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失血性休克大鼠体外实验关于内皮细胞蛋白C系统的研究
目的 观察失血性休克大鼠血清调节内皮细胞表达凝血-抗凝分子TM和EPCR的作用.方法 本实验于温州医学院实验室完成,选取成年健康SD大鼠30只随机(随机数字法)分成3组:健康对照组、实验对照组(假休克组)和实验休克组(失血性休克组),每组均为10只.采用颈内动脉均放血至40 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)60 min建立失血性休克动物模型,留取假休克组、休克组血清,并将胎牛血清作为健康对照组,无菌处理后加入到培养基,与内皮细胞分别培养6h、12 h和18 h,用逆转录-聚合酶链反应检测休克血清刺激后内皮细胞TM、EPCRmRNA的表达.结果 与健康对照组相比,休克组血清刺激SVAREC 6 h后,TM和EPCRmRNA均升高(P＜0.01),18 h升高仍具有统计学意义.结论 失血性休克血清上调内皮细胞TM、,EPCRmRNA表达.血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统发挥抗凝作用,保护内皮细胞功能.
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阿伐他汀对辐射致血管内皮细胞损伤的保护作用研究
目的 观察阿伐他汀对血管内皮细胞(VEC)血栓调节素(TM)表达的影响和辐射损伤的防护作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞和主动脉内皮细胞,用阿伐他汀10 μmol/ml作用于生长期内皮细胞1 h,分别经γ射线照射2和25 Gy,24 h后检测VEC的TM表达、蛋白C含量及细胞形态学变化.结果 阿伐他汀处理后24 h,正常对照组VEC表面TM表达水平迅速提高了77%(t=27.395,P=0.000),2和25 Gy照射组分别提高59%(t=26.420,P=0.000)和61%(t=58.065,P=0.000).2和25 Gy照射后,蛋白C含量比正常VEC组下降23%和34%,但阿伐他汀处理后分别比各自对照组增加79%和76%.照后24 h,阿伐他汀处理可使2和25 Gy照射组VEC凋亡率分别降低6%和16%(t=4.178,P=0.006;t=17.863,P=0.000).结论 阿伐他汀可显著增强VEC的TM表达,激活蛋白C的形成,从而增强内皮细胞抗凝血与抗炎功能,并有效减轻辐射所致的内皮细胞损伤.
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阿魏酸对小鼠骨髓造血功能辐射损伤的防护作用
目的 观察阿魏酸对小鼠外周血象和骨髓造血功能辐射损伤的防护作用,初步探讨阿魏酸的抗辐射作用机制.方法 6～8周ICR小鼠96只,随机数表法分为正常对照组、照射模型组、阳性药(408片)治疗组和阿魏酸10、30、90 mg·kg-1·d-1治疗组,每组16只.小鼠初次给药后24 h接受3.5 Gv60Coy单次全身照射,之后连续7d给药.其中,每组10只用于观察照射前2d及照射后3、7、10、15、22 d的外周血象;其余6只用于照射后7 d检测骨髓嗜多染红细胞的微核细胞率、造血祖细胞集落形成能力、以及Thbd和HMGB1蛋白的表达水平.结果 与照射模型组比较,90 mg·kg-1·d-1的阿魏酸可有效提高小鼠3.5 Gy照射后3、10、15、22 d的外周血白细胞数(t=2.267、2.399、1.945、2.828,P＜0.05),显著降低骨髓嗜多染红细胞微核细胞率(t=4.013,p＜0.05),明显提高造血祖细胞红细胞集落生成单位(CFU-E)、红细胞爆裂型集落生成单位(BFU-E)和粒-单细胞集落生成单位(CFU-GM)的集落形成能力(f=2.366、2.953、3.115,P＜0.05),并提高骨髓细胞中Thbd和核内HMGB1蛋白表达水平(t=17.75、23.39,P＜0.01).结论 阿魏酸可通过调节Thbd和HMGB1蛋白表达,促进小鼠骨髓造血功能辐射损伤修复,加速外周血象恢复.
