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活化血小板在子宫内膜异位症病理过程中的作用及抗血小板相关药物的治疗
活化血小板在子宫内膜异位症(EM)病理过程中起着重要作用,但其作用只是导致内异症发展的一个重要因素.活化血小板与EM患者病灶周期性出血、雌激素受体β、自然杀伤细胞、巨噬细胞、细胞上皮-间充质转分化之间存在密切关联,使用葛根素、表没食子儿茶素没食子酸酯、穿心莲内脂、丙戊酸以及中药复方等抗血小板相关药物能在一定程度上治疗EM.本文就活化血小板与EM病理过程关系进行综述,探讨抗血小板单成分化学药物与活血化瘀中药复方治疗EM的可行性.
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急性脑梗死与活化血小板因子相关性的研究
目的:探讨脑梗死的发生发展中活化血小板的作用及其相互关系.方法:选择67例急性脑梗死患者,根据梗塞面积分为3组,48例健康者作为对照组,采用流式细胞仪检测不同人群中血浆PAC-1、CD62P水平.结果:脑梗塞患者血小板PAC-1,CD62P的表达均明显高于健康对照组(P＜0.01),且与梗塞面积的大小相关.结论:脑梗死患者血栓的形成、严重程度、梗塞面积大小与血小板的活化密切相关,且活化血小板的检测可以作为脑梗死诊断的一项较特异性指标.
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采用流式细胞术检测血小板微粒及其临床应用的初探
本研究应用流式细胞仪(FCM),以3mm和0.8mm的标准微球作内参对照,建立了血小板微粒(PMPs)的定量检测方法,并对其临床应用进行了初步研究.结果表明 :30例健康人静止血小板释放的PMPs为1.2×105±5.7×104 /mL,活化血小板释放的PMPs为1.6×106±9.1×105/mL;18例冠心病(CAD)、12例急性脑梗塞(ACI)和23例慢性肾功衰竭(CRF)患者血浆中PMPs较对照组明显增高(P<0.001),分别为6.1×105±2.5×105 /mL、6.8×105±3.4×105/mL和5.9×105±3.1×105/mL,而25例急性白血病(AL)化疗后伴严重血小板减少者的PMPs 增高不明显,为1.3×105±6.1×104/mL.提示 :PMPs是监测血小板活化、预测和诊断血栓性疾病的一个重要指标,采用FCM内参定位法可以准确而快速地定量分析PMPs,有利于实验结果的室间比较和检测方法的标准化.
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高血压脑出血患者血小板CD62p和CD42b的表达及其与脑水肿形成的关系
目的研究高血压脑出血患者血小板CD62p和CD42b的表达及其与脑水肿形成的关系.方法采用流式细胞术检测脑出血患者血小板CD62p和CD42b的表达,并与脑水肿进行相关性分析.结果脑出血患者血小板CD62p和CD42b的表达量与脑水肿体积有相关性(rCD42b- 0.489,P＜0.05;rCD62p0.646,P＜0.01).结论高血压脑出血患者出现血小板活化现象,血小板的活化有可能是促进脑水肿形成的病理机制之一.
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活化血小板对内皮细胞TFPI表达影响及机制研究
目的 探讨活化血小板对内皮细胞表达TFPI影响及机制研究.方法 建立活化血小板与人脐静脉内皮细胞的共孵育体系(细胞比例10∶1),应用RT-PCR检测内皮细胞组织因子抑制物(TFPI)表达的变化.结果 活化血小板与内皮细胞共孵育8 h后,TFPImRNA的表达无明显变化.结论 活化血小板通过CD40与CD154信号传递途径并不能增强内皮细胞TFPI的表达.
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血小板活化因子在心血管系统中的作用
血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)是一种具有多种生理功能的内源性磷脂,其生物学活性极强,在体内多种生理、病理过程中均可发挥作用.1970年,Henson等[1]发现白细胞可刺激血小板分泌一种"可溶性因子";1972年,Benveniste等[2]在家兔中发现该种"可溶性因子"可由IgE致敏的嗜碱性粒细胞释放出来,具有活化血小板的作用,遂首次将其命名为PAF,终人们通过气液色谱仪及质谱分析等方法证明了PAF的分子结构:1-O-烷基-2-乙酰基-sn-甘油-3磷酸胆碱.
