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川崎病患儿血中蛋白C的变化及意义
目的：：探讨蛋白C( PC)在川崎病( KD)患儿体内的水平变化及临床意义。方法：选择确诊为KD的患儿46例,另以健康儿童20例为对照组。结果：KD组患儿急性期和恢复期PC水平均低于对照组,3组PC水平变化有统计学意义(P<0.01)。 KD急性期的PC水平低于恢复期及对照组,两组较差异有统计学意义(P<0.05),KD恢复期低于对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论：KD患儿血浆PC水平变化与冠状动脉的损伤具有一定的相关性。
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手术患者抗凝血指标的测定分析
外科手术后,患者已发生深度静脉血栓和肺拴塞,因此对血栓形成风险进行有效预测和评估极为重要[1].通过对不同年龄组患者术前、术后抗凝血酶活性、蛋白C活性、D-二聚体、VWF等指标的测定,分析这些指标的变化特点及术后血栓形成的关系,探讨这些指标改变的临床意义和评估患者预后的价值.
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蛋白C基因变异与汉族人群急性呼吸窘迫综合征的易感性相关
目的 探讨蛋白C (protein C,PC)和内皮细胞活化蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)基因变异与汉族人群急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)遗传易感和预后相关性.方法 收集275例ARDS患者和337例对照患者(人住ICU,具有ARDS发病的高危因素,而未进展至ARDS)入选本研究.共选择PC和EPCR基因的5个tagSNPs进行研究,以SNPstream技术平台进行分型.ELISA方法测定血浆活化蛋白C(activated protein C,APC)的浓度.结果 PC基因rs1799809和rs1158867高度连锁,且与ARDS的发病相关.rs1799809和n1158867 (T/C)等位基因频率在ARDS组和对照组之间差异具有统计学意义(P=0.00 11,P=0.00 16),ARDS组等位基因rs 1799809T的频率为87.9％,明显高于对照组(81.1％)(OR =1.569,95％CI1.192 ～2.066).rs1799809基因型TT、TC和CC的频率在两组之间差异具有统计学意义(P =0.007).Haplotype分析发现由PC基因3个SNPs(rs1799809、rs1158867和rs2069912)组成的单倍域与ARDS的发病明显相关,单倍型CCC的频率在两组之间差异具有统计学意义(P=0.002),ARDS患者单倍型CCC的频率(10.8％)明显低于对照组(16.9％).另外研究发现携带rs1799809基因型TT的ARDS患者,外周血APC的浓度低于携带基因型TC和CC的患者(Padj=0.02).EPCR基因的2个SNPs等位基因和基因型频率两组相比差异无统计学意义.结论 PC基因变异与中国汉族人群ARDS的遗传易感性相关,其基因结构变异影响ARDS患者血浆APC的浓度.
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蛋白C通路的活化对多发伤患者早期凝血功能及其预后的影响
目的 探讨蛋白C(PC)通路活化与并发休克的严重多发伤患者早期凝血功能紊乱的相互关系,并探讨PC通路的活化对其预后的影响.方法 将60例多发伤患者,于入院后1h内取静脉血10 mL和4 mL动脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测活化蛋白C(APC)、蛋白C(PC)的血浆水平,测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血激酶时间(activated partial ihromboplastin time,APTT),进行动脉血气分析,收集其临床资料.所选患者根据其损伤严重度评分(injury severity scor,ISS)及乳酸值,分为4组:ISS＜15和乳酸＜2.0组;ISS＜15、乳酸＞2.0组;ISS＞15、乳酸＜2.0组;ISS＞15、乳酸＞2.0组.根据APC测定值分为APC低值组、中值组及高值组.应用logistic相关曲线分析APC/PC与临床预后(包括ICU住院时间和机械通气时间和VAP发生率及28 d病死率)的相关性.结果 并发休克的严重创伤组(ISS＞15、乳酸＞2.0)其PT、APTT显著长于无休克的轻伤组(ISS＜15和乳酸＜2.0)(P＜0.01),其APC值显著较高(P＜0.01),PC值下海组较低(P＜0.01).APC/PC比值高者其ICU住院时间、机械通气时间更长,VAP发生率及28 d病死率更高,预后更差.结论 早期合并休克的严重多发伤患者更易并发凝血功能紊乱及PC通路活化,其凝血功能紊乱是由PC通路活化诱导.PC通路活化的多发伤患者后期更易并发HAP,预后更差.