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抗磷脂抗体和狼疮性肾炎
1抗磷脂抗体及抗磷脂综合征1.1抗磷脂抗体(Antiphospholipidantibody,aPL)aPL是一族针对带负电荷磷脂或带负电荷磷脂与蛋白的复合物的异质性自身抗体的总称,是诊断抗磷脂综合征(Antiphospholipid Syndrome,APS)的条件之一.目前已知的aPL的靶抗原有三大类:①磷脂:心磷脂、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇;②磷脂-蛋白复合物:β2糖蛋白Ⅰ(β2-GP Ⅰ)、凝血酶原、纤溶酶、组织型纤溶酶原激活物、蛋白C、蛋白S、血栓调节素、膜联蛋白V、抗凝血酶原Ⅲ、PT复合物(Xa、V a、Ca、及磷脂)、Tenase复合体(因子Ⅸa、Ⅷa、Ca及磷脂)、高/低小分子激肽原等;③脂蛋白:氧化低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、载脂蛋白A-I.
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系统性红斑狼疮患者血浆中血栓调节素及可溶性P-选择素的测定价值评估
目的 探讨血浆可溶性P-选择素及血栓调节素在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法 采用ELISA法检测活动期SLE患者及健康对照组血浆可溶性P-选择素及血栓调节素含量.结果 30例患者血浆可溶性P-选择素平均水平较正常对照明显升高(P＜0.01),血栓调节素平均水平较正常对照明显升高(P＜0.01).结论 血浆可溶性P-选择素及血栓调节素可能参与SLE的发生和发展,其检测对判断疾病进展和活动转归等具有重要意义.
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人尿红细胞生成素和血栓调节素的纯化研究
目的从人尿中分离纯化红细胞生成素(EPO)和血栓调节素(TM)。方法用超滤浓缩、离子交换层析及亲和层析等方法从新鲜人尿中分别纯化EPO和TM。结果从2 000 kg新鲜人尿中分别纯化得到了4.47 mg EPO和9.92 mg TM，得率分别为31.9%和25.0%，分子量分别为(38.6±1.0)kD和(60±1.4)kD；等电点分别为3.60±0.02和3.70±0.02；TM富含Glu、Ala和Gly，毛细管区带电泳分析高度均一，有关生化参数与文献报道基本一致。结论该工艺可获得纯度较高的EPO和TM。
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外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿13例分析
回顾性分析13例外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的演变过程.结果:头部外伤后至硬膜下积液形成的时间在伤后2～12 d内,外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的时间为伤后28～95 d.经钻颅血肿抽吸冲洗术,13例均痊愈.认为外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的机制可能为积液使蛛网膜撕裂而出血,或积液不断扩大导致桥静脉撕裂出血,继而形成血肿包膜,包膜的毛细血管内皮细胞分泌的组织型纤溶酶原激活剂增多及血栓调节素高表达,从而阻断正常的凝血过程,促进慢性硬膜下血肿的形成.
关键词： 外伤性硬膜下积液 慢性硬膜下血肿 组织型纤溶酶原激活剂 血栓调节素 -
炎症性肠炎中蛋白C系统的抗炎和抗凝的分析
目的:评价蛋白C(protein C,PC)系统与炎症性肠炎(inflammatory bowel disease,IBD)的相关性.方法:选取我院48例溃疡性结肠炎患者ulcerative colitis (UC)、42例克罗恩患者Crohn's disease (CD)和35例健康对照,检测蛋白C、蛋白S(protein S,PS)和可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin,sTM),分析蛋白C系统和疾病活动性、血栓变量和炎性标志物的相关性.结果:UC患者比正常人的sTM明显升高(22.12,16.06 ng/ml,P＜0.05).IBD的PC高,PS低(P＜0.05).IBD的肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor α,TNF-α)增高,白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)只在CD中增高.在UC患者中,sTM与PC、PS正相关(r=0.25、r=0.323,P＜O.05).UC患者PC与活动期正相关(r=0.321,P＜0.05).TNF-α,IL-6,,CRP与PC,PS和sTM无相关性.结论:CD和UC患者蛋白C系统缺乏,IBD的高凝状态不仅与炎症相关,也与抗凝的紊乱有关.
