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不孕症患者子宫内膜容受性相关因素的研究
由于环境的污染、压力增大以及生育年龄的后延,不孕症的发病率逐年提高[1].随着人类辅助生殖技术(ART)的迅速发展,对不孕症的诊治也上升到新的高度,提高胚胎植入率及妊娠成功率成为近年研究的热点.子宫内膜容受性(ER)是指在着床期前,子宫内膜受激素、细胞因子、黏附分子及糖蛋白等多种因素调节,发生一系列变化,达到接受胚胎着床的一种综合状态,包括子宫内膜厚度、腔上皮、腺上皮及间质的发育状态及子宫内膜的血供状态[2].
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诺卡菌属菌株04-5195发酵产物5195B的分离鉴定及其体外抗骨质疏松活性研究
近年来研究证实,增强成骨细胞作用、改善骨质形成代谢、促进骨质形成是治疗骨质疏松新的更为重要的途径.成骨细胞的增殖和分化受多种因素调节,其中骨形态形成蛋白家族尤其是骨形态形成蛋白 II(BMP2)在成骨细胞分化过程中起着关键作用,其作为骨形成诱导因子有望成为骨质疏松治疗的新靶点.
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人体血压昼夜节律特征及其调节机制
血压是血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力.在生理状态下,血压呈节律性波动.因其节律周期大约为24 h,故称之为昼夜节律(diurnalrhythin)或近日节律(circadian rhythin).初步研究表明,人体血压的昼夜节律特征具有重要临床意义.血压昼夜节律可能受到多种神经与体液因素调节.近年来,国内外学者对血压昼夜节律特征及其调节进行了较多研究,现就相关文献综述如下.
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胰岛素样生长因子与骨质疏松
近20余年来,关于骨质疏松(Osteoporosis,OP)发病机理及其治疗的研究成果表明:骨 质疏松性骨折的发生主要与青少年时期骨量的获得和60岁以后骨量的丢失相关联。骨量的获得或丢失受遗传和环境因素调节,胰岛素样生长因子Ⅰ(Insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)在这两个过程中起着关键性的作用。在过去的10余年中,关于IGF-Ⅰ在细 胞生长及其生命过程中的作用的研究已取得了巨大的进步,研究者们目前已确定组织特异性 IGF调节系统的结构和特性。该系统是由配体(IGF-Ⅰ,Ⅱ)、IGF结合蛋白(IGF-specific binding proteins,IGFBPs:1-6)、IGFBP蛋白酶以及两个IGF受体构成。同时研究者们还从 不同的侧面研究阐述了IGF-Ⅰ及其两个受体、IGFBPs的作用机制和功能特性。本文以CJ Ro sen和LR Donahue[1]的综述为蓝本,主要介绍了近年来关于IGF-Ⅰ在骨组织中的 基本生物学特性,及将可能和OP的诊断治疗途径密切相关的新研究进展。一、IGF-Ⅰ和BMD:两种表型间基因型的相互作用
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PAI-1启动子区4G/5G基因多态性对血浆PAI-1水平影响
纤溶酶原活化剂抑制物-1(Plasminogen activitor inhibitor-1,PAI-1)是丝氨酸蛋白酶抑制剂(SERPIN)家族成员之一,是纤溶系统的主要抑制物,可迅速、有效地抑制u-PA, t-PA的活性.血浆PAI-1水平变化是决定血浆纤溶活性的重要因素,是血栓性疾病的一个危险因子.PAI-1基因全长12.3 kb,包含9个外显子,8 个内含子.PAI-1基因的表达受多种因素调节,大量临床研究发现,PAI-1基因的启动子区4G/5G单核苷酸多态性与心肌梗死,脑梗死,深部静脉血栓等血栓性疾病有相关性.
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怎样分析发热待诊的病人(上)
正常人的体温是由大脑皮质和丘脑下部体温调节中枢(下丘脑后区的产热中枢,下丘前区的散热中枢)所管理,并通过神经体液因素调节产热和散热过程,保持产热和散热这对矛盾的动态平衡,所以正常人体有相对恒定的体温.若致热原作用于体温调节中枢或体温调节中枢本身功能紊乱等原因,致体温超出正常范围,则称为发热(fever).一般认为发热是人体患病时的一种病理生理反应.
