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咽部及蝶窦脊索瘤的临床病理学分析
脊索瘤是一种沿脊柱中线发生的肿瘤,大部分发生于脊椎骶尾部,也可发生在颅底,呈缓慢的侵袭性生长.颅底脊索瘤多发生于斜坡、鞍区,发生于鼻咽、口咽和蝶窦部的较为少见,治疗也较为棘手,我们收集近年来12例脊索瘤的病例,对其临床病理学特征进行回顾性分析,以期提高对该病的诊断及治疗水平.
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软组织肿瘤病理诊断中的一些疑难问题
一、高分化血管肉瘤与乳头状血管内皮细胞增生在软组织病理诊断中,血管肿瘤没有完整包膜,良性的血管瘤也可以侵袭性生长,因此血管肉瘤和良性血管病变的鉴别依赖于内皮细胞的异型性和组织结构的异型性,如核染色质深染,靴钉样核,内皮细胞层次增多,核分裂象增多等.更重要的一点是血管腔隙间的相互吻合沟通.在一些特殊情况下,还需要结合部位、病史和其他临床情况一起考虑,不能仅凭镜下形态进行判断.
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应用扩张皮瓣修复瘢痕疙瘩九例
瘢痕疙瘩是皮肤创伤后结缔组织的异常增殖所形成的肿块,目前发病机制尚不明确,是整形外科面临的难题之一.临床上表现为肿块突出于皮肤表面、向周围正常皮肤侵袭性生长,无自愈倾向,手术切除后易复发[1].这不仅严重影响美观,而且常伴有慢性感染、瘙痒、疼痛[2],甚至导致功能障碍,给患者的身心带来极大危害.目前,临床上采用的治疗方法疗效均不能令人满意,有报道表明单纯手术切除后瘢痕疙瘩的复发率高达50%~60%[3].我们从2007年9月至2010年6月,应用扩张皮瓣修复瘢痕疙瘩切除后遗留创面9例,12个瘢痕疙瘩,取得了比较理想的治疗效果.
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人脑恶性胶质细胞瘤组织裸小鼠原位移植模型的建立
目的 建立人脑间变性星形细胞瘤的裸小鼠原位移植模型,并探讨移植瘤细胞的生长状况.方法 将表达表皮生长因子受体(EGFR)的新鲜人脑间变性星形细胞瘤的手术标本移植于裸小鼠右尾状核并传代,观察各代移植瘤的生长特性及组织学特点.结果 移植瘤在裸小鼠右尾状核已连续传至7代,向周围鼠脑侵袭性生长;瘤细胞排列紊乱,核大深染且异型明显;移植瘤中EGFR的表达率为70%.结论 本法建它的人脑间变性星形细胞瘤的原位模型能够真实地模拟其原发脑肿瘤的生物学特性,为进一步对间变性星形细胞瘤的放、化疗等实验研究提供可靠的动物模型.
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高侵袭和EGFR过表达的人脑胶质瘤组织异种原位移植模型
目的 建立能向脑组织侵袭和过表达表皮生长因子受体(EGFR)的人脑胶质瘤裸小鼠原位移植模型.方法 首先将体外培养高表达EGFR的人脑多形性胶质母细胞瘤细胞行裸小鼠右尾状核接种,继而将致瘤的组织块行鼠到鼠的原位传代接种.结果 鼠-鼠原位传代接种至13代,生存期为(19±1.33)d.移植瘤病理符合高侵袭、高表达EGFR的多形性胶质母细胞瘤.肿瘤增殖潜伏期短于3d,快速增殖期长于15d,晚期短于3d.结论 肿瘤组织块接种比单细胞悬液接种、非但接种的细胞量大,还能将支持肿瘤细胞增殖的间质成分一并植入,有利于移植瘤保持亲本肿瘤的高侵袭、高表达EGFR的特征.
