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鼻腔外侧壁的应用解剖及临床意义
目的:为临床开展鼻窦内窥镜手术提供外科手术解剖学依据.方法:在20具40侧经防腐处理的完整成人尸头标本上,观测鼻腔外侧壁诸结构的大小、分别与鼻前棘距离及其连线与鼻底平面之夹角.结果:上鼻甲长度为15.9±2.9mm,宽度为4.7±1.1mm;中鼻甲长度为36.5±3.4mm,宽度为10.4±3.4mm;下鼻甲长度为42.7±3.6mm,宽度为12.3±1.7mm.鼻前棘至中鼻甲前下端、后下端、额窦开口、蝶窦开口连线的距离及其与鼻底夹角分别为34.0±3.5mm、51.7±4.6mm、49.3±4.3mm、54.5±4.0mm及73.2±6.4°、22.8±3.3°、78.5±8.3、43.5±5.2°.结论:鼻前棘至中鼻甲前下端、后下端、额窦开口、蝶窦开口连线距离及其与鼻底夹角的测量,为临床在内窥镜下寻找窦口、探入窦口及保护中鼻甲提供了解剖学依据.
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鼻窦的断层影像解剖学研究及其临床意义(二)
4筛窦的断层影像解剖学及其临床意义筛窦位于筛骨的两翼,居鼻腔外侧壁上部与眼眶之间、蝶窦之前及前颅底之下.呈蜂窝状气房结构.
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鼻腔鼻窦畸胎癌肉瘤一例
患者男,29岁。因鼻腔鼻窦畸胎癌肉瘤( sinonasal teratocarcinosarcoma,SNTCS)术后20 d,左颌下淋巴结肿大10余天,于2013年2月18日入院。患者2012年12月受轻度撞击鼻外伤,此后鼻腔间断少量血性分泌物,当地医院CT检查示左侧鼻骨骨折,副鼻窦炎。2013年1月30日在局麻下行手术治疗鼻骨骨折中发现左侧鼻腔灰白色息肉样新生物,行新生物切除术,手术顺利。病理检查示(左鼻腔)小细胞恶性肿瘤,其中含分化差的上皮成分,横纹肌肉瘤成分,原始神经成分。免疫组化:CD56(+),CK7(+),CgA(+),Syn(+), Desmin(+),Myoglobin(-),LCA(-),MyoD1(-)。确诊为左侧SNTCS。2013年2月无明显诱因出现左侧颌下淋巴结肿大,就诊于我院。入院查体:左侧颌下可触及两枚肿大的淋巴结,大小约2 cm×2 cm,质硬,活动度差,余浅表淋巴结未触及肿大。嗅觉试验左侧嗅觉减弱,右侧嗅觉正常。头颈部CT示左侧筛窦内软组织结节,大小约1.5 cm×1.0 cm×1.0 cm,密度较均匀(图1)。胸部CT示右侧第4侧肋骨转移瘤(图2)。PET/CT检查示左侧鼻腔外侧壁前上方及鼻中隔前部两处高代谢肿瘤残留病灶,大小分别为1.7 cm×1.5 cm×0.9 cm、1.5 cm ×0.8 cm,伴左侧咽旁间隙、颈4椎体水平左侧胸锁乳突肌前内侧及双侧颌下多发淋巴结,右侧第4侧肋溶骨性骨转移瘤;躯体其余部位未见典型恶性肿瘤样高代谢病灶;左侧筛窦黏膜增厚。诊断为SNTCS;骨继发性恶性肿瘤;双颈部、左颌下淋巴结继发性恶性肿瘤。于2013年2月28日始行各病灶的螺旋断层调强放射治疗(TOMO therapy),具体计划为Plan-1:CTV1a/CTV1/GTV1鼻腔残留肿物54 Gy/60 Gy/70 Gy/30 f/5周;CTV2a/CTV2/GTV2左颌下及双颈部淋巴结转移灶54 Gy/60 Gy/70 Gy/30 f/5周;Plan-2:CTV3/GTV3右侧第4侧肋骨转移灶60 Gy/70 Gy/20 f/4周。放疗过程中联合小剂量顺铂化疗30 mg/周,共3次。现随访半年,病情基本稳定(图3)。
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右中鼻道骨性闭锁一例
患者男,20岁,因"反复鼻塞、流脓涕3年"于2011年09月14日入院,既往有鼻内镜下右上颌窦开放手术史.查体见鼻中隔基本居中;左下鼻甲充血、肥大,1%麻黄碱收缩效果差;左下鼻道、总鼻道、嗅裂及右总鼻道有脓性分泌物,右中鼻甲与鼻腔外侧壁连续性黏连致使中鼻道无法窥及.鼻窦CT检查:(1)右上颌窦炎;(2)左下鼻甲肥厚.
