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新生血管性青光眼患者血清及房水中血管内皮因子和色素上皮衍生因子水平的研究
新生血管性青光眼(nonvascular glaucoma , NVG)是一种由缺血、缺氧共同作用导致的继发性青光眼,主要表现为虹膜表面及房角有新生血管[1]。NVG是糖尿病视网膜病变的主要并发症,近年发病率呈逐年增高趋势。目前NVG的发病机制尚未阐明,有学者认为多种细胞因子参与了血管生成细胞增殖的调控过程,打破了血管生成刺激因子及抑制因子的平衡,促进了新生血管的形成,终导致了N V G [2]。色素上皮衍生因子(pig‐ment epithelium derived factor ,PEDF)是目前已经证实的血管生成抑制因子之一,可以抑制多种血管生成诱导剂[3]。血管内皮生长因子(vascular endo‐thelial growth factor ,VEGF)则是目前已知的强效血管生成促进因子,兼具增强血管通透性的作用[4]。生理状态下,PEDF 与 VEGF 保持动态平衡。本研究通过对NVG患者血清及房水中PEDF及VEGF的水平进行检测,以证实两者在NVG发生中的作用。
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血管生成抑制素和人血纤维蛋白溶酶原K5环的研究进展
早在20世纪70年代初,Folkman就提出,肿瘤生长是血管依赖性的[1].肿瘤的生长有两个明显的不同阶段,即从无血管的缓慢生长阶段转变为有血管的快速增生阶段.血管生成使肿瘤能够获得足够的营养物质,是促成上述转变的关键环节,如果没有血管生成,原发肿瘤的生长不会超过1~2 mm2.同时,肿瘤侵袭转移是肿瘤治疗失败的主要原因.血管生成的调节主要依赖血管形成的刺激因子和抑制因子.例如:肿瘤中成纤维细胞生长因子(FGFs),血管内皮生长因子常为过量表达的血管生成的刺激因子.肿瘤组织可表达一种或多种血管生成刺激因子的多肽,它们能协同刺激肿瘤血管生成和促进肿瘤生长.
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内源性肿瘤血管形成抑制剂研究进展
肿瘤血管生成(angiogenesis)是指血管内皮细胞从现存的血管系统中分化、迁移而形成新的微血管的复杂生物学过程.成人的血管内皮细胞基本处于静止状态,在伤口愈合、组织修复、妇女生育和月经期、胎儿发育等生理刺激下出现新生血管生成,属于生理性血管生成.此时在血管生成刺激因子和抑制因子的严格控制和协调下,血管生成成为一个发生在有限时间内的有序生理过程,增生的内皮细胞很快恢复到正常的静止状态.只有当血管生成调节机制失控和血管生成过度时,血管生成才成为致病因素,导致风湿性关节炎、糖尿病性或黄斑变性视网膜病变、婴儿血管瘤和恶性肿瘤等血管生成依赖性疾病的发生和发展.内源性肿瘤血管形成抑制剂的研究将为这类疾病的治疗提供理论基础和临床治疗新药.
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血管生长刺激因子与早产儿视网膜病的关系
早产儿视网膜病变(ROP)已成为世界范围内引起早产儿致盲的主要原因之一.参与视网膜血管生成的主要血管生成刺激因子有血管内皮细胞生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管生成素(Ang)、促红细胞生成素(EPO)和肝细胞生长因子(HGF)等,现总结如下.
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抗肿瘤血管生成基因治疗的研究
肿瘤血管为肿瘤生长提供氧气、营养,排泄代谢产物,对肿瘤转移也有重要意义.与肿瘤血管生成有关的刺激因子有VEGF、bFGF等,抑制因子有血管生成抑素、内皮抑素、sFlt-1等.基因治疗在抗肿瘤血管生成治疗中主要利用病毒载体通过下调VEGF及其受体表达、阻断Ap-Tie受体配体途径、上调血管生成抑素、内皮抑素的表达发挥治疗作用.对抗肿瘤血管生成基因治疗的若干问题尚有争议.抗肿瘤血管生成的基因治疗真正走向临床还有一段距离.
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抗血管生成抑制剂疗法研究进展
1抗血管生成抑制剂的研究肿瘤血管形成的主要过程目前认为是:诱发因素→肿瘤细胞被活化分泌可能性血管生成刺激因子,如VEGF(血管内皮生长因子)、FGF(成纤维细胞生长因子)→激活内皮细胞和金属蛋白酶→基底膜被破坏,内皮细胞收缩,趋化,迁移,增殖,形成血管芽→血管芽吻合成血管.因为肿瘤血管及其生长过程的某些特殊性使得其更有利于肿瘤生长和转移,而抗血管生成的所有方法都是靶定内皮细胞而不是肿瘤细胞,这样使得抗血管疗法具有不产生耐药性,而广泛性、毒副作用小等优点.目前抗血管生成抑制剂疗法主要有三种: