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PAC-1、CD62p和CD63在抗磷脂综合征自然流产患者中的表达及意义
目的 通过检测抗磷脂综合征(APS)自然流产患者血小板活化分子PAC-1、CD62p、CD63的阳性表达率,探讨三者在APS发病机制中的作用. 方法 将35例有自然流产史的APS患者作为研究组,30例有自然流产史的非APS患者作为对照Ⅰ组,30例正常无自然流产史的妇女作为对照Ⅱ组.采用全自动流式细胞仪(FCM)检测血小板活化分子PAC-1、CD62p、CD63的阳性表达率.研究组予以强的松5 mg/d、阿司匹林50mg/d进行治疗,30 d后再次以相同方法检测PAC-1、CD62p、CD63的阳性表达率. 结果 (1)研究组、对照Ⅰ组、Ⅱ组的PAC-1阳性血小板表达率分别为(11.48±2.99)％,(4.30±1.49)％,(4.33±1.61)％;CD62p阳性血小板表达率分别为(9.13±3.32)％,(4.66±1.64)％,(4.09±1.23)％；CD63阳性血小板表达率分别为(1.04±1.14)％,(1.09±0.84)％,(0.89±0.75)％.研究组PAC-1、CD62p阳性血小板表达率均显著高于对照Ⅰ组及Ⅱ组(P＜0.001),对照Ⅰ组与Ⅱ组比较,差异没有统计学意义(P＞0.05)；三组CD63阳性血小板表达率比较,差异没有统计学意义(P＞0.05).(2)研究组治疗前PAC-1、CD62p、CD63阳性血小板表达率分别为(11.48±2.99)％,(9.13±3.32)％,(1.04±1.14)％,治疗后PAC-1、CD62p、CD63阳性血小板表达率分别为(5.72±2.04)％,(4.00±1.34)％,(1.03±0.94)％,治疗后PAC-1、CD62p阳性血小板表达率均显著低于治疗前(P＜0.001),治疗后CD63阳性血小板表达率与治疗前相比,差异没有统计学意义(P＞0.05). 结论 (1)PAC-1、CD62p与APS自然流产有关,二者的高表达可能在APS自然流产发病机制中起重要作用.(2)APS自然流产治疗后,PAC-1、CD62p表达下降,提示PAC-1、CD62p可望成为监测APS自然流产病情及疗效的指标.
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急性脑梗死与活化血小板因子相关性的研究
目的:探讨脑梗死的发生发展中活化血小板的作用及其相互关系.方法:选择67例急性脑梗死患者,根据梗塞面积分为3组,48例健康者作为对照组,采用流式细胞仪检测不同人群中血浆PAC-1、CD62P水平.结果:脑梗塞患者血小板PAC-1,CD62P的表达均明显高于健康对照组(P＜0.01),且与梗塞面积的大小相关.结论:脑梗死患者血栓的形成、严重程度、梗塞面积大小与血小板的活化密切相关,且活化血小板的检测可以作为脑梗死诊断的一项较特异性指标.
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抗肿瘤药PAC-1研究进展
归纳总结PAC-1抗肿瘤活性、作用机制、毒性、结构修饰及药代等研究成果,为抗肿瘤药PAC-1作用机制的研究提供参考.现查阅近年来相关抗肿瘤药PAC-1的文献,针对PAC-1的类似物、体内和体外药效学、抗癌机制、毒理学及药动学等进行综述.结果显示体外研究PAC-1能够选择性地抑制肿瘤细胞活性,通过直接激活procaspase-3诱导细胞凋亡；体内研究PAC-1抗肿瘤作用明确,对肺癌NCI-H226皮下移植模型,灌胃给药50 mg· kg-抑瘤率达到53％,100 mg· kg-1抑瘤率达到77％.PAC-1在体内和体外均具有较强的抑瘤活性,但也存在生物利用度低和神经毒性的缺点,可以通过结构改造以进一步提高活性与生物利用度,降低可能的毒性,为下一代procaspase-3活化物的设计和发现提供十分重要的指导意义和借鉴价值.
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急性血小板分离制备心脏手术患者富血小板血浆的质量分析
为评价心脏直视手术患者急性血小板分离制备的富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)的效率和效果,对PRP质量进行了分析.20例ASAⅡ-Ⅲ级择期心脏手术患者在麻醉诱导后进行全血采集和血小板分离.分别测定分离前(T1)的全血,分离后(T2)的PRP和回输前(T3)的PRP中的血小板数(Pit)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血浆内pH、血浆乳酸(LA)浓度和乳酸脱氢酶(LDH)浓度、细菌培养结果、血小板CD62p和PAC-1阳性率以及ADP激活后的CD62p和PAC-1阳性率.结果表明:与全血相比,分离后的PRP中的血小板计数为(783±184)×109/L,MPV、PDW和pH值显著降低(P＜0.01),LA、LDH浓度及CD62p和PAC-1阳性率无明显变化;回输前PRP血小板计数为(765±167)×109/L,MPV、PDW和pH值与T1相比显著降低(P＜0.01),而LDH浓度、CD62p和PAC-1阳性率与T1和T2比较显著增高(P＜0.05或P＜0.01);ADP激活后的CD62p和PAC-1阳性率各阶段无明显差异.结论:本研究所采取的方法可在术前高效分离心脏手术患者的血小板,而且不引起血小板活化;PRP在术中振荡保存后有部分血小板出现活化,但血小板整体活化功能无明显改变.
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奥扎格雷钠干预治疗原发性血小板增多症合并血栓形成的研究
本研究观察了原发性血小板增多症(primary thrombocytosis,PT)患者临床血栓发生率及其与血小板功能变化的关系,探讨PT患者预防性应用血栓素A2抑制剂对其血小板活性的影响及其对血栓的预防和治疗的临床效果.以流式细胞术测定血小板表面的CD62P、PAC-1水平;ELISA方法测定血浆血栓素A2(TXA2)代谢产物TXB2和前列环素(PG12)代谢产物6-K-PGF1α水平;观察和比较各组血小板功能的变化及其与血栓形成的关系.结果表明:奥扎格雷钠干预治疗前合并血栓组TXB2、C1362P、TXB2/6-keto-PGF1α比值均比未合并血栓组高,统计学差异具有显著性(P<0.01);奥扎格雷钠干预治疗后2组各项血小板功能指标除6-keto-PGF1α外,均较治疗前有明显降低(P<0.01),且合并血栓组在奥扎格雷钠治疗后除CD62P仍较未合并血栓组高(P<0.05)以外,其余指标均与未合并血栓组无显著性差异(P>0.05).结论:PT合并血栓者血小板多项功能指标均较未合并血栓者异常升高,血小板功能活化也是PT患者血栓发生的高危因素.奥扎格雷钠均可使2组患者血小板活化指标明显降低,体内TXA2的生成减少和TNA2/PGl2的比值改善.奥扎格雷钠不但具有治疗血栓作用,而且还有较好的预防血栓效果.
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糖化血红蛋白水平与冠心病患者介入术后服用抗血小板药物效应的分析
目的 探讨HbA1c异常是否与服用抗血小板药物效应有关. 方法 选取经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后联合服用氯吡格雷和阿司匹林1周的患者88例,采用流式细胞术和血栓弹力图检测服用阿司匹林、氯吡格雷的效应性. 结果 HbA1c≥6.5％组二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)抑制率低于HbA1c＜6.5％组(P＜0.05或P＜0.01),PAC-1高于HbA1c＜6.5％组(P＜0.05). 结论 HbA1c≥6.5组血小板活化标记物PAC-1高于HbA1c＜6.5％组,高HbA1c患者氯吡格雷效应低下的概率增加,对阿司匹林效应无影响.
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亚低温治疗对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血小板活化物CD62P、PAC-1水平的影响分析
目的 探讨亚低温治疗对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血小板活化物CD62P(P-选择素)、PAC-1(血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa)表达水平变化及患者预后的影响.方法 46例急性呼吸窘迫综合征患者随机分配为亚低温治疗组23例和常温治疗对照组23例.亚低温治疗组在常规治疗基础上行亚低温治疗,直肠温度控制在32.5 ～ 34.5℃,持续4～5天；对照组仅进行常规治疗.同时监测两组患者的血小板活化物CD62P和PAC-1的表达水平.终通过发病1周内MODS(多器官功能障碍综合征)发生率评价预后.结果 与对照组比较,亚低温治疗组患者的血小板活化物CD62P和PAC-1的表达水平显著下降(P＜0.01),MODS发生率也明显下降(P＜0.05).结论 亚低温治疗可显著抑制急性呼吸窘迫综合征患者血小板活化物CD62P和PAC-1的表达,有效的保护了其他重要脏器的功能,从而降低了患者MODS的发生率,改善预后.