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HCV核心基因cDNA真核表达载体的构建及其表达
丙型肝炎病毒(HCV)感染具有明显的慢性化倾向,与肝细胞癌(HCC)发生关系密切,是肝癌的病因之一[1-21].近年来HCV核心蛋白的作用受到重视,被认为具有基因调节功能[22-24].我们采用基因重组技术构建HCV核心基因cDNA真核表达质粒,导入HepG2细胞株,以期获得永久性表达HCV核心蛋白的细胞,为进一步探讨HCV核心蛋白的致癌机制提供实验模型.
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无诱因肺血栓栓塞症患者天然抗凝蛋白活性缺陷发生率的研究
目的:探讨汉族无诱因肺血栓栓塞症(uPTE)患者和健康人群中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)三种天然抗凝蛋白(NA)活性缺陷的发生率.方法:自2010年1月至2017年12月,连续分析我院呼吸与危重症医学科住院的汉族uPTE患者265例和汉族健康对照人群68例,检测PC,PS和ATⅢ三种NA的活性水平并计算活性缺陷的发生率.结果:265例汉族uPTE患者三种NA缺陷的发生率为34.3％ (91/265),PC和PS联合缺陷31例(11.7％)、单纯PC缺陷28例(10.6％)和单纯PC缺陷22例(8.3％)居于发生率的前三位,性别间差异无统计学意义(P=0.78),总发生率显著高于健康对照组2例(2.9％,P＜0.01).结论:我国汉族uPTE患者中NA缺陷发生率高,性别间无差异,显著高于健康人群,对PTE的发生有重要影响.
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射频消融术对凝血、抗凝系统的影响及阿司匹林的防治效果
目的 探讨射频消融(RFCA)术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策.方法 将60例室上性心动过速患者分为2组(A组术前不用抗凝药,B组术前使用阿司匹林),在术前、插管完成心内电生理检测后,消融完成后即刻及术后2 d,采静脉血观察血小板活化因子(PAF)、血栓烷B2(TXB2)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)的变化.结果 A组患者与术前比较,其他三个时点血浆PAF、TXB2含量明显增加,PC及PS血浆含量无变化,且发现年龄、左右心系统操作对PAF、TXB2变化无影响;B组患者与术前相比,其他三个时点的血浆PAF、TXB2含量无明显变化.结论 RFCA术可引起血小板的激活,抗凝系统无明显变化,可致血栓形成.服用阿司匹林可阻止血小板的激活,从而阻止血栓的形成.
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狼疮样抗凝物质对肺血栓栓塞症的影响
目的探讨狼疮样抗凝物质(LA)与肺血栓栓塞症(PTE)形成的关系.方法采用血浆蝰蛇毒时间(RVVT)测定38例PTE患者[PTE组,其中急性大面积PTE 17例(大面积PTE组),次大面积PTE 21例(次大面积PTE组)]和30名正常人(对照组)的LA比值;采用发色底物法检测血浆蛋白C活性(PC∶A);放射免疫法测定血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量并计算TXB2/6-keto-PGF1α比值.结果 PTE组LA比值在次大面积PTE组为1.19±0.10、大面积PTE组为1.28±0.11,TXB2含量次大面积PTE组为(222±83)ng/L、大面积PTE组为(298±101)ng/L,TXB2/6-keto-PGF1α 比值次大面积PTE组为9.99±5.67、大面积PTE组为18.35±8.88,PTE两组明显高于正常对照组(P<0.01),其中大面积PTE组明显高于次大面积PTE组(P<0.01);次大面积PTE组、大面积PTE组的PC∶A和6-keto-PGF1α均明显低于正常对照组(P<0.01).结论 LA可导致PTE患者TXB2/6-keto-PGF1α比值升高、PC∶A降低.PTE的发生与LA比值的增高有关.
