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新生血管性青光眼患者血清及房水中血管内皮因子和色素上皮衍生因子水平的研究
新生血管性青光眼(nonvascular glaucoma , NVG)是一种由缺血、缺氧共同作用导致的继发性青光眼,主要表现为虹膜表面及房角有新生血管[1]。NVG是糖尿病视网膜病变的主要并发症,近年发病率呈逐年增高趋势。目前NVG的发病机制尚未阐明,有学者认为多种细胞因子参与了血管生成细胞增殖的调控过程,打破了血管生成刺激因子及抑制因子的平衡,促进了新生血管的形成,终导致了N V G [2]。色素上皮衍生因子(pig‐ment epithelium derived factor ,PEDF)是目前已经证实的血管生成抑制因子之一,可以抑制多种血管生成诱导剂[3]。血管内皮生长因子(vascular endo‐thelial growth factor ,VEGF)则是目前已知的强效血管生成促进因子,兼具增强血管通透性的作用[4]。生理状态下,PEDF 与 VEGF 保持动态平衡。本研究通过对NVG患者血清及房水中PEDF及VEGF的水平进行检测,以证实两者在NVG发生中的作用。
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血管生成相关因子治疗肝细胞肝癌研究进展
肝细胞肝癌(HCC)是一种富血管性肿瘤,其生长很大程度上依赖于血供的程度.现已证实许多血管生成相关因子与HCC的形成、生长、侵袭、转移、复发及预后关系密切.这些因子包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、Tie-血管生成素、生长抑素、血管他丁、内皮他丁、基质金属蛋白酶、血管生成因子、巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、Ephrin等,甚至还包括一些神经生长因子.血管生成相关因子又可以分为血管生成促进因子和血管生成抑制因子两大类.针对上述因子在血管生成中的作用而采用的抑制血管生成疗法,已被证实能够有效地抑制HCC生长、侵袭、转移和复发.抑制肿瘤血管生成有望成为治疗HCC的重要方法之一.
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脑特异性血管生成抑制因子的研究进展
在成人多数正常组织中.血管生成促进因子和抑制因子处于相对平衡的状态.如果这一平衡被打破就可能导致生理性(如伤口愈合)或病理性(如肿瘤)血管生成.
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非小细胞肺癌血管生成抑制剂的研究进展
恶性肿瘤中肺癌是临床常见、病死率高的恶性肿瘤,在美国肺癌病死例数超过乳癌、结肠癌和前列腺癌的总和.虽然化疗、放疗和手术等治疗措施有了快速的发展,但肺癌的5a生存率不足15%.其中以非小细胞肺癌(NSCLC) 常见,约占总数的80%,大多数NSCLC在发现时已是转移晚期.恶性肿瘤的内部血管为肿瘤生长提供营养物质和排泄代谢物质,是肿瘤生长和转移的重要条件,故阻断血管生成是抑制肿瘤生长,防止转移的有效方法.
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内皮抑素与类风湿关节炎血管新生
内皮抑素(endostatin,ES)是一种内源性抗血管生成物质,特异性地作用于内皮细胞,抑制其迁移、增殖,诱导其凋亡,有效地抑制血管新生.目前,ES治疗肿瘤国外已进入三期临床实验,而对其用于类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的研究尚少.尽管RA的病理生理机制尚未完全阐明,但关节软骨表面的血管新生是RA病理过程的中心环节却得到了一致公认,它在RA病程的早期便开始[1-3].血管新生是一个涉及内皮细胞、细胞外基质、可溶性因子的复杂过程,主要取决于血管生成促进因子如血管内皮生长因子(VEGFs)和抑制因子如ES之间的平衡[4-6].
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COX-2抑制剂对人舌鳞癌裸鼠移植瘤血管生成素蛋白表达的影响
肿瘤进展依赖于新生血管形成,而血管的生成受血管生成促进因子和血管生成抑制因子共同调节.血管生成素(an-giopoictin,Ang)是近年才发现的一族分泌性蛋白分子,近期研究表明Angl,Ang2在肿瘤血管中都表达,但其作用有待进一步证实[1,2].
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肿瘤血管生成促进因子和抑制因子
在成人多数正常组织中,血管生成促进因子和抑制因子处于相对平衡状态,因此血管系统也就处于相对静止状态.如果这一平衡被打破就可能导致生理性的血管生成(如伤口愈合)或病理性的血管生成(如肿瘤血管生成).
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胃癌血管生成研究进展
胃癌血管生成是胃癌发生、转移的基础.胃癌血管生成的机制十分复杂,促进胃癌血管生成因子较多,可概括为4大类:多肽细胞因子类、蛋白酶类、细胞粘附分子类和癌基因类.该文就近年来关于胃癌血管生成促进因子的研究作一综述.
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卵巢癌患者手术治疗前后血清SIL-2R、SCP和 VEGF检测的临床意义
文献证实[1],白细胞介素-2受体(SIL-2R)对恶性肿瘤患者的病程、疗效和预后观察有一定的临床价值.血清铜蓝氧化酶活力(SCP)的变化与恶性肿瘤的发生与发展有十分密切的关系[2].血管生成受血管生成促进因子和血管生成抑制因子的共同调控.血管生成促进因子中血管内皮生长因子(VEGF)的作用强[3].本文对卵巢癌患者手术治疗前后血清SIL-2R、SCP和 VEGF进行联检.现将结果报告如下.1 资料和方法1.1 临床一般资料1.1.1 病人组:32人,均为我院妇产科经临床明确诊断的卵巢癌患者(包括体征、 B超、 CT和实验室的相关检测指标,后经手术后病理切片证实).
