月5日患者再次发热,体温达39℃,并出现咳嗽及活动后气促就诊当地医院。胸部CT示:两肺广泛渗出性阴影,右肺上叶及中叶呈大叶性肺炎改变(图1 A )。血WBC 41.6×109/L,中性粒细胞0.860,予头孢哌酮舒巴坦钠及阿米卡星抗感染治疗后病情进展,肺内病灶较前明显增多,出现Ⅰ型呼吸衰竭,6月19日以“重症肺炎”转至该院ICU予机械通气,并先后予亚胺培南西司他丁、氟康唑、甲泼尼龙80 mg/d、免疫球蛋白等治疗1周后,患者咳嗽、咳痰、气促等症状好转,激素逐渐减量,7月6日泼尼松20 mg/d,7月18日减为10 mg/d。7月24日复查CT提示右肺上叶及中叶大片实变影较前明显吸收(图1B),但患者仍有低热及活动后气促,于8月1日停用泼尼松,为进一步诊治于8月21日转至我院。患者自起病以来精神、食欲、睡眠欠佳,二便正常,体重无明显改变。既往体健,吸烟18年。 -
Erdheim-Chester 病的影像学研究进展
Erdheim-Chester 病( ECD)是一种罕见的非朗汉(Langerhans)细胞组织细胞增生性疾病,1930年 William Chester 和 Jakob Erdheim 首次报道,至今全世界报道约600例[1],国内也有部分报道[2-3]。该病好发于40~70岁,男性略多于女性。病因及发生机制不明,新研究认为可能源于体细胞突变,与免疫失调和炎症有关[4]。典型病理表现为CD68(+)、CD1α(-)、s-100(-)的泡沫样脂质细胞异常沉积形成黄色肉芽肿样浸润,常伴纤维化。由于其形态学和免疫染色特点同幼年性黄色肉芽肿(juvenile xanthogranuloma, JXG)相同,国际组织细胞协会将其纳入 JXG 疾病家族,近来研究也认为 ECD 是不以皮肤侵犯为主的 JXG 特殊类型[5]。ECD 可发生于任何部位,常累及多系统多器官,常累及骨、中枢神经系统、心血管系统、肺、腹膜后腔等[6]。临床表现多样,缺乏特异性,预后较差。确诊需依靠组织病理学检查。
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胆碱能神经功能亢进的病因学及其防治
自主神经系统包括胆碱能神经和肾上腺素能神经,二者都是调节脏器功能和生命活动的重要神经,本文就胆碱能神经功能亢进的病因学及其防治综述报告如下.
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血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病患者肾功能的影响
肾素-血管紧张素系统(RAS)是保证机体循环稳定的重要因素,同时还参与组织修复、促进胶原纤维化和平滑肌等组织细胞增生,在许多病理生理情况下发挥重要作用.RAS在许多肾脏病理生理进程中均起着十分重要的作用[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中有活性的因子,其通过多种机制直接或间接地参与糖尿病及其并发症的发生[2].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病肾病有保护作用.而对血管紧张素受体拮抗剂是否也具有保护糖尿病肾脏功能的作用目前尚有争议.本文旨在观察血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦对2型糖尿病患者肾功能的影响.
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坏死增生性淋巴结病
坏死增生性淋巴结病(necrotizing hyperplastic lymphadenopathy,HNL)亦称坏死性淋巴结炎,Kikuchi病,是近20年来才逐渐被人们认识的一种非肿瘤性淋巴结肿大性疾病,临床以长期发热、颈部痛性淋巴结肿大和白细胞减少为特征。病理组织学以淋巴结内广泛凝固性坏死伴组织细胞反应性增生,无中性粒细胞浸润为特点[1]。本病由日本病理学家菊池于1972年首先报道,称它为伴有吞噬核碎片的灶性组织细胞增生的淋巴结炎。国外以日本报道多,国内自1980年以坏死性淋巴结炎报道后已引起临床重视[2,3]。由于本病的临床表现复杂特殊,部分临床医师对本病认识不足,易误诊误治[4]。