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蛋白C、活化蛋白C抵抗与脑梗死相关性探讨
目的 探讨蛋白C(PC)、活化蛋白C抵抗(APCR)与脑梗死(CI)的相关性.方法 对92例急性期CI患者及99例非脑血管病患者血浆PC和APCR进行检测.结果 病例组血浆PC水平[(108.10±37.30)%]低于对照组[(124.32±51.75)%,P<0.05],复发组CI患者血浆PC水平[(90.39±41.69)%]明显低于初发组[(114.75±33.49)%,P<0.05],病例组的≥60岁亚组血浆PC水平[(103.77±37.58)%]明显低于＜60岁亚组[(127.24±30.06)%]以及对照组的≥60岁亚组[(125.78±56.63)%,均P<0.05],病例组的＜60岁亚组与对照组的＜60岁亚组血浆PC水平比较差异无统计学意义.各组间APCR阳性率比较差异无统计学意义.结论 PC缺乏与CI的发生相关;PC活性降低是CI复发的重要因素,尤其与老年人CI的发生密切相关;APCR并未增加CI的发生率.
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蛋白C、抗凝血酶Ⅲ在缺血性脑血管病发病机制中的作用
由颅内动脉系统闭塞所致的缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)约占全部脑血管病的70%.由于饮食结构变化及社会老龄化,ICVD发病率呈升高趋势并有年轻化倾向,故对其病因的探讨成为人们关注的热点.ICVD病因复杂,一般认为与动脉硬化、心源性栓塞、代谢性疾病等因素有关.近年来,凝血系统失调在ICVD的病因学研究中引起重视.
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阿伐他汀对辐射致血管内皮细胞损伤的保护作用研究
目的 观察阿伐他汀对血管内皮细胞(VEC)血栓调节素(TM)表达的影响和辐射损伤的防护作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞和主动脉内皮细胞,用阿伐他汀10 μmol/ml作用于生长期内皮细胞1 h,分别经γ射线照射2和25 Gy,24 h后检测VEC的TM表达、蛋白C含量及细胞形态学变化.结果 阿伐他汀处理后24 h,正常对照组VEC表面TM表达水平迅速提高了77%(t=27.395,P=0.000),2和25 Gy照射组分别提高59%(t=26.420,P=0.000)和61%(t=58.065,P=0.000).2和25 Gy照射后,蛋白C含量比正常VEC组下降23%和34%,但阿伐他汀处理后分别比各自对照组增加79%和76%.照后24 h,阿伐他汀处理可使2和25 Gy照射组VEC凋亡率分别降低6%和16%(t=4.178,P=0.006;t=17.863,P=0.000).结论 阿伐他汀可显著增强VEC的TM表达,激活蛋白C的形成,从而增强内皮细胞抗凝血与抗炎功能,并有效减轻辐射所致的内皮细胞损伤.
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冠心病患者凝血纤溶状态部分指标意义
目的探讨不稳定型心绞痛(UA)和稳定型心绞痛(SA)患者体内组织因子(TF)、抗凝血酶(ATⅢ)、蛋白C(PC)及D-二聚体(D-D)的变化,反映不同程度冠心病患者的凝血纤溶状态.方法实验分3组,不稳定型心绞痛(40例)、稳定型心绞痛(50例)和对照组(20例),分别测定上述项目的血浆含量.结果不稳定型心绞痛组患者的各项指标均高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.05),稳定型心绞痛患者的TF及D-D,亦与正常对照组有显著性差异(P＜0.05).UA组与SA组比较,TF及D-D组间有显著性差异(P＜0.05).结论冠心病患者存在内皮细胞损伤,止凝血功能增强和纤溶活动受抑,存在高凝状态,TF及D-D增高及PC、ATⅢ降低对冠心病发生发展有重要意义.
