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蒙古族冠心病患者血浆纤溶活性的研究
目的研究蒙古族冠心病(CHD)发病与血浆纤溶活性变化的关系.方法分别采集32例蒙古族CHD患者、30例蒙古族无CHD者(对照组),41例汉族CHD患者、55例汉族正常人(对照组)晨起空腹静脉血,肝素抗凝后冷冻保存.t-PA、PAI-1含量通过酶联免疫吸附双抗体法(ELISA);Fbg通过抗原-抗体复合物法测定.结果蒙古族CHD组、蒙古族对照组、汉族CHD组、汉族正常组的年龄与Fbg、t-PA、PAI-1无相关性.无论是蒙古族CHD组还是汉族CHD组血浆PAI-1、PAI-1/t-PA值均比无CHD的对照组低,而Fbg、t-PA值比较均无统计学意义;蒙古族CHD组的t-PA、PAI-1/t-PA值较汉族CHD组低,Fbg值高,而PAI-1无统计学意义;在蒙古族CHD组与汉族正常组比较中,Fbg、PAI-1、PAI-1/t-PA有意义;而两个对照组之间的比较,只发现t-PA、PAI-1/t-PA有统计学意义.结论CHD患者血浆纤溶活性降低,主要与PAI-1水平增高有关;蒙古族CHD患者较汉族CHD患者血浆纤溶活性降低,主要与t-PA水平降低及Fbg水平增高有关;蒙古族对照组较汉族对照组血浆纤溶活性降低,主要与t-PA水平降低有关.
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PAI-1启动子区4G/5G基因多态性对血浆PAI-1水平影响
纤溶酶原活化剂抑制物-1(Plasminogen activitor inhibitor-1,PAI-1)是丝氨酸蛋白酶抑制剂(SERPIN)家族成员之一,是纤溶系统的主要抑制物,可迅速、有效地抑制u-PA, t-PA的活性.血浆PAI-1水平变化是决定血浆纤溶活性的重要因素,是血栓性疾病的一个危险因子.PAI-1基因全长12.3 kb,包含9个外显子,8 个内含子.PAI-1基因的表达受多种因素调节,大量临床研究发现,PAI-1基因的启动子区4G/5G单核苷酸多态性与心肌梗死,脑梗死,深部静脉血栓等血栓性疾病有相关性.
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急性脑梗死患者血浆纤溶活性变化及价值
机体在正常情况下,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)保持动态平衡,是维持血管完整性和血流通畅的重要条件.一旦失衡则导致血栓形成或出血.本文对急性脑梗死患者血浆纤溶活性进行了测定,观察其在急性脑梗死中的价值.
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急性脑梗死患者血浆纤溶活性变化及价值
机体在正常情况下,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)与纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)保持动态平衡,是维持血管完整性和血流通畅的重要条件.一旦失衡则导致血栓形成或出血.本文对急性脑梗死患者血浆纤溶活性进行了测定,观察其在急性脑梗死中的价值.