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原发并局限于蝶窦的内翻性乳头状瘤二例
发生于鼻腔鼻窦的乳头状瘤(sinonasal papilloma)是一种少见的上皮源性的良性肿瘤,其中内翻性乳头状瘤(inverted papilloma,IP)约占鼻腔鼻窦乳头状瘤的70%,并占所有鼻部肿瘤的0.5% ~7%[1]。IP虽为良性肿瘤,却有着局部侵袭性生长、术后易复发和易恶变的恶性肿瘤的生物学行为。IP好发于鼻腔,多位于中鼻道和鼻腔外侧壁。原发于鼻窦的IP较少见,多为鼻腔病变逐渐发展后累及鼻窦所致。鼻窦IP较多见于上颌窦和筛窦,而原发于额窦和蝶窦的IP均罕见,原发并局限于蝶窦的IP则更罕见。迄今为止,中英文文献中共有约40余例此类病例报道,国内有学者对孤立性蝶窦肿瘤进行过系列报道[2],目前尚无蝶窦IP的专门报道。我科近年收治2例原发并局限于蝶窦的IP患者,现将其临床表现、影像学表现和手术情况汇报如下。
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手指腱鞘巨细胞瘤57例临床分析
腱鞘巨细胞瘤常为侵袭性生长,破坏骨皮质甚至骨组织.术后有较高的复发率(5.4%~30.9%)~([1-3]).为提高对本病的认识,我们回顾分析了1995年1月至2007年3月在我院住院治疗的57例手部腱鞘巨细胞瘤患者的资料,报告如下.
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颅底脊索瘤的研究进展
脊索瘤是一种较为少见的肿瘤,呈缓慢侵袭性生长,目前越来越多的证据表明其来源于胚胎脊索残余组织,常见的发病部位为蝶枕交界区及骶尾部,也可见于脊柱的其他位置.颅底脊索瘤由于其解剖位置、生物学特性,预后不良,诊断治疗一直困扰着神经外科医生.本文将对颅底脊索瘤的基础与临床方面的新研究情况做一综述.
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恶性脑膜瘤1例报道
脑膜瘤是颅内常见非胶质原发性肿瘤,约占颅内肿瘤15%.绝大多数为良性,肿瘤生长缓慢.间变性(恶性)脑膜瘤少见.
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类风湿关节炎滑膜的侵袭性及相关机制
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的疾病特征是关节滑膜炎症持久反复发作,导致关节内软骨和骨的破坏,终导致关节功能障碍,甚至残疾.半个多世纪前由于类风湿因子(RF)的发现,提出了RA是由于自身抗体引起的免疫反应异常,随后有T细胞介导的特异性的抗原反应、T细胞非依赖性的细胞因子相互作用以及滑膜肿瘤样侵袭性生长学说相继出现~([1]).但是尚没有一种学说能够成为RA的"专属标签".
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临床路径在脑胶质瘤化疗患者中的应用
临床路径(clinical pathway,CP)是一种符合成本-效益规律的"管理式照顾"新模式[1,2].本质上,CP是一个事先写好的标准化的工作流程,是由各学科的专业人员根据循证医学的原则将某疾病或手术的关键性治疗、检查和护理活动标准化,按照预计住院天数设计成表格,将治疗、检查和护理活动的顺序以及时间的安排尽可能达到优化,使大多数罹患此病或实施此手术的患者由入院到出院都能依此流程接受照顾[3].胶质瘤具有侵袭性生长、血管化程度高等生物学特点,治疗非常困难.即使经过常规手术加放化疗处理后,患者的平均生存期也仅为1年左右[4],因此化疗期的护理至关重要.自2010年11月起,我院将CP应用于脑胶质瘤化疗患者治疗中,以探讨其可行性和效果,现报告如下.
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面部皮肤基底细胞癌4例临床病理特点
基底细胞癌又称基底细胞上皮瘤,发展缓慢.来源于表皮的基底细胞或毛囊外毛根鞘细胞,恶性程度较低,呈侵袭性生长,可以破坏局部皮肤组织,很少发生转移.本研究近0.5年发现4例面部皮肤基底细胞癌,结合文献复习,现报告如下.