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匹那地尔合用卡立泊来德对离体大鼠心肌梗死范围的影响
三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATP通道)是受细胞内ATP浓度等多因素调节的钾通道,KATP通道在缺血及再灌注损伤的发生和发展中起很重要的作用.匹那地尔可开放KATP通道,对心脏有保护作用[1].Na/H+交换蛋白是一种存在于细胞膜上的糖蛋白,在生理状态下受很多因素的调节[2].Na·/H+交换阻滞剂卡立泊来德[3]和KATP通道开放剂均可缩小心肌梗死的范围,但两者联合应用的放果如何,目前还不清楚.
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哺乳动物水通道蛋白家族成员-AQP8
AQP8是1997年以来被鉴定的哺乳动物水通道蛋白家族成员之一,主要分布于肝细胞、胰腺腺泡细胞、消化道上皮细胞、唾液腺腺泡细胞、睾丸精子细胞、胎盘、支气管上皮细胞和支气管腺的肌上皮细胞以及肾近曲小管、集合管上皮细胞的细胞内囊泡和顶质膜.能够特异性通透水分子,受cAMP等因素调节,可在细胞内囊泡与细胞顶质膜之间穿梭.可能参与胰液、胆汁及唾液的分泌、排泄物的脱水、精子成熟和受精以及肾脏水的重吸收等生理过程.
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GLP-1抗糖尿病作用研究进展
1 结构与代谢 GLP-1属于肠肽类激素,是在研究小肠分泌物过程中发现并分离的,迄今有20多年的历史.它是由肠道L细胞分泌的,受进食及神经-内分泌多种因素调节.研究表明,GLP-1的外周血桨浓度在进食后增高.以糖类和脂肪的刺激作用强,蛋白质及肽类的刺激作用较弱.
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凋亡素的抗肿瘤作用
细胞凋亡(Apoptosis)是机体的一种主动、程序化生理过程,受体内多种因素调节,凋亡过程的紊乱与肿瘤的发生发展密切相关.有研究者认为,病毒基因产物对凋亡有两方面的作用,一部分可抑制细胞凋亡,而另一些病毒基因产物则能诱导细胞凋亡[1-3].诱导细胞凋亡的病毒中,鸡贫血病毒(Chicken Anemia Virus, CAV)就是一种典型的具有特征性的代表,它的VP3基因被称为凋亡素基因(Apoptin),可独立诱导鸡成红细胞和成淋巴细胞发生凋亡,并具有诱导人肿瘤细胞或转化细胞等非正常细胞凋亡的作用[4].本文即对Apoptin的结构、功能及其抗肿瘤作用特点做一综述.
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氧介导的动脉导管收缩作用机制
动脉导管是主动脉和肺动脉之间的管道,胎儿期肺动脉血大多经未闭的动脉导管入降主动脉,但出生后须及时关闭,如关闭延迟或不能关闭即为动脉导管未闭.维持宫内动脉导管开放和出生后动脉导管的关闭受体内许多因素调节,动脉导管的紧张性调节依赖氧介导的收缩作用和前列腺素(PG)等介导的舒张作用之间的平衡[1].胎儿期动脉导管的血氧分压约为18mmHg~28mmHg,出生后因血流方向逆转使血氧分压急剧升高,当血氧分压达到50mmHg时导管壁开始收缩,导管壁收缩缺氧使管腔达到功能性和解剖学关闭.大部分血管平滑肌在低氧环境下松驰,高氧环境下收缩,但动脉导管对氧更为敏感[2],高氧压引起动脉导管收缩的机制有多种假说,现总结如下.
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头颈部肿瘤与血管内皮生长因子关系的研究进展
恶性肿瘤的生长和侵袭转移与肿瘤血管的生成密切相关.当肿瘤体积>2 mm3后,局部缺血缺氧,需要产生新的毛细血管以维持肿瘤的生长,肿瘤细胞亦经新生血管发生血行转移.肿瘤血管生成是一个多因素调节的复杂过程,主要取决于血管生成促进因子和抑制因子的严密调节.