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面部罕见先天性畸形一例
患者女,维族,16岁,面部畸形伴右侧鼻腔不通气16年.专科检查所见:面部畸形,右侧距眉内端2 cm处见2 cm×1cm×1 cm骨性隆起,无压痛及波动.鼻外观畸形,鼻根部增宽、扁平、轻度凹陷.双侧内眦间距增宽为5.5 cm,左眼内眦距鼻正中线为2 cm,右眼内眦距鼻正中线为3.5 cm;左眼睑裂长为3.5 cm,右眼睑裂长为2.6 cm.右侧鼻翼、鼻正中线偏右侧可见一皮肤盲孔,形似鼻孔,深约0.8 cm,中间呈索状牵拉,右侧鼻翼较左侧上移0.8 cm,(图1,2).经鼻内窥镜检查:鼻中隔不规则偏向右侧,左侧鼻腔通畅,下鼻甲、中鼻甲结构正常,鼻道内无血脓性分泌物,鼻咽部正常;右侧鼻腔狭窄,经滴收缩药后见下鼻甲结构正常,鼻腔外侧壁内移,至后鼻孔处与鼻中隔相融合,鼻后孔处探及骨性闭锁,中鼻甲发育差.
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鼻腔恶性黑色素瘤1例
患者女,56岁。因左鼻腔间断流血1年余,加重伴鼻塞3月,于1998年4月30日收治我科。入院时查:T36.8℃,P82次/min,R18次/min,BP12/9kPa。血、尿常规,胸透,心电图,肝、肾功能均正常。全身各系统检查无异常。专科检查:左鼻腔充满灰白色、息肉样新生物,质脆,不活动,触之易出血,边界欠清,压迫鼻中隔向右侧呈同位偏曲。左面颊无隆起及触痛。眼球对称,活动好。CT检查示左鼻腔肿块,未见骨破坏。临床初步诊断:左鼻腔新生物(性质待定)。全麻下行左鼻侧切开术,向下延长切口绕鼻翼切开,咬除部分鼻骨,扩大梨状孔,暴露左鼻腔,见肿瘤原发于鼻腔外侧壁的中、下鼻甲,无包膜,未侵及筛窦及上颌窦,各窦壁完整。术中彻底摘除肿瘤,切除部分下鼻甲,碘仿纱条填塞术腔,逐层缝合皮肤。病检报告为恶性黑色素瘤。镜下见肿瘤细胞形态多样,有上皮样细胞型、梭形细胞型及混合型,且生长活跃。术后2周行放疗,总量为20Gg。随访2年,未见复发及转移。
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鼻内镜下鼻腔混合瘤切除—附2例报告
混合瘤是来自腺体上皮的肿瘤,含有外胚和中胚层成分.混合瘤大部分发生于涎腺,尤好发于腮腺.发生于鼻部者少见.国内文献中有74例鼻及鼻窦混合瘤记载,其中发生于鼻腔者24例,发生于鼻中隔者多见,其次为鼻腔外侧壁.我院于1999~2002年收治了两例鼻腔混合瘤患者,均在鼻内镜下经前鼻孔切除.现报道如下.
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下鼻甲气化3例报告
鼻甲的发生发育有明显种属特点,人类鼻甲的发生发育与人类自身的进化有密切的关系.鼻甲于鼻腔外侧壁由下到上,排列有序.不同鼻甲有不同的胚胎学基础.中鼻甲以上的鼻甲由筛甲突演化形成,而下鼻甲被认为是一个独立的骨片.因此,在鼻腔鼻窦解剖变异中,常见中鼻甲气化、眶下气房、反常曲线中鼻甲等,但气化下鼻甲罕见.本文报告3例气化下鼻甲.
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鼻内窥镜手术范围与慢性上颌窦炎的转归
自开展鼻内窥镜手术以来,对慢性上颌窦炎的治疗效果令人满意。然而手术范围大小,仍有不同认识[1]。我们把收治以慢性上颌窦炎为主要病变的患者62例,分为2组,手术范围不同,比较其转归变化,报道如下。 一、材料和方法 1.临床资料:1995年7月~1998年6月选择以慢性上颌窦炎为主要病变的患者62例,随机分为2组,A组31例(36侧),其中男19例,女12例,年龄12~61岁,病程1~30年;B组31例(36侧),其中男20例,女11例,年龄15~62岁,病程1~27年。大部分主要病变在上颌窦,其他窦腔的病变较轻。按海口1997标准[2],A组:Ⅰ型1期11例,2期12例,3期6例,Ⅱ型1期2例;B组:Ⅰ型1期13例,2期10例,3期7例,Ⅱ型1期1例。62例患者中,5例双侧慢性上颌窦炎,1侧手术范围同A组,另1侧手术范围同B组。 2.手术方法:A组鼻内窥镜手术范围是:包括钩突切除、筛泡切除、前后组筛窦开放、额窦底开放,上颌窦自然开口扩大,切除大部分肥厚中鼻甲。B组手术范围包括钩突切除,筛泡切除,前组筛窦开放,不处理上颌窦自然开口,保留中鼻甲。手术在局部麻醉下采用Messerklinger术式,伴有鼻中隔偏曲者先行鼻中隔矫正术。用0°和70°硬管内窥镜,切下钩突、筛泡和前组筛窦后,部分病例其上颌窦自然开口已基本暴露,如有阻塞窦口的息肉,应予摘除。术前术后处理、用药2组相同,术后1、3、8、12周复查,进行术腔清理。 二、结果 62例患者随访均1年以上。疗效按海口1997年标准评定,治愈:A组92%,B组91%;好转:A组8%,B组9%。2组治愈率差异无显著性。A组手术时间较B组长。术后早期A组反应重, 2例(2侧)损伤纸板,1例(1侧)损伤鼻泪管。B组反应较轻,但中鼻甲易与鼻中隔或鼻腔外侧壁粘连。鼻腔粘连:B组:10例(12侧), A组有1例(1侧)。术后1周A组部分上颌窦口被水肿粘膜封闭,如不处理易形成瘢痕,阻塞窦口;B组由于上颌窦口粘膜未处理,后组筛窦未切除,水肿轻,上颌窦口无需再处理,但鼻腔分泌物多。A、B两组中各有1例年龄小于18岁,未行鼻中隔矫正术,从而影响了术后效果,中、下鼻甲与鼻中隔偏曲处粘连。
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鼻内注射0.5%利多卡因诱发支气管哮喘一例
患者女,47岁。因左侧鼻塞半年,头痛1个月于2000年8月22日入院。既往无支气管哮喘史。专科检查:左侧鼻腔外侧壁内移,中鼻道狭窄。CT示:左侧上颌窦软组织密度增高影,未见骨质破坏。诊断左侧上颌窦肿物。8月25日于鼻内窥镜下行下鼻道穿刺取病理。术中以0.5%利多卡因2 ml于下鼻道外侧壁前端行局部浸润麻醉。注药30 s后患者突然出现胸闷,呼气性呼吸困难伴明显哮鸣音,咳嗽,白色泡沫样痰,面色苍白,紫绀。查体:血压20/12 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg),心率100次/min,律齐,未闻及杂音,双肺可闻及广泛哮鸣音,双肺底少许湿音。心电图示:窦性心律,电轴右偏。诊断为利多卡因过敏诱发支气管哮喘。立即给予持续大流量吸氧,吸痰,氟美松10 mg、喘定0.5静脉点滴。10 min后症状缓解,呼吸困难明显减轻,哮鸣音消失。连续治疗3 d,哮喘发作完全控制。 讨论:利多卡因是一种常用的局部麻醉药,尤其广泛应用于耳鼻咽喉科领域中。用作局部麻醉时,其用量为0.25%~0.5%溶液每小时用量不超过0.4 g (20 ml)[1],且不良反应少[2],药物变态反应罕见,一般不要求做皮肤过敏试验[3]。本例中应用0.5%利多卡因2 ml鼻内注射诱发了严重的支气管哮喘发作。患者曾有甲硝唑及麻黄素药物过敏史,因此,本次发病考虑为利多卡因药物变态反应。
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上颌窦颈深部钢筋异物一例
患者男,49岁,因被钢筋刺入左面部2 h于2006年3月29日入院.患者被机器绞飞而来的长条钢筋刺入左面部致面部出血、疼痛,双侧鼻腔出血,左眼肿痛、流泪、视物不见,无昏迷.入院查体:体温36.9℃,脉搏82次/min,呼吸22次/min,血压115/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).神志清楚.左眶下区见一长约6 cm伤口,创缘不规则、渗血,钢筋斜形插入,暴露于皮肤外28 cm;张口度正常,咬合关系好.左眼视力光感,左眼睑肿胀,眼球突出,球结膜水肿,角膜透明,瞳孔大小约7 mm,直接和间接对光反射消失;左侧鼻腔渗血,鼻腔外侧壁内移.四肢活动无异常.螺旋CT平扫+三维重建检查(图1、2)显示:金属异物穿通左上颌窦达枕骨下、颈椎旁,左侧眼眶、上颌窦多发性骨折,左蝶骨翼突外板骨折,左上颌骨、筛窦、蝶窦积血,鼻咽部软组织肿胀;颅脑未见异常.诊断:①左上颌窦颈深部金属异物;②左上颌窦、眼眶多发性骨折;③左眼挫伤、外伤性视神经病变.