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血栓调节素及CA125联合超声检查对胎盘早剥的早期诊断价值
目的 探讨血栓调节素(TM)、CA125联合超声检查早期诊断胎盘早剥的临床价值.方法 100例有胎盘早剥高危因素孕妇根据血浆TM水平、血清CA125水平和经腹部B超检查结果分为3组:阳性组(3指标均阳性)35例、可疑组(超声检查阴性,TM阳性或CA125阳性或2项皆为阳性)49例和阴性组(3指标均阴性)16例；同时选取100例足月的正常孕妇作为正常组；随访至终止妊娠,胎盘早剥终诊断由检查顺产后或剖宫产术后胎盘剥离情况及胎盘病理检查确定.对比分析各组孕妇血浆TM及血清CA125水平,以及血浆TM、血清CA125检测和超声检查对胎盘早剥的检出率.结果 阳性组胎盘早剥发生率明显高于可疑组和阴性组(P＜0.05).阴性组与正常组孕妇的血清CA125、血浆TM水平比较差异无统计学意义(P＞0.05)；可疑组、阳性组孕妇血清CA125、血浆TM水平均显著高于正常组(P＜0.05,P＜0.01).3项指标联合检测对胎盘早剥的检出率明显高于各项单独指标及血清CA125和血浆TM联合检测(P＜0.01).结论 胎盘早剥孕妇血浆TM和血清CA125水平明显升高,TM、CA125联合超声检查能提高早期胎盘早剥的检出率.
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血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统抗炎症作用研究进展
血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体(TM-APC-EPCR)系统除具有传统的抗血栓、促纤溶特性外,近的研究认为其还在炎症反应过程中相互协调整合,参与抗炎和抗凋亡作用,防止组织细胞受损,发挥保护作用.目前认为该系统作为炎症反应中的重要调节因素,将成为判断严重炎症疾病预后的指标和炎症治疗进程中的新靶点.
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血栓调节蛋白在脓毒症脏器损伤中的抗炎作用
血栓调节素(thrombomodulin,TM)是血管内皮细胞合成的一种膜表面糖蛋白,是血管内皮细胞表面的凝血酶受体之一,在脓毒症伴发的脏器功能损伤时在抗凝血和减弱炎症反应方面都有着重要作用.现就其在抗炎症方面综述如下.
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血浆蛋白C的概述
蛋白C系统是人体的重要抗凝系统之一,主要由血浆蛋白C(PC)、PS、活化蛋白C抑制物(APCI)和血栓调节素(TM)组成.PC是该系统的重要组成之一,是体内重要的抗凝因子,占全血抗凝活力的20%～30%.在体外只要达到0.2 μg/mL即可引起明显的抗凝效应.PC具有抗凝血、促进纤维蛋白溶解的作用,它的变化直接影响凝血-抗凝血机制的平衡.自1976年Stenflo首次报道从牛血浆中分离出该物质后,许多学者相继用多种方法从人血浆中分离出该蛋白,并对其进行了研究,报道如下.
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019 非缺血性心力衰竭患者尿15-F2t-isoprostane浓度升高:氧化应激的一个标记物
早先的研究发现反应性氧簇介导氧化应激在心力衰竭(CHF)病理机制中发挥重要作用.F2-isoprostane是通过自由基催化细胞膜上花生四烯酸超氧化而合成的前列环素异构体,其活性独立于环氧化酶.15-F2t-isoprostane在体内为一种特异的、化学稳定氧化应激定量标记物,很多情况,如吸烟,糖尿病和心血管疾病可观察到15-F2t-isoprostane血浆浓度升高和尿排泄量增加.脑钠肽(BNP)和白细胞介素- 6(IL- 6)是不同左心衰竭死亡