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丹红注射液治疗糖尿病肾病的临床效果及对血小板CD62p、PAC-1表达的影响
目的 探讨丹红注射液治疗糖尿病肾病的临床效果及对血小板CD62p、PAC-1表达的影响.方法 选取2014年12月～2015年12月河北北方学院附属第一医院收治的糖尿病肾病患者95例,将其随机分为观察组(50例)和对照组(45例).对照组给予常规降糖、降压、降脂药物治疗,观察组在此基础上加用丹红注射液治疗,治疗2周,观察两组治疗前后血脂、肾功能相关指标,并检测血小板CD62p、PAC-1的表达.结果 观察组总有效率为90.0％(45/50),对照组总有效率为64.4％(29/45),差异有高度统计学意义(x2=6.905,P＜0.01).两组治疗前血脂、尿蛋白排泄率(UAER)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、CD62p、PAC-1比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组治疗前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比较差异无统计学意义(P＞ 0.05),观察组治疗后TC、TG、LDL-C明显下降,HDL-C明显升高,且与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后UAER,BUN和SCr均较治疗前明显改善,但观察组下降更显著,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后血小板CD62p、PAC-1阳性表达率明显低于治疗前及对照组治疗后(P＜0.05),而对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P＞ 0.05).结论 丹红注射液可明显抑制糖尿病肾病患者CD62p、PAC-1的表达,减少尿蛋白,降低血脂,改善肾功能.
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急性白血病不同阶段血小板膜糖蛋白的变化
目的：比较急性白血病不同阶段血小板膜糖蛋白CD42a、CD62p、PAC-1表达的差异，探讨应用血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD42a监测血小板的活化状态和预测急性白血病出血的可能性及不同阶段血小板膜糖蛋白表达与血小板聚集、黏附、活化功能之间的联系。方法急性白血病初次确诊未治组28例，急性白血病诱导后早期完全缓解组16例，长期完全缓解组（缓解期达两年以上）10例，正常对照组30例。用流式细胞仪检测微量全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p、CD63，二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）激活后检测PAC-1、CD62p、CD42a，观察百分率及平均荧光强度的变化。结果血小板计数、血小板平均体积、血小板压积进行比较，未治组显著低于其他组（P＜0.01）。不同阶段血小板膜糖蛋白百分率比较，ADP激活前未治组CD62p、PAC-1表达阳性率均高于其他组（P＜0.01）；早期完全缓解组CD62p、PAC-1表达阳性率高于长期完全缓解组、对照组（P＜0.01）。激活后，未治组及早期完全缓解组CD62p、PAC-1表达阳性率均高于对照组（P＜0.01）。CD42a表达阳性率在ADP激活前后各组间比较差异均无显著性（P＞0.05）。ADP激活前，未治组CD62p、PAC-1平均荧光强度高于其他组（P＜0.01），CD42a平均荧光强度低于其他组（P＜0.01）；与长期完全缓解组、对照组相比，早期完全缓解组CD62P、PAC-1平均荧光强度较高（P＜0.01），CD42a较低（P＜0.01）。激活后，未治组CD62p、CD42a平均荧光强度高于其他组（P＜0.01），PAC-1低于其他组（P＜0.01）；与长期完全缓解组、对照组相比，早期完全缓解组CD62P、CD42a平均荧光强度较高（P＜0.01），PAC-1较低（P＜0.01）。结论急性白血病初诊未治时外周血血小板活化增多，ADP激活后活化功能降低，黏附、聚集功能减低，诱导后早期完全缓解阶段血小板聚集、黏附、活化功能较初诊未治时有所恢复，但仍处于异常状态，长期完全缓解阶段血小板膜糖蛋白表达正常，其血小板功能亦恢复正常。
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急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白及血小板激活复合物的检测及临床价值
目的：探讨急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、PAC-1测定的临床价值。方法：用流式细胞术，以单克隆抗体为分子探针，对30例急性脑梗死患者和30例健康对照者外周血血小板膜糖蛋CD62p、CD63、PAC-1的表达量进行检测。结果：ACI患者CD62p、CD63、PAC-1的表达水平明显高于正常对照组，均P<0.01有统计学意义，CD62p、CD63、PAC-1的表达水平与ACI密切相关。结论：CD62p、CD63、PAC-1作为血小板活化的分子标志物，为ACI的诊断及预测病情发展提供重要参考依据。