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干酪性上颌窦炎伴鼻息肉一例
患者男,36岁,因左侧鼻塞、流涕、头痛1年就诊.间断左侧眼眶疼,曾有左眼视力下降,于某院就诊,诊断为"角膜炎",给予对症治疗,已治愈.就诊时已在外院作鼻窦CT检查,示左侧鼻腔与左侧上颌窦已融为一个大腔,鼻腔外侧壁、上颌窦内侧壁已破坏,左侧鼻腔、上颌窦、筛窦、额窦均可见低密度影(图1).
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鼻窦恶性纤维组织细胞瘤一例
患者女,55岁,以"左眼突出、面颊肿胀、麻木感3个月",于2000年1月15日入院.既往史、个人及家庭史无特殊记载.体检:右鼻腔通畅无异常,左鼻腔见鼻腔外侧壁内移,下鼻甲正常,中鼻道可见灰白色新生物,表面污秽,有淡血水样及脓性分泌物,中鼻甲标志消失.间接鼻咽镜下可见肿物占据左侧后鼻孔,鼻咽腔黏膜正常,硬腭正常,张口无受限,眼球向前移位,无复视、视力正常,眼球活动无受限.轴位CT扫描示左侧上颌窦、筛窦、左鼻腔被较均匀一致的软组织阴影占据(图1).上颌窦后外壁有破坏,肿瘤与翼腭窝、颞下窝组织粘连.颈、腹部B超检查及影像学检查,无远处转移迹象.颈部淋巴结无肿大.
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原发并局限于蝶窦的内翻性乳头状瘤二例
发生于鼻腔鼻窦的乳头状瘤(sinonasal papilloma)是一种少见的上皮源性的良性肿瘤,其中内翻性乳头状瘤(inverted papilloma,IP)约占鼻腔鼻窦乳头状瘤的70%,并占所有鼻部肿瘤的0.5% ~7%[1]。IP虽为良性肿瘤,却有着局部侵袭性生长、术后易复发和易恶变的恶性肿瘤的生物学行为。IP好发于鼻腔,多位于中鼻道和鼻腔外侧壁。原发于鼻窦的IP较少见,多为鼻腔病变逐渐发展后累及鼻窦所致。鼻窦IP较多见于上颌窦和筛窦,而原发于额窦和蝶窦的IP均罕见,原发并局限于蝶窦的IP则更罕见。迄今为止,中英文文献中共有约40余例此类病例报道,国内有学者对孤立性蝶窦肿瘤进行过系列报道[2],目前尚无蝶窦IP的专门报道。我科近年收治2例原发并局限于蝶窦的IP患者,现将其临床表现、影像学表现和手术情况汇报如下。
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鼻内窥镜筛窦开放术防止中鼻甲外移的处理
鼻内窥镜下全筛开放术后如果中鼻甲外移,使术腔狭窄,甚至与鼻腔外侧壁粘连,将导致筛窦、上颌窦、额窦的引流通气障碍,因此如何防止这一并发症是保证手术成功的一项重要内容。现就27例(40侧)改良术式全筛开放术,探讨如何防止术后中鼻甲外移。
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外伤性眼球脱位于鼻腔误诊鼻腔肿物一例
外伤性眼球脱位临床曾有报道,而脱位于鼻腔并误诊为鼻腔肿物较为罕见.患者女,47岁.因右眼外伤后右鼻腔堵塞、流血水,于1997年3月16日来我院就诊.2周前右眼被木楔击伤,眼眶和鼻腔内出血,在当地县医院行皮肤和结膜清创缝合术,并被告知摘除伤眼.本次入院全身体检未见异常.眼部检查:右眼结膜充血、水肿,可见大量分泌物,未见眼球;左眼正常.鼻部检查:右鼻腔肿物,右鼻腔外侧壁略内移.CT检查示右侧鼻腔、鼻窦软组织肿物,筛骨骨折.实验室检查均正常.