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危重烧伤患者GPⅡb/Ⅲa、CD62p变化与病情及预后的相关性研究
目的 探索血小板变化与危重烧伤患者病情及预后的关系.方法 对67例危重烧伤患者进行分组,A组(特重烧伤组)选择烧伤总面积>50%TBSA或(及)Ⅲ度烧伤面积>20%TBSA的患者;B组(重度烧伤组)为烧伤总面积为30%～49%或(及)Ⅲ度烧伤面积10%～19%的患者,选择伤后3、5、7、14、28天测定两组的PLT、GPⅡb/Ⅲa、CD62p值并进行统计分析.结果 A组患者的PLT、GPⅡb/Ⅲa较B组患者的PLT、GPⅡb/Ⅲa显著降低(P<0.05),A组患者的CD62p较B组患者的CD62p著增高(P<0.05).结论 血小板的变化是影响危重烧伤患者病情及预后重要因素之一,血小板水平和功能变化越明显,病情越重,预后越凶险.动态观测血小板(PLT、GPⅡb/Ⅲa、CD62p)的变化对病情的判定及预后的估计有很好的预见性.
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活化后血小板对小鼠巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子及凋亡的影响
目的 初步探讨活化后血小板(PLT)对小鼠巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)及其凋亡的影响.方法 体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,用10 mg/L LPS+20 U/ml IFN-γ激活RAW264.7细胞,分别用1×104/ml、1×107/ml活化后PLT刺激被激活的RAW264.7细胞,TNF-α Elisa试剂盒检测细胞培养上清中TNF-α水平,流式细胞术分析细胞凋亡情况.结果 经活化后PLT刺激24 h激活的RAW264.7细胞培养上清中TNF-α含量明显增加;活化后PLT刺激6 d,凋亡明显被抑制.结论 活化后PLT可促进小鼠巨噬细胞分泌TNF并抑制其凋亡.
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2型糖尿病大血管病变与P-选择素、血小板活化因子及超敏C反应蛋白的相关性研究
糖尿病大血管病变以发展迅速、多部位、严重的动脉粥样硬化为特点,是糖尿病患者致死的主要原因.炎症反应在2型糖尿病(T2DM)大血管病变的发病机制中起关键性作用.P-选择素与介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏附密切相关.研究显示,血清可溶性P-选择素水平可作为动脉粥样硬化发生的一个分子标志~([1]).
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吸烟对氯吡格雷抗血小板活化作用的影响
目的 验证吸烟能否使冠心病患者冠状动脉介入治疗( PCI)术后近期氯吡格雷抗血小板活化的作用增强.方法 人选择期行冠脉造影并成功行冠脉介入治疗( PCI)的不稳定心绞痛患者42例,分为吸烟组(22例)和非戒烟组(20例).各组入院后均给予氯吡格雷300mg顿服,术后继续每日给予氯吡格雷75mg口服.服药前以流式细胞仪测定各组CD61、CD62p的阳性表达率；术后24、72h再次测定CD61、CD62p的阳性表达率.结果 PCI术后24h两组的CD61、CD62p表达较术前无显著变化(CD61:-1.16％±19.06％vs-0.98％±22.19％,P=0.36;CD62p:-1.93％±10.80％ vs -2.07％±15.49％,P=0.96);PCI术后72h吸烟组CD61、CD62p表达较术前有下降趋势,而非吸烟组无下降趋势(CD61: -2.19％±21.72％ vs5.27％±26.58％,P=0.46;CD62p:-6.13％±18.74％ vs 0.12％±12.78％,P=0.25),但是这些差异无统计学意义.结论 吸烟未增强冠心病患者PCI术后近期氯吡格雷的抗血小板活化作用.本实验未能验证吸烟能增强冠心病患者PCI术后近期氯吡格雷的抗血小板活化作用这一结论.