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血小板活化标记物与脑小血管病相关性研究
目的：探讨脑小血管病与血小板活化标记物 CD62 p 及 PAC －1相关性。方法选择50例住院脑小血管病患者为实验组，同期体检人员50例为对照组，用流式细胞仪测定所有入组人员 CD62 p 及 PAC －1含量进行比较，且根据影像学进行分组比较 CD62 p 及 PAC －1含量。结果实验组血 CD62 p 及 PAC －1含量较对照组高，差异有统计学意义；1分组与2分、4分组间 CD62 p 、PAC －1含量比较，差异无统计学意义；3分组与1分、2分、4分组 CD62 p 、PAC －1含量比较，差异有统计学意义。结论血小板活化标记物CD62 p 、PAC －1与脑小血管病有相关性，可能是其病理学机制之一，但脑小血管病分级与 CD62 p 、PAC －1含量无正相关，因此，对于脑小血管病的抗血小板治疗则应根据不同亚型区别对待。
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血小板活化状态与肝硬化
目的:探讨肝硬化(LC)患者血小板功能的异常在其中的作用.方法:肝硬化35例,正常人30例,利用流式细胞仪技术检测.结果:LC患者和正常人血小板表面膜蛋白CD61、CD63、纤维蛋白原受体(PAC-1),分别为(78.27±30.23)、(3.52±6.01)、(4.32±3.28)和(42.18±14.92)、(0.51±0.34)、(0.36±0.31),LC患者比正常人明显升高(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01).结论:CD61、CD63、PAC-1可以作为LC患者诊断及疗效观察的一个指标.
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儿童急性淋巴细胞白血病血小板参数及血小板膜糖蛋白临床意义研究
目的 探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)时血小板活化状态及功能的变化.方法 研究对象均来自西南医科大学附属医院2012年6月至2013年11月收治的住院患儿,应用全自动血细胞分析仪和流式细胞术(FCM)微量全血法检测ALL患儿(ALL组)、ALL诱导缓解治疗达完全缓解患儿(ALL-CR1组)以及外科择期手术患儿(正常组)的血小板参数、网织血小板百分率(IPF％)、网织血小板绝对值(IPC)、颗粒膜糖蛋白(CD62p)、PAC-1.结果 二磷酸腺苷(ADP)激活前,ALL组CD62p、PAC-1表达高于正常组(P＜0.05),ALL-CR1组PAC-1表达高于正常组(P＜0.05),低于ALL组(P＜ 0.05);ADP激活后,ALL组CD62p、PAC-1表达低于正常组(P＜0.05),ALL-CR1组PAC-1表达低于正常组(P＜0.05),高于ALL组(P＜0.05);ALL组血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、血小板平均体积(MPV)均低于正常组和ALL-CR1组(P＜0.05);ALL组IPF％高于正常组和ALL-CR1组(P＜0.05),IPC低于正常组和ALL-CR1组(P＜0.05).结论 ALL初诊患儿存在血小板活化,同时伴有血小板功能异常.血小板参数及血小板膜糖蛋白可作为判断ALL疗效的有效指标.
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慢性肺心病患者PAC-1、CD62p的变化及临床意义
目的:探讨慢性肺心病患者血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62p的变化及其临床意义.方法:用三色全血流式细胞术测定40例慢性肺心病患者外周血中血小板PAC-1、CD62p的表达水平,并与30例健康对照者比较.用超声心动图检测慢性肺心病患者肺动脉收缩压.结果:慢性肺心病组PAC-1、CD62p的表达均明显高于正常对照组 (均P＜0.001),并与肺动脉收缩压呈正相关.慢性肺心病患者PAC-1的变化与CD62p之间有显著的正相关(r=0.73;P＜0.001).结论:慢性肺心病患者血小板明显活化,其活化程度与肺动脉高压关系密切.
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溃疡性结肠炎患者血小板功能的临床研究
目的探讨血小板活化和溃疡性结肠炎的关系.方法对22例活动期溃疡性结肠炎、13例缓解期溃疡性结肠炎和正常对照组30例用FACSCAN型流式细胞仪检测血小板表面纤维蛋白原受体(PAC-1)和血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P),用酶联免疫法检测血栓素B2(TXB2).结果活动期UC患者血PAC-1、CD62P均较缓解期和对照组高,差异有显著性(P<0.05);活动期UC患者血浆TXB2较缓解期UC患者和对照组高,差异有显著性(P<0.01);缓解期患者PAC-1、CD62P仍高于正常对照组(P<0.05),缓解期TXB2与正常对照组无明显差异(P>0.05).CD62P及TXB2与病情程度有关(P<0.05).结论活动期溃疡性结肠炎体内存在血小板活化,PAC-1、CD62P是溃疡性结肠炎较特异的指标,TXB2影响血液高凝状态,抗血小板药物对溃疡性结肠炎有一定效果.
