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小牛血清去蛋白注射液对血管性痴呆小鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、BaX和Caspase-3蛋白表达的影响
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征 [1].许多VD动物模型实验表明,基因及其表达与脑细胞凋亡有着密切的关系.以往的实验证明,小牛血清去蛋白制剂对局灶性脑缺血模型脑缺血诱导神经细胞凋亡和脑部缺血性损害所引起的神经功能缺损有保护作用 [2-3].我们旨在对小牛血清去蛋白注射液(DCSI)的VD脑保护作用机制做进一步探讨,为临床应用提供更深层次的理论依据.
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乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质Bcl-2Fas Caspase-3表达的影响
乌司他丁是一种从健康成年男性尿液中分离纯化的尿胰蛋白酶抑制药[1].为糖蛋白,含有143个氨基酸,相对分子质量约67 000,有2个活性功能区,且不完全重叠,能够同时抑制多种蛋白酶,对溶酶体膜有稳定作用.还可抑制细胞因子和炎症介质的释放、清除氧自由基、改善休克时的循环状态.研究显示乌司他丁对脑有保护作用[2].但机制还不够完善.本实验采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察乌司他丁处理对缺血再灌注脑组织中Bcl-2、Fas、Caspase-3蛋白表达的影响,进一步探讨乌司他丁的脑保护作用机制.
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百草枯中毒大鼠肾脏病理变化及caspase-3的表达
目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肾脏病理变化和肾脏caspase-3的表达,探过PQ中毒肾损伤病理生理机制.方法 36只健康SD大鼠随机分为对照组和染毒组,染毒组合予80 mg/kg PQ一次性灌胃染毒建立急性中毒模型,对照组等量生理盐水灌胃.分别观察24、48、72 h肾组织病理学变化,同时采用免疫组织化学法观察caspase-3蛋白表达.计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间单因素方差分析,结果以P<0.05为差异有统计学意义.结果 对照组肾组织结构清晰,染毒组肾组织结构清晰度明显下降,染毒24 h可见充血、水肿等病理变化,随时间延长而加重;肾小球亦可受累.对照组caspase-3蛋白多不表达;染毒组染毒24 h在皮质部肾小管上皮细胞的胞膜及胞浆中caspase-3蛋白呈阳性表达,免疫组织化学评分(HIS)升高,与对照组各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 caspase-3蛋白高表达提示其可能参与PQ中毒肾损伤病理生理过程.
关键词： 百草枯 肾损伤 Caspase-3蛋白表达 病理变化 -
电离辐射对小鼠EL-4淋巴瘤细胞caspase-3蛋白表达的影响
目的:观察电离辐射对caspase-3蛋白表达的影响.方法:采用体外传代培养的小鼠EL-4淋巴瘤细胞为实验材料;采用单克隆抗体免疫荧光标记,FACScan流式细胞仪(FCM)检测蛋白表达的变化;采用PI荧光标记及FCM测定细胞凋亡的变化;量效实验,观察0.5、1.0、2.0、4.0及6.0 Gy X射线照射后24 h EL-4细胞caspase-3蛋白表达及细胞凋亡的变化;时效实验,观察4.0 Gy照射后2、4、8、12、24、48及72 h EL-4细胞caspase-3蛋白表达的变化.结果:量效实验表明,0.5、2.0、4.0及6.0 Gy X射线照射后24 h EL-4细胞中caspase-3蛋白表达均明显增高,与假照射对照组比较,差异具有显著性(P＜0.05或P＜0.01).0.5、1.0及4.0 Gy照射后24 h EL-4细胞凋亡明显增高,与假照射对照组比较,差异具有显著性(P＜0.05或P＜0.01).时效实验表明,4.0 Gy照射后8、12及24 h EL-4细胞中caspase-3蛋白表达均明显增高,与同时间点假照射对照组比较,差异具有显著性(P＜0.01或P＜0.001).结论:电离辐射可诱导EL-4细胞caspase-3蛋白表达增高.同时诱导EL-4细胞凋亡.
关键词： 辐射 电离 Caspase-3蛋白表达 细胞凋亡 -
脑出血后血肿周围神经细胞凋亡与CasPase-3表达关系的实验研究
目的研究脑出血后不同时期血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白表达,探讨脑出血后血肿周围神经细胞损伤机制.方法用立体定向二次注入法向成年大鼠右尾核壳区注射自体动脉血60μl,制成大鼠脑内血肿模型,用相同方法注射等量无活性石蜡油作对照,于脑出血后4h,6h,1d,3d,5d,10d不同时间点断头,取脑,采用原位末端标记法(TUNEL法)和免疫组化法进行动态形态学观察,了解脑出血后不同阶段血肿周围神经细胞凋亡和Caspase-3蛋白的表达.结果脑出血后4h血肿周围尚无凋亡细胞出现,6h有凋亡发生,以后随时间逐渐增多,3d达高峰后逐渐下降,10d仍可见凋亡细胞.在HE染色中病理改变明显的部位凋亡细胞比较集中,无改变的部位也有凋亡细胞存在.脑出血后6h血肿周围神经细胞Caspase-3开始表达,3d达高峰后逐渐恢复,对照组仅有少量TUNEL阳性细胞及Caspase-3阳性表达细胞.结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,在出血后6h发生凋亡,第3d达高峰,Caspase-3表达时相变化与血肿周围神经细胞凋亡相一致,Caspase-3表达增加与血肿周围神经细胞凋亡有关.
关键词： 大鼠 脑出血 凋亡 Caspase-3蛋白表达 -
乌鸡白凤丸对早期动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞凋亡的影响
目的:研究乌鸡白凤丸对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞凋亡的影响.方法:采用高脂饲料喂养法建立大鼠早期动脉粥样硬化模型,同时灌胃给予乌鸡白凤丸提取物,连续10周,末次给药后取血、分离血清全自动生化分析仪检测TC、TG、LDL、HDL水平,流式细胞仪检测主动脉内皮细胞的凋亡率、增殖指数及Caspase-3的蛋白表达.结果:模型对照组大鼠血清TC、TG、LDL水平均较正常对照组大鼠升高,主动脉内皮细胞的凋亡率、Caspase-3的蛋白表达均较正常对照组大鼠升高,增殖指数较正常对照组大鼠降低;乌鸡白凤丸大鼠血清TC、TG、LDL水平均较模型对照组大鼠降低,主动脉内皮细胞的凋亡率、Caspase-3的蛋白表达均较模型对照组大鼠升高降低,而增殖指数较正常对照组大鼠升高.结论:乌鸡白凤丸有效成分对早期动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞凋亡与增殖有调节作用,其机制可能通过下调Caspase-3的蛋白表达有关.
关键词： 乌鸡白凤丸 动脉粥样硬化 血管损伤 Caspase-3蛋白表达