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鼻息肉中嗜酸性粒细胞的作用机制
鼻息肉是由局部微环境中各种生长因子和细胞因子调控的自身延续的炎性反应产物,其发生和发展过程涉及到复杂的慢性炎性反应,其确切病因和病理生理过程仍未明确[1],随着鼻内窥镜手术的广泛运用及完善,手术切除已不再是治疗的重点、难点,但术后复发的问题一直困扰着广大学者,也是患者治疗不满意的因素之一.近年来Bemstein等经过研究提出"多种因素发病学说":鼻腔外侧壁的空气动力学变化,细菌、病毒以及变应性疾病等多种因素作用于鼻腔外侧壁黏膜,引起黏膜炎性反应,开始上皮破裂、黏膜疝出,再上皮化、新腺体形成、鼻息肉形成.85%~ 90%的鼻息肉病例是以嗜酸性粒细胞(EOS)浸润为主,研究指出揭示局部大量EOS浸润机制是了解鼻息肉本质的首要问题.可见EOS在鼻息肉的发病过程中发挥重要作用.因此针对发病机制的探讨成为现阶段关注的热点.多年研究已经表明EOS浸润是鼻息肉主要的组织学变化,现就其致病机制及其相关因素综述如下.
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鼻内镜手术与手术适应证
20世纪70年代,奥地利学者:Messeklinger首创针对鼻腔外侧壁的系统内镜诊断方法.他的著作<鼻内镜检查>(Endoscopy of Nose)成为鼻内镜解剖和病理生理研究方面的基础参考书.他发现慢性鼻窦炎、鼻息肉的发生与鼻腔、鼻窦,特别是鼻腔外侧壁的病理和解剖变异等密切相关.
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鼻内窥镜鼻窦手术护理现状
鼻内窥镜手术是治疗慢性鼻窦炎以及鼻息肉的有效方法,其要点是通过小范围手术彻底清除广泛的鼻窦病变,并保持鼻窦的生理功能,手术精细准确,较传统的鼻部手术具有照明好、视野清、损伤小、病变清除彻底等优点[1]。慢性鼻窦炎及鼻息肉的发生与鼻腔、鼻窦,尤其是鼻腔外侧壁的病理和解剖变异密切相关。随着鼻内镜外科手术技术的发展,鼻内窥镜手术已逐渐发展成为治疗鼻息肉及鼻窦炎的主要手段,在临床上,鼻内镜鼻窦手术逐渐被广泛使用[2]。鼻内窥镜手术的护理也在原有的基础上得到不断的完善和发展。现将近年来关于鼻内窥镜手术患者的护理现状综述如下。
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鼻腔原发性恶性黑色素瘤4例报告
1 临床资料 对我院1990-1998年12月收治的4例患者进行系统回顾性分析,其中男3例,女1例,年龄小47岁,大62岁,平均52岁,4例患者均行手术治疗,1例患者术后行放疗。结果:1例存活2年5个月,死于肺部转移。2例存活11个月,1例失访。2 讨论 恶性黑色素瘤恶性程度高,主要发生在皮肤,原发于鼻腔粘膜者少见,头颈部恶性黑色素瘤在粘膜的发病率仅为1.3%。临床易疏忽,早期不易诊断,容易误诊。对于鼻腔恶性黑色瘤,完整彻底地手术切除可作为局限性原发病变的首选治疗。如病变位于鼻甲而未侵犯上颌窦,则应行鼻腔外侧壁广泛切除;已累及上颌窦,则同时行上颌骨切除。肿瘤位于鼻中隔,如鼻中隔软骨未受累,可切除部分软骨,保留对侧粘膜;软骨已受累,则应行鼻中隔切除。对于放疗或化疗,可作为术后补充治疗或年老患者及晚期不适手术者。