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血管生成抑制因子与肿瘤治疗
肿瘤血管形成是肿瘤生长、转移的关键.恶性肿瘤细胞团在获得血供之前仅1~2mm3大小,并无侵袭性生长能力,其氧气和营养的获得主要依赖于周围组织间液的弥散.此时肿瘤促血管生成和抑制血管生成两种因子处于平衡状态.Folkman等[1]提出"血管生成开关"假说:原位癌生长到一定阶段,氧气和营养的获得靠组织间液弥散远不能适应生长需要,就会改变血管生成促进因子和血管生成抑制因子之间的平衡,上调血管生成促进因子的表达,下调血管生成抑制因子的表达,促进肿瘤血管生成.
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血管生成因子在恶性血液病中的研究现状
肿瘤的血管生成包含毛细血管基底膜降解,血管内皮细胞迁移、增殖,形成管状结构,基底膜形成,血流贯通等步骤.这一过程既受机体神经内分泌因素影响,又受肿瘤细胞和肿瘤基质细胞表达的生长因子调控.人体内的血管生成由血管生成促进因子及血管生成抑制因子之间的动态平衡来调节.主要的血管生成促进因子有血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、胎盘生长因子(placental growth factor, PIGF)等,其中主要的是VEGF.主要的血管生成抑制因子大部分存在于大分子蛋白质中,有内皮抑素、血管抑素、血小板Ⅳ因子、表皮生长因子、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)等[1].新生血管及血管生长因子对造血系统恶性肿瘤的发生、发展过程及疾病分期、预后的影响仍在研究中,抗血管生成治疗逐渐成为一种新的治疗策略.
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头颈部肿瘤与血管内皮生长因子关系的研究进展
恶性肿瘤的生长和侵袭转移与肿瘤血管的生成密切相关.当肿瘤体积>2 mm3后,局部缺血缺氧,需要产生新的毛细血管以维持肿瘤的生长,肿瘤细胞亦经新生血管发生血行转移.肿瘤血管生成是一个多因素调节的复杂过程,主要取决于血管生成促进因子和抑制因子的严密调节.
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膀胱癌肿瘤血管生成的研究进展
膀胱癌的生物学行为突出表现为易复发、多发、浸润和转移。而肿瘤血管生成几乎贯穿膀胱癌整个发生发展过程。目前,肿瘤血管密度已被用作判断膀胱癌预后的独立指标,高肿瘤血管密度是肿瘤复发的危险因素。膀胱癌浸润生长依赖血管新生,肿瘤血管生成涉及内皮细胞、肿瘤浸润淋巴细胞及血管外基质之间的相互作用,大致可分为以下几步:(1)肿瘤细胞释放多种血管生成因子;(2)血管内皮细胞因血管生成因子的作用而激活,血管扩张,通透性增高;(3)血管内皮细胞和肿瘤细胞释放蛋白溶解酶,降解细胞基底膜和细胞外基质;(4)血管内皮细胞增生;(5)血管内皮细胞从毛细血管后微静脉迁徙出来形成血管新芽;(6)肿瘤微血管分化塑型,形成新生血管网络系统。肿瘤血管形成决定于血管形成调节因子活性,而血管形成促进因子与抑制因子之间的平衡是关键环节。当肿瘤细胞或瘤内白细胞释放的促血管生成因子的作用超过血管生成抑制因子(如血管稳定素,血小板反应素)作用时,肿瘤启动血管生成过程。 一、膀胱癌肿瘤血管生成促进因子 1. 血管内皮细胞生长因子(VEGF)亦称血管渗透因子,是目前已知的作用强特异性高的血管形成诱导因子之一。VEGF主要与其KDR受体结合以激发信号转导机制,促进毛细血管通透性增高,血管内皮细胞增生游走,降解细胞间质等机制参与肿瘤血管生成。Wakui等[1]报道鼠膀胱癌组织VEGF表达水平与病理分级有关,随病理分级的升高而表达增强。Crew[2]研究表明膀胱癌患者尿液中VEGF含量与肿瘤复发有关,尿液中VEGF含量高,术后膀胱癌有较高的复发率,认为尿液VEGF含量可以作为膀胱癌术后的监测指标。O'Brien等[3]研究发现浸润粘膜固有层膀胱癌,在三个月内复发者VEGF表达是未复发的4倍多。膀胱癌VEGF过表达预示着表浅膀胱癌早期复发以及向浸润性肿瘤进展的可能。
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肺癌肿瘤血管生成与CT灌注成像的相关性研究
近年来,肺癌成为呼吸系统常见的原发性肿瘤,研究表明,实体性肿瘤的某些生物特征,如生长和转移,依赖于肿瘤内的血管生成;肿瘤血管生成(angiogenesis)主要受血管生成促进因子和血管生成抑制因子的调节(调控),肿瘤细胞、内皮细胞和巨噬细胞受缺氧系统刺激等使局部微环境发生变化的因素作用而合成释放上述因子,当血管生成促进因子和血管生成抑制因子的调节平衡被打破时,即发生血管生成过程[1].肺癌的生物学特性与其他实体肿瘤一样,血管生成对其生长和转移有重要作用.