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双氢麦角毒碱对血管性痴呆小鼠海马神经细胞[Ca2+]i的影响
血管性痴呆(vascular dementia,VD)出现学习和记忆智能障碍的确切发病机制尚不十分清楚,但由于生理浓度的Ca2+作为神经细胞内第二信使,参与了学习和记忆过程.本文利用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察了该病小鼠海马神经细胞[Ca2+];变化特征,以及双氢麦角毒大碱的影响.
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褪黑素对铝毒性痴呆小鼠海马组织病理变化的影响
有研究显示,褪黑素(melatonin,MLT)具有逆转阿尔茨海默病(AD)动物学习记忆功能障碍的作用[1,2].我们于2001年3~10月在铝毒性小鼠AD模型上,观察MLT对铝毒性痴呆小鼠海马组织病理变化,旨在探讨MLT对AD特征性病理变化是否具有改善作用.
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石杉碱甲对血管性痴呆小鼠额叶皮层和海马cAMP水平的影响
血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是由各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征,是严重危害老年人身心健康的常见病、多发病.深入探讨VaD的分子生物学发病机制和评定促智能药物的防治效果具有重要意义.对于反复缺血再灌注导致智能障碍时脑组织cAMP水平变化以及石杉碱甲对VaD脑组织cAMP水平的影响国内、外尚未见报道.
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小牛血清去蛋白注射液对血管性痴呆小鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、BaX和Caspase-3蛋白表达的影响
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征 [1].许多VD动物模型实验表明,基因及其表达与脑细胞凋亡有着密切的关系.以往的实验证明,小牛血清去蛋白制剂对局灶性脑缺血模型脑缺血诱导神经细胞凋亡和脑部缺血性损害所引起的神经功能缺损有保护作用 [2-3].我们旨在对小牛血清去蛋白注射液(DCSI)的VD脑保护作用机制做进一步探讨,为临床应用提供更深层次的理论依据.
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血管性痴呆小鼠海马组织cAMP和腺苷环化酶水平变化及石杉碱甲对二者的影响
cAMP作为第二信使分子参与学习和记忆过程.笔者通过测定血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠模型脑组织cAMP和腺苷环化酶(adenylyl cyclase,AC)水平变化以及石杉碱甲对二者的影响,以探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制.
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"益气调血,扶本培元"针法对快速老化痴呆小鼠脑组织海马细胞凋亡的影响
随着社会老龄化的加剧,老年痴呆症的发病率呈上升趋势,严重影响着患者的生存质量,给社会、家庭带来巨大的负担,已成为临床中亟待解决的难题之一.[1]临床发现,"益气调血,扶本培元"治疗本病疗效显著.[2-3]为进一步指导临床,故设计本实验,研究以快速老化痴呆鼠SAMP10为研究对象,正常老化鼠SAMR1为对照,观察小鼠脑组织海马细胞凋亡情况,探求"益气调血,扶本培元"针法治疗老年性痴呆可能的作用机制.
关键词: 益气调血扶本培元针法 痴呆小鼠 脑组织海马细胞 凋亡 -
荣智方改善痴呆小鼠学习记忆能力的实验研究
Background:There is still no satisfactory drug to treat Alzheimer's disease (AD).Based on understand of Chinese traditional medicine to AD, this research selected recipe (Rongzhifang) to study prevention and treatment of AD with Chinese traditional medicine.
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黄精多糖对痴呆小鼠海马线粒体超微结构的影响
目的 观察经黄精多糖干预后痴呆小鼠海马CA1区线粒体超微结构的变化.方法 26只APP转基因小鼠,随机分为空白对照组(n=8)、低剂量黄精多糖治疗组(n=9)和高剂量黄精多糖治疗组(n=9).采用不同浓度黄精多糖溶液对治疗组APP转基因小鼠连续直接灌胃法灌胃(ig) 45 d后,取海马CA1区组织行透视电镜下观察,对其线粒体的数量、面积、变性程度改变进行体视学分析.结果 经黄精多糖干预后的海马CA1区线粒体体密度增加,线粒体变性程度减轻.结论 黄精多糖能保护痴呆小鼠海马CA1区线粒体结构.
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朝医麦门冬远志散对痴呆模型小鼠学习记忆能力改善的实验研究
目的:观察麦门冬远志散对D-半乳糖(D-gal)致痴呆模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法:颈背部皮下注射10%D-gal 6 周建立痴呆小鼠模型,同时灌胃给予麦门冬远志散,正常组和模型组给予等量生理盐水.用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果:与正常组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD 活力下降,MDA 含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01).灌胃给予高、低不同剂量的麦门冬远志散后,小鼠上述变化明显改善,与模型组、正常组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:麦门冬远志散可改善D-gal痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与麦门冬远志散具有抗氧化能力有关.