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明胶酶及其抑制剂与胶质瘤侵袭性生长之间的关系
胶质瘤侵袭性生长的生物学特性使各种治疗措施难以达到治愈目的.胶质瘤细胞的侵袭行为涉及细胞迁移和附加降解的功能,即指肿瘤细胞通过释放蛋白溶解酶使细胞外基质(extracellular matrix,ECM)屏障降解的能力.
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BEHAB/brevican与神经胶质瘤侵袭性关系的研究进展
BEHAB/brevican是一种存在于脑组织中的细胞外基质透明质酸结合蛋白,自从1994年发现以来,因其与神经胶质瘤侵袭性的密切关系而引起广泛关注.现就其研究进展作一综述.
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基质金属蛋白酶及其抑制物与脑胶质瘤浸润转移的关系
胶质瘤的侵袭性生长方式给手术彻底切除造成困难,这是胶质瘤预后欠佳的重要原因.肿瘤的侵袭过程涉及多个步骤:肿瘤细胞通过细胞膜表面受体粘附到细胞外基质(extracelluar,ECM)层粘蛋白上;蛋白水解酶前体的释放和活化;蛋白水解酶对ECM,主要是Ⅳ型胶原的水解;以及肿瘤细胞通过基底膜迁移.其中,ECM的降解是肿瘤侵袭性的标志,在此级联蛋白水解过程中,涉及两类酶系统:纤溶酶原系统和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)系统.MMPs是锌依赖性内肽酶,具有降解各种ECM的能力.本文就MMPs及其抑制物与胶质瘤侵袭性的关系作一综述.
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深入研究胶质瘤分子病理和影像学特征的临床指导意义
胶质瘤是常见的中枢神经系统原发性肿瘤,其中恶性度较高的是多形性胶质母细胞瘤。和其他大部分脑部肿瘤比较,它的突出特点在于对周围脑组织的侵袭性生长方式。因为侵袭性生长的特性,胶质瘤很难治愈。尽管有一些低度恶性胶质瘤(WHOⅡ级)的患者有数年的生存期,但常常在发展为高度恶性肿瘤(WHO Ⅲ/Ⅳ级)后终导致死亡。因此,对胶质瘤侵袭性生长方式的分子病理学特点及影像学的研究将极大改善目前治疗观点。
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热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与肿瘤坏死因子受体亲和力的关系
目的 探讨热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)亲和力的关系.方法 免疫组织化学法观察肿瘤坏死因子受体在胶质瘤组织中的分布;免疫荧光法检测肿瘤坏死因子受体在热疗后胶质瘤组织中的分布;放射配基受体结合分析法测定胶质瘤细胞经热疗联合重组人肿瘤坏死因子(recombinant human tumor necrosis factor,rhTNF)作用后,胶质瘤细胞中rhTNF结合肿瘤坏死因子受体水平的改变;通过荧光分光光度计分析Caspase3/7的活性来检测胶质瘤细胞的凋亡水平;结晶紫染色法测定热疗后胶质瘤侵袭性的变化.结果 TNFR存在于胶质瘤细胞和胶质瘤血管内皮细胞,但以TNFR1分布于胶质瘤细胞为主;热疗后的胶质瘤组织中TNFR1的表达明显高于TNFR2,且于热疗后的120 rin时TNFR1的表达达到高峰;胶质瘤细胞经热疗联合rhTNF作用后,rhTNF与TNFR1的结合率和Caspase3/7的活性呈上升趋势,两者均于120 min时达高峰后下降,与此同时,胶质瘤侵袭性降至低水平.结论 热疗后,rhTNF可能是通过增加胶质瘤细胞TNFR1的表达并与之结合,并增强了rhTNF与TNFR1的亲和力,进而引起胶质瘤细胞凋亡导致胶质瘤侵袭性降低的.
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VEGF、MMP-2与人脑胶质瘤的病理分级和侵袭性的相关研究
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在人脑不同级别胶质瘤中的表达.探讨VEGF、MMP-2与肿瘤病理级别和侵袭性的关系.方法采用免疫组织化学(SP)法检测56例脑胶质瘤中VEGF、MMP-2的表达.结果胶质瘤中VEGF、MMP-2的表达水平在高级别组(Ⅲ、Ⅳ级)明显高于低级别组(Ⅰ、Ⅱ级),两组问有显著性差异(P<0.05).结论VEGF、MMP-2在胶质瘤的血管生成与侵袭性生长中起重要作用,其表达水平与胶质瘤的病理级别有密切关系.
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丙咪嗪蓝联合阿霉素降低神经胶质瘤侵袭性加强化疗效果研究
神经胶质瘤的高侵袭性是导致临床化疗效果欠佳的主要原因.胶质瘤细胞向正常组织的侵润在限制化疗药物疗效发挥的同时也增加了外科手术的复杂性.基于以上背景本次研究提出降低肿瘤细胞的侵袭性可以增加化疗效果的设想.体外研究发现丙咪嗪蓝可以通过抑制肿瘤细胞中NADPH 氧化酶介导的氧自由基产生并调节肌动蛋白的表达来降低侵袭性.作者使用一种具有人脑肿瘤关键性特征的侵袭型胶质瘤大鼠作为动物模型,使用丙咪嗪蓝脂质体后,大鼠的肿瘤组织更为密实.以丙咪嗪脂质体结合阿霉素治疗作为实验组,单独使用阿霉素治疗作为对照组,结果发现实验组大鼠存活时间均超过180天,其有效比例明显高于对照组(33%).本次研究的结果对于结合丙咪嗪与阿霉素治疗神经胶质瘤的治疗模式探讨提供了极其重要的理论支持.
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热疗降低胶质瘤侵袭性作用过程中caspase 8改变的实验研究
目的:探讨caspase8在热疗降低胶质瘤侵袭性过程中的作用.方法:利用Transwell构建胶质瘤侵袭模型,随机分为热疗对照组以及热疗30、60、120、180 min和240 min组.采用流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡水平,免疫印迹法检测胶质瘤细胞caspase8的表达水平.结晶紫染色法测定胶质瘤侵袭性变化.结果:(1)热疗各组胶质瘤细胞凋亡率均明显高于热疗对照组(P<0.05);(2)各热疗组胶质瘤细胞的caspase8表达均高于热疗对照组,有统计学差异(P<0.05);(3)各热疗组胶质瘤细胞的侵袭性均较对照组降低(P<0.05).结论:热疗后胶质瘤细胞侵袭性降低,这可能与caspase8表达增加导致胶质瘤细胞凋亡有关.