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脑胶质瘤中VEGF、EGFR表达意义研究
脑胶质瘤是中枢神经系统常见的恶性肿瘤,脑胶质瘤的主要特征是在脑实质中浸润性生长,可通过破坏血脑屏障向脑组织侵袭性生长,其侵袭性强、术后复发快、病死率高,临床通过手术、放化疗及中医治疗疗效仍不尽人意.其预后的关键是肿瘤的分级,大量研究结果表明脑胶质瘤的恶性程度与肿瘤血管的生长密切相关.肿瘤血管的生成是一个复杂的过程,受多种因子的调节.VEGF是目前已知的作用强的肿瘤血管生成诱导因子,并可使血管通透性增加.
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抗骨桥蛋白抗体抑制肝泡型棘球蚴侵袭性生长和转移
目的 外源性给予抗骨桥蛋白(osteopontin,OPN)抗体,观察其对肝泡型棘球蚴生长和转移的抑制作用.方法 采用开腹直视下肝脏穿刺接种泡型棘球蚴组织混悬液的方法(0.1 ml/只,约含原头节400个),建立肝泡型棘球蚴沙鼠模型180只,随机分为3组.实验组和对照组于接种后当天经尾静脉分别注射0.15 ml抗OPN抗体(效价1∶32)和沙鼠注射用的兔血清,共注射17次,前7次每次间隔2d,后10次每次间隔1周.模型组未作处理.上述3组沙鼠分别于感染后1、20、40、60、80和100d随机各处死10只沙鼠,观察泡型棘球蚴的生长和转移情况,采用免疫组织化学SP法观察各组沙鼠肝泡型棘球蚴组织中OPN的表达情况.于感染后100d乙醚轻度麻醉沙鼠后,摘眼球取血,分离血清,用ELISA测定沙鼠血清中OPN的含量.结果 感染后1、20、40、60和80 d,实验组与对照组和模型组囊湿重、胸腔淋巴结转移率间的差异均无统计学意义(P>0.05).感染后100d,实验组囊湿重、胸腔淋巴结转移率[(7.28±0.38)g、20%]均低于对照组[(9.70±0.61)g、70%]和模型组[(9.32±0.73)g、70%](P<0.05).免疫组化SP法结果显示,在肝泡型棘球蚴组织中有OPN不同程度的表达,均定位于细胞浆,呈黄色、棕黄色或棕褐色,主要分布在肝泡型棘球蚴纤维囊壁的生发层.感染后1、20、40、60和80 d,实验组与对照组和模型组比较,骨桥蛋白在肝泡型棘球蚴组织中的阳性表达率间的差异无统计学意义(P>0.05).感染后100d,实验组骨桥蛋白在肝泡型棘球蚴组织中的阳性表达率(20%)明显低于对照组(80%)和模型组(80%)(P<0.05),且实验组血清中OPN含量[(30.90±2.25) ng/μl]显著低于对照组[(41.03±2.76) ng/μl]和模型组[(42.39±2.85) ng/μl] (P<0.05).结论 抗OPN抗体可以降低沙鼠肝泡型棘球蚴组织和血清中OPN的水平,阻断OPN的功能,可抑制泡型棘球蚴的侵袭性生长和转移.
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基因芯片在脑胶质瘤研究中的应用
脑胶质瘤是中枢神经系统常见的原发性肿瘤,占颅内肿瘤发病率的35% ~50%左右[1].恶性脑胶质瘤具有侵袭性生长、新生血管生成、易复发、病死率高,1 年生存率约为30% ,5 年生存率不足5% [2].传统治疗效果不理想,分子治疗为提高胶质瘤治愈率和改善患者生活质量带来了希望,而个体化治疗中靶点的选择则很大程度依赖于基因芯片技术.随着其技术逐步成熟,基因芯片已成为研究脑胶质瘤发生、进展相关基因、确定分子分型、进行预后判断、指导个体化靶向治疗的重要工具.本文就基因芯片在脑胶质瘤研究中的应用作一综述.