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凝血酶-抗凝血酶、蛋白 C 联合检测在急性呼吸窘迫综合征中的应用
目前对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的诊断重点已从明显或典型转为不明显的前期ARDS，而多数常规实验室诊断指标凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间、血小板计数无明显改变,但蛋白C(protein C,PC)明显降低,D-二聚体(D-D)、凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-α2-antiplasmin,PAP)等明显升高.
关键词： 呼吸窘迫综合征 成人 D-二聚体 凝血酶-抗凝血酶复合物 纤溶酶-抗纤溶酶复合物 蛋白C -
特发性肺纤维化患者蛋白C系统的研究
目的观察在特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)质量浓度的变化及二者间的相关性.观察IPF患者BALF和血浆中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及血栓调节蛋白(TM)水平的变化,探讨PC系统内各成分质量浓度的变化及其对肺内凝血活性的升高及肺纤维化形成的影响.方法选取正常对照16例,IPF患者16例.IPF患者及8例正常对照行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血浆,其余8例对照仅留取血浆.采用ELISA法测定BALF及血浆TAT、PC、PS、TM质量浓度及BALF中PCⅢ质量浓度.结果 IPF组BALF中PCⅢ和TM质量浓度明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),PS质量浓度明显低于对照组(P<0.05).IPF组血浆中TAT质量浓度明显高于对照组(P<0.01),PC质量浓度明显低于对照组(P<0.05).IPF组BALF中PCⅢ质量浓度与TAT质量浓度呈线性正相关(r=0.52,P<0.05).结论 IPF患者存在血液的高凝状态.IPF患者肺内凝血活性的升高,与肺内胶原代谢的活动性及肺纤维化的形成相关.IPF患者存在PC及PS质量浓度的下降及TM质量浓度的升高,提示PC途径作用的减弱与凝血活性的升高及肺纤维化的形成具有一定的关系.
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高压氧对脑梗死患者血浆蛋白C与蛋白S的影响
目的观察高压氧(HBO)对脑梗死患者血浆蛋白C(PC)与蛋白S(PS)的影响,探讨HBO治疗脑梗死的作用和机制.方法将脑梗死急性期患者分为常规治疗组及HBO治疗组,用酶免法分别测定两组患者治疗前及治疗后血浆蛋白C与蛋白S水平,观察HBO治疗前后的变化.结果脑梗死急性期治疗前两组患者血浆PC、PS水平均明显下降,治疗后HBO治疗组患者血浆PC、PS水平明显高于常规治疗组,并且恢复正常,而常规治疗组患者血浆PC、PS水平仍低.结论HBO可促进脑梗死患者血浆PC、PS水平恢复正常,减轻神经系统损伤,对脑梗死有治疗作用.
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系统性红斑狼疮患者蛋白C系统及抗凝血酶Ⅲ变化的研究
目的观察系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆蛋白C系统和抗凝血酶Ⅲ水平的变化,以及活化蛋白C抵抗(APCR)的发生率,探讨SLE患者发生血栓的机制.方法凝固法在全自动血凝仪上检测30例SLE患者和30例正常对照的血浆PC、PS活性,发色底物法测定活化蛋白C(APC)和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性.结果与正常对照组相比,SLE患者的PC、PS下降,分别为(47.0±24.0)%,(36.0±15.5)%;差异有显著性意义(P<0.05).SLE组APCR阳性率为36.7%,明显高于正常对照组6.7%(P<0.01).抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性在两组间无显著性差异(P>0.05).结论 SLE患者存在凝血的激活和抗凝系统的异常,蛋白C系统在SLE患者的血栓形成中起着重要作用.