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化学因素对脑微循环调节研究的若干进展
在生理和病理条件下,脑微循环受神经因素和化学因素调节脑微血管紧张度,控制脑微血管血流量,共同维持脑微循环内环境稳态.下面就影响脑微循环化学因素的国外若干研究进展综述如下:
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脑缺血性损伤中细胞凋亡的研究进展
神经元凋亡是缺血性脑损伤过程中神经元死亡的重要形式.凋亡的发生既与凋亡相关基因表达有关,又受许多因素调节.现将脑缺血神经元凋亡调节的多种因素和抗凋亡治疗研究的进展综述如下.
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挂盐水滴速有讲究
很多家长带孩子输液,嫌滴速太慢,就自行调快;有时孩子哭吵又自行调慢。其实,滴速是不能随意调节的。滴速过快使血容量急剧增加,加重心脏负担,引起心力衰竭和急性肺水肿,还可能因血药浓度增加过快超过安全范围而出现中毒反应。滴速过慢,血药浓度增加过慢而达不到低有效浓度,影响药物的疗效。正确的滴速不能简单地说“快好”或“慢好”,而应根据患者年龄、病情、药物性质、输液总量和输液目的等因素调节。
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前列腺素E2在骨形成过程中的作用机制
骨形成是一个由多种因素调节的复杂而有序的过程.前列腺素E2(PGE2)由机体产生,在全身各器官均发挥广泛作用,其促进骨形成的作用主要通过其受体介导,并与剂量、药物协同等因素相关,国内外学者也从不同角度对此进行了探索.现将PGE2在骨形成过程的具体作用机制的研究进展作一综述.
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pKi67及其临床应用现状
细胞增殖分裂受多种因素调节,由细胞周期长短、细胞生成数量及生长分数决定.在细胞周期中,细胞DNA复制合成、有丝分裂除必需有关酶系外,还有些蛋白质与细胞增殖密切相关,可被相应抗体识别,被称为细胞增殖相关抗原,如增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、pKi67、核仁组成区嗜银蛋白(Ag-protein in nuclear organizer regions,AgNor)、statin、p53.pKi67是一种与细胞增殖密切相关的核内蛋白.因其只表达于增殖细胞各期中,静止期细胞阴性,而被作为评价细胞生长分数的有效指标,广泛应用于临床及基础研究.
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非手术减肥的研究进展
在软组织中脂肪组织占大部分的体积,其形态大小是动态变化的,并取决于所含脂肪细胞的数目和成熟脂肪细胞的体积,此变化过程受体内外各种因素调节.软组织形态异常导致肥胖,通过了解体内外各种因素的调节机制有可能为软组织形态异常的修复找到新的治疗方法和方向,目前日渐成为整形外科的研究热点.
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急性脑病脑心综合征的临床研究进展
脑心综合征是指在急性脑病中,特别在脑卒中、急性颅脑外伤中,颅脑病变导致心血管功能障碍,出现类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭的症状体征.常伴有心电图及心肌酶学的改变[1].在急性脑血管病的神经、内分泌等因素调节功能发生障碍情况下,由于病变部位、病灶大小、受损程度的不同,可有不同的心脏损害.临床上,通过心电图及心肌酶谱的变化来可以反映心脏损害程度.
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成年个体脑创伤后的神经细胞生成
成年中枢神经细胞生成早由Altman在20世纪60年代中期发现.神经细胞生成的过程包括神经干细胞(neural stem cell,NSCs)的增殖、迁移和分化.目前已知中枢神经细胞生成主要发生于成年哺乳动物大脑的三个区域:嗅球、海马齿状回区、脑室下区.神经细胞生成受到多种因素调节,例如遗传、年龄、生长因子、激素、环境、药物刺激等.成年中枢神经细胞生成的作用及意义仍在研究当中,并且存在很多争议.