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荧光引导下恶性胶质瘤手术切除的临床研究
恶性胶质瘤是神经外科常见肿瘤,呈侵袭性生长,肿瘤与正常脑组织的分界不清,正常显微镜下手术要作到全切肿瘤基本不可能,以往研究结果显示能够把MRI显示增强信号的肿瘤全部切除的比例不到20%[1],往往导致有肿瘤灶残余.我们采用荧光导航下恶性胶质瘤的手术切除,提高了手术全切率,手术安全性较高.
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深入研究胶质瘤分子病理和影像学特征的临床指导意义
胶质瘤是常见的中枢神经系统原发性肿瘤,其中恶性度较高的是多形性胶质母细胞瘤。和其他大部分脑部肿瘤比较,它的突出特点在于对周围脑组织的侵袭性生长方式。因为侵袭性生长的特性,胶质瘤很难治愈。尽管有一些低度恶性胶质瘤(WHOⅡ级)的患者有数年的生存期,但常常在发展为高度恶性肿瘤(WHO Ⅲ/Ⅳ级)后终导致死亡。因此,对胶质瘤侵袭性生长方式的分子病理学特点及影像学的研究将极大改善目前治疗观点。
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整合素与胶质瘤新血管生成及袭性生长的关系
整合素是指细胞与细胞或细胞与细胞外基质相关联的细胞膜表面的一族细胞粘附分子,主要介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质之间的相互粘附和双向信号传导,对细胞的生长、增殖、分化、凋亡等过程起到重要的调控作用.研究发现,整合素介导的粘附行为和信号传导,在肿瘤的发生、发展、新血管生成、侵袭性生长等阶段亦发挥重要的作用.
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垂体瘤老化分子机制研究进展
垂体瘤是颅内常见良性肿瘤,占颅内肿瘤的10%-25%[1].临床表现为对周围组织的压迫和引起内分泌系统功能紊乱,部分垂体瘤表现具有侵袭性和较高复发率.部分垂体微腺瘤表现停止生长,微小泌乳素腺瘤能够自我消除,这说明在垂体细胞中存在老化机制,抑制细胞无限增殖和恶性转化[2].老化机制目前认为是重要的防止肿瘤入侵屏障[3].了解垂体细胞潜在的逃避侵袭性生长和恶性转化能力,可以深入了解肿瘤抑制通道,了解肿瘤产生机制和潜在生物学机制为分子抗肿瘤治疗提供新的途径.本文将对垂体内在老化分子机制研究进展上作一综述.
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舌鳞癌组织iNOSmRNA表达及其意义
背景及目的:近年的研究发现一氧化氮在肿瘤的发生、发展中起着重要的作用,在头颈肿瘤中检测出高水平的诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)表达,并与肿瘤的进展正相关,未见有关口腔癌中iNOSmRNA与其生物学行为相关的报道.本文拟研究舌鳞癌组织中iNOSmRNA表达与其侵袭性生长、颈淋巴结转移、预后的相关性.方法:原位杂交检测常规石蜡包埋的68例舌鳞癌活检组织中iNOSmRNA的表达;对所研究的舌鳞癌病例进行随访,获取有关预后资料;用原位杂交技术来分析iNOSmRNA与舌鳞癌侵袭性生长、颈淋巴结转移、预后的相关性.结果:①舌鳞癌浸润肌层组与无肌层浸润组iNOSmRNA阳性率分别为86.1%、48.0%,两组间差异有显著性(P<0.05),相关系数为0.3.②iNOSmRNA在舌鳞癌有颈淋巴结转移组阳性率为85.7%,无颈淋巴结转移组阳性率为62.5%,两组间差异有显著性(P<0.05),相关系数为0.3.③舌鳞癌iNOSmRNA表达阳性组3年生存率显著低于iNOSmRNA表达阴性组(P<0.05).结论:①iNOSmRNA阳性表达与舌鳞癌的侵袭性生长、颈淋巴结转移正相关.②舌鳞癌组织中iNOSmRNA表达阳性的病例较iNOSmRNA表达阴性的病例预后差.