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恶性肿瘤患者活化血小板的检测
目的:探讨恶性肿瘤患者血小板的活化状态及CD62p和CD63在恶性肿瘤患者中检测的临床意义.方法:采用流式细胞术对76例恶性肿瘤患者(未转移组45例,转移组31例)活化血小板标志物CD62p和CD63的表达进行检测,并与对照组比较.结果:恶性肿瘤患者CD62p和CD63显著高于对照组,转移组显著高于未转移组(P＜0.01).结论:恶性肿瘤患者血小板处于活化状态,其活化程度与是否转移相关.
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老年脑梗死、冠心病患者血小板颗粒膜蛋白CD62P的测定及临床意义
1 资料与方法1.1 一般资料 A组脑梗死患者30例,均经头颅CT检查证实,其中男性22例,女性8例,年龄62 ～82岁,平均68.67岁,合并高血压病20例,高脂血症15例,均无糖尿病.B组冠心病患者30例,均经平板运动试验及冠状动脉造影证实,其中男性19例,女性11例,年龄61～84岁,平均67.58岁,合并高血压病19例,高脂血症13例,均无糖尿病,所有患者采血前均用过抗血栓药物.30例健康对照组,男性24例,女性6例,年龄60～71岁,平均64.56岁,均为健康体检者,无高血压、冠心病、脑梗死、高脂血症.
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络泰注射液对冠心病病人活化血小板的影响
目的 观察络泰注射液对冠心病病人活化血小板的影响.方法 将60例冠心病病人随机分为两组,治疗组30例,予络泰注射液静脉输注,对照组30例予常规治疗.对两组病人进行血小板α颗粒膜糖蛋白GMP-140、GPⅡb/Ⅲa的检测.结果 治疗后治疗组血小板GMP-140水平与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).结论 络泰注射液治疗后老年冠心病病人活化血小板功能受到抑制.
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急性缺血性脑血管病病人血小板颗粒膜蛋白的研究
目的探讨缺血性脑血管病血小板活化的规律及其与临床的关系.方法用流式细胞术检测了66例缺血性脑血管病病人全血血小板颗粒膜蛋白GMP-140,并按病情、病程进展和梗死面积分组,同时设对照组比较.结果缺血性脑血管病无论TIA、脑梗死轻型或重型GMP-140均升高,重型组升高显著;急性期较相对稳定期、恢复期升高显著;大面积梗死组较小面积梗死和多发性梗死GMP-140升高显著.结论缺血性脑血管病病人血小板活化与病情、病程进展及梗死大小有关,GMP-140可作为判断病情的指标.
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丹酚酸B对血小板聚集及释放sP-sel和sCD40L的影响
目的:探讨丹酚酸B(SalB)对二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶(Th)诱导的血小板聚集率以及释放的可溶性P选择素(sP-sel)和可溶性CD40L(sCD40L)的影响.方法:采集健康志愿者静脉血,制备富血小板血浆(PRP),以终浓度10 μmol/L ADP和0.4 U/mL Th为诱导剂,测定血小板聚集率,分别以300 μg/mL和600 μg/mLSalB预孵育血小板,测定聚集抑制率.制备血小板悬液,分为静息组、激活组(以终浓度50 μmol/L ADP和0.4U/mL Th为诱导剂激活)、SalB组(以终浓度300 μg/mL和600 μg/mL SalB预孵育,再以诱导剂激活).采用ELISA方法检测各组上清液中sP-sel和sCD40L含量,比较sP-sel和sCD40L的相关性.结果:SalB可显著减低ADP和Th诱导的血小板聚集率,600 μg/mL组聚集抑制率高于300 μg,/mL组(P＜0.01).与静息组比较,激活组sP-sel和sCD40L释放显著增加(P＜0.01).与激活组比较,SalB可使Th诱导的sP-sel和sCD40L释放及ADP诱导的sP-sel释放显著降低(P＜0.01)；但对ADP诱导的sCD40L释放没有影响,与激活组比较差异无统计学意义(P＞0.05).ADP和Th诱导时,sP-sel与sCD40L水平呈正相关(P ＜0.05,P＜0.01),相关系数rp＞0.5.结论:SalB可降低体外血小板聚集率及活化产物sP-sel和sCD40L的释放,具有阻抑血小板活化、聚集与释放的作用.
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血液高凝状态与急性心肌梗死关系的探讨
目的 探讨急性心肌梗死 (AMI) 患者血液高凝状态指标纤维蛋白原(FIB)、CD62p、蛋白C(PC)、D-二聚体(D-D)以及血液流变学的变化及与病情的关系.方法 检测35例AMI患者、28例胸痛非AMI患者以及30例正常对照者的FIB、CD62p、PC、D-D以及全血粘度和红细胞聚集指数(RAgI)水平,并进行统计学分析.结果 AMI组患者FIB、CD62p、D-D、全血粘度及RAgI水平显著高于胸痛非AMI组和正常对照组;死亡组FIB、D-D及CD62p水平显著高于急性期组,恢复期组显著低于急性期组;恢复期组FIB、D-D、CD62p和血流变指标水平显著高于正常对照组;除PC外,发病时间＞6 h组、CD62p升高组及PC降低组的其余指标水平均显著高于正常组,而FIB升高组各指标均高于CD62p升高组及PC降低组;以上各组中,PC水平升降均与FIB、D-D、CD62p以及RAgI水平呈显著相反的变化.在各种判断组合中,D-D以及CD62p+PC+FIB组合阳性率高(100%),其次为包括CD62p和PC的所有组合(91.5%).D-D、CD62p、FIB以及RAgI相互之间均呈显著正相关,它们与PC呈显著负相关.结论 高凝状态与AMI之间相互关联;活化血小板、低PC及高FIB血症是导致AMI患者体内高凝状态更加重要的因素;D-D在判断AMI患者病情、疗效及预后上具有重要的意义.
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稳定型脑梗和进展型脑梗患者血小板膜糖蛋白的对比研究
国内外学者对血小板膜糖蛋白(GMP)在脑血管病中的临床意义进行了大量的研究,但大多局限于脑梗死患者与健康对照组及急性期脑梗死患者与亚急性期或恢复期患者血小板膜糖蛋白的对比变化的研究[1].
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脑出血后白细胞浸润与血小板CD62p、CD42b表达关系的临床研究
目的研究脑出血患者血肿周围脑组织的白细胞浸润及其与血小板CD62p、CD42b表达的关系.方法 37例行微创手术的脑出血患者,手术前用流式细胞术(FCM)检测血小板CD62p、CD42b的表达,手术过程中取引流出的血肿周围脑组织进行HE染色,观察白细胞浸润,并对两者进行相关性分析.结果脑出血后4h,血肿周围已出现白细胞浸润,脑出血后48～72h白细胞浸润达到高峰;白细胞浸润与血小板CD62p的表达呈正相关性(rCD62p =0.74, P<0.01), 与血小板CD42b的表达呈负相关性(rCD42b =-0.51, P<0.01).结论脑出血后血小板活化,活化的血小板可能参与了血肿周围的白细胞浸润.
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葛根素治疗冠心病及对活化血小板的影响
冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是临床常见的心血管疾病,近年来发病呈上升趋势,其机制是冠状动脉粥样硬化、斑块形成、破裂和血栓的形成.活化血小板是反映血栓形成的主要指标,近年来笔者应用葛根素注射液治疗冠心病,并观察其对活化血小板的影响,现报道如下.
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活化血小板检测的研究进展
血小板活化时的显著标志就是血小板膜糖蛋白的再分布.在各种因子的作用下血小板膜表面的糖蛋白发生数量重排和构型变化成为活化血小板,形成血栓.运用流式细胞术检测血小板的活化程度,可预防血栓性疾病再梗塞的发生.