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疏血通注射液治疗脑梗死30例临床观察
目的:探讨疏血通注射液治疗脑梗死的临床疗效及对活化血小板CD62P、FIB-R(以PAC-1识别)的影响.方法:将60例脑梗死患者随机分为治疗组30例与对照组30例,2组均采用常规治疗,治疗组在此基础上加用疏血通注射液静脉滴注.2组均于治疗前后采用流式细胞仪检测血浆CD62P、PAC-1水平,并于用药前后进行神经功能缺损评分,观察临床疗效.结果:治疗后治疗组的有效率、愈显率均显著高于对照组,同时CD62P、PAC-1水平较治疗前显著下降,且均明显优于对照组.结论:疏血通注射液能明显降低血小板膜表面CD62P及PAC-1的表达,对脑梗死有良好的治疗效果.
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脑梗死患者活化血小板的检测及其临床意义
目的 探讨脑梗死患者全血血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)、血小板颗粒膜糖蛋白140(CD62P)的变化及其临床意义.方法 用全血流式细胞术测定76例脑梗死患者急性期和恢复期、30例高血压病患者和28例糖尿病患者外周血中血小板PAC-1、CD62P的表达水平,并与20例健康对照者比较.结果 脑梗死组急性期、恢复期、高血压病组、糖尿病组PAC-1、CD62P的表达均明显高于正常对照组(均P＜0.01).脑梗死患者急性期PAC-1、CD62P的表达大梗死灶组＞中梗死灶组＞小梗死灶组,各组之间比较有显著性差异(P＜0.01～0.05).脑梗死患者急性期PAC-1、CD62P的表达重型＞中型＞轻型,各组之间比较有显著性差异(P＜0.01～0.05).结论 脑梗死急性期、恢复期、高血压病患者、糖尿病患者均存在血小板活化;脑梗死病人血小板活化与病情及梗死灶大小有关, PAC-1、CD62P可作为判断病情的指标.
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帕金森病患者血栓前状态的检测及临床意义
帕金森病(PD)是一种重要的神经退行性疾病,临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常.目前,病因及具体机制尚未明确.研究显示帕金森病患者大脑的毛细血管壁会出现异常,影响脑组织的供血,引起缺血性脑损害.这些变化可能会加重黑质纹状体变性,从而产生或加重帕金森病的临床症状.本研究通过对帕金森病患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)、Ⅰ40(CD62P)的检测并观察其变化及探讨其临床意义.
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冠心病患者血小板活化状态的检测
近年来随着识别活化血小板膜抗原单克隆抗体的发展,流式细胞术(FCM)以其快速、敏感、准确、特异的优点被广泛用于临床活化血小板的检测.血小板在血栓性疾病形成过程中起着重要作用,而只有血小板活化后才参与血栓形成等多种生理病理过程.本文通过测定40例冠心病患者及20例健康人血小板活化标记物CD62P、PAC-1的变化,以讨论冠心病患者血小板活化程度及其临床意义.
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不同浓度血小板激活剂激活血小板微粒膜表达PAC-1、CD62p的比较
目的比较不同浓度的激活剂激活血小板形成的血小板微粒(PMP)膜表达PAC-1、CD62p的差异.方法抽取10例健康人静脉血,以枸橼酸钠抗凝,离心得富血小板血浆,分别以不同浓度的ADP(5、10、20μmol/L)、凝血酶(0.1、0.5、1.0 U/ml)、胶原(5、10、20μ/ml)作诱导剂,激活同一标本中的血小板,比较其PMP表达PAC-1和CD62p的情况.结果随着激活剂浓度的增加,CD62p+PMP、PAC-1+PMP的百分率都逐渐增加,同一诱导剂各浓度间有显著性差异(P＜0.01).结论不同刺激强度的血小板诱导剂ADP、凝血酶、胶原,随浓度的增加,其诱导血小板所形成的CD62p+PMP、PAC-1+PMP的百分率逐渐增加.