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纤溶活性和新生儿疾病
近年来,随着对纤维蛋白溶解系统调节机制研究的不断深入,纤溶活性改变与儿科疾病的关系越来越受到重视,特别是对新生儿出血倾向,新生儿DIC,儿科危重症的纤溶活性的研究,可能进一步提高新生儿疾病的抢救成功率.1 纤溶系统调节机制理论研究进展纤溶系统包括4种主要成分,即纤溶酶原、纤溶酶原致活因子、纤溶酶和有关的抑制物.纤溶酶原在致活因子的作用下,一般通过精氨酸560-缬氨酸561之间的键断裂被激活,产生纤溶酶.纤溶酶是一种肽键内切酶,可使蛋白质及多肽链的精氨酸-赖氨酸键断裂,将纤维蛋白原和纤维蛋白降解为纤维蛋白碎片(FDP).纤维蛋白原终产物中含有两个碎片D和一个碎片E.碎片D由于交联的γ链可形成碎片D二聚体(D-dimer),分子质量为63000~81000u,是判断凝血纤溶活性的重要指标.整个纤溶过程受纤溶酶原致活因子抑制物调控.目前对纤溶酶原激活物(PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)在纤溶调节机制中的作用研究颇多.PA至少包括两种成分即:组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA);PAI则包括PAI-1和PAI-2两种形式.在全部t-PA中,只有少量存在于血浆中的t-PA具有活性,其余则酶性失活,和抑制物如PAI-1、抗纤溶酶、C1形成复合物.PA通过将纤溶酶原转化成有活性的纤溶酶启动纤溶系统[1].PAI-1是主要的t-PA和u-PA抑制物,是关键的纤溶活性调节因子,PAI-1的完全缺乏可因纤溶亢进导致异常出血,包括颅内出血、轻度损伤后出血不止、手术后严重出血等.PAI-1是快速反应的t-PA抑制物,以竞争性抑制的方式干扰t-PA和纤维蛋白的结合,而t-PA和纤维蛋白结合后则可免受PAI-1的抑制,但在溶解状态可迅速受到抑制.因此认为,人类血浆纤溶活性可能是t-PA在产生的纤维蛋白数量和循环的抑制物浓度之间平衡分配的结果[2,3].
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纤溶酶原激活物抑制剂-1与肥胖
纤溶系统由纤溶酶原、纤溶酶原激活物(plasminogen activator PA)和激活物特异性抑制剂(plasminogen activator inhibitor PAI)、纤溶酶及纤溶酶抑制物组成,其主要功能是通过纤溶酶溶解纤维蛋白而将其从循环系统中清除出去.PAI是纤溶系统活性主要的生理调节物,它在体内有多种形式,包括内皮细胞型(PAI-1)、胎盘型(PAI-2)、尿型(PAI-3)和连接蛋白酶-1(protease nexin-1),其中PAI-1在纤溶活性调节中起着重要作用,它主要灭活组织型纤溶酶原激活物(t-PA).PAI-1和t-PA之间的平衡对维持纤溶系统正常功能十分重要.临床和流行病学研究提示动脉粥样硬化、周围血管病变、高血压、冠心病以及脑梗塞均存在着纤溶活性受损,而血浆纤溶活性的降低常常是由于血浆PAI-1水平升高所致.肥胖作为心血管疾病的独立危险因素,常与其他代谢紊乱如高甘油三酯血症,高胰岛素血症及II型糖尿病并存.一系列证据证明肥胖者多伴有纤维蛋白溶解功能的异常.近年来,肥胖与纤溶系统特别是与PAI-1的关系研究已成为一个热点.
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食道超声心动图及血浆纤溶活性检测探讨风湿性心脏病栓塞危险性
目的:探讨风湿性心脏病(风心病)血栓前状态(PTS)及血栓形成机制。方法:经食管超声心动描记术(TEE)检查风心病患者203例,确定心腔内云雾状回声、血栓形成、左心房增大情况,同时检测15例风心病房颤患者和15例正常人的血液血浆假血友病因子抗原(vWF:Ag)、血小板激活标记物一血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)、血浆纤维蛋白肽A(FPA)、血浆纤维蛋白D-二聚体(D-D)水平。评实PTS的存在并探讨其在血栓栓塞过程中的作用。结果:风心病患者90.1%发现云雾状回声、血栓形成30.5%,其中心房纤颤者与窦性心律者比较血栓形成差异有显著性(P<0.001)。血液学指标:VWF:AG、GMP-140、FPA和D-D血浆浓度均明显高于正常对照组(P<0.01)。结论:风心病房颤患者存在血栓栓塞的基础-PTS,凝血系统异常尤为显著,且TEE检测左房自发性超声对比现象(LASEC)是存在血栓栓塞危险性的有力预测因子,有较高的临床应用价值。