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急性创伤性凝血病发病机制的研究进展
急性创伤性凝血病的发病机制十分复杂,涉及凝血系统的多个方面,其主要发病机制尚未完全明确.目前认为急性创伤性凝血病并不是一个简单的消耗性凝血障碍,而是促凝系统、抗凝系统、血小板、纤溶系统及内皮系统动态平衡的紊乱.进一步地改进复苏策略、改善创伤患者预后,需要对急性创伤性凝血病病理生理有更好的理解.
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遗传性易栓症相关抗凝因子的研究进展
易栓症可定义为血栓形成的倾向性增高,主要由于凝血系统和抗凝血系统两方面因素造成.易栓症分为遗传性易栓症与获得性易栓症.现就遗传性易栓症的相关抗凝因子进行研究,从分子生物学水平上对抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)缺陷的病理机制、疾病的诊断及其相应的实验室检查予以综述.同时,结合近年来相关国内外研究报道提出两个观点:①遗传性AT-Ⅲ、PC、PS 缺陷在东西方人群的分布可能存在较大差异;②遗传性易栓症患者中存在联合缺陷.
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蛋白C和蛋白S及活化蛋白C抵抗在易栓症中联合缺陷的研究进展
易栓症是临床常见的多病因疾病，致死致残率高。从遗传性凝血、抗凝纤溶异常的角度去探讨其病因和发病机制，对于该病的预防十分重要。遗传性易栓症包括活化蛋白C抵抗（ APCR）、抗凝血酶缺陷症、蛋白C、蛋白S缺陷症、凝血因子Ⅴ Leiden和凝血酶原G20210A突变等。部分遗传性易栓症患者可能存在蛋白S缺陷和APCR两种缺陷症并存的可能即联合缺陷。该文对蛋白 C、蛋白S、APCR在易栓症中的联合缺陷抗凝体系予以综述。
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蛋白C、蛋白S、C反应蛋白、同型半胱氨酸在脑卒中病情及预后评估中的作用
目的：探讨蛋白C、蛋白S、C反应蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）在脑卒中病情及预后评估中的作用。方法将2013年7月至2014年4月保定市第五医院收治的脑卒中患者140例分为缺血性卒中组（68例）和出血性脑卒中组（72例），另选择同期在医院体检的健康人群60例作为对照组；140例脑卒中患者随访6～12个月，按照神经功能缺损程度分为轻度组（31例）、中度组（64例）和重度组（45例）。检测各组受试对象蛋白C、蛋白S、CRP、 Hcy、纤维蛋白原、总胆固醇、三酰甘油水平，并计算神经功能缺损程度与蛋白C、蛋白S、CRP、Hcy的相关性。结果缺血性卒中组、出血性脑卒中组CRP、Hcy显著高于对照组[（23．8±3．1） mg／L，（24．1±3．6） mg／L 比（5．7±0．5） mg／L；（39±4）μmol／L，（40±5）μmol／L比（28±3）μmol／L]（P＜0．05），缺血性卒中组、出血性脑卒中组间CRP、Hcy比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。重度组、中度组 CRP、Hcy 水平显著高于轻度组[（47．3±5．8），（28．7±3．4） mg／L 比（17．9±2．5） mg／L；（45±6），（41±5）μmol／L 比（30±4）μmol／L]（P＜0．05），重度组CRP、Hcy水平显著高于中度组（P＜0．05）。相关性分析显示，CRP、Hcy与神经功能缺损程度呈显著正相关（r＝0．636，0．538，P＜0．05），蛋白C、蛋白S与神经功能缺损无明显相关性（r＝0．057，0．085，P＞0．05）。结论 CRP、Hcy与脑卒中的发病密切相关，CRP、Hcy检测能够作为评估脑卒中预后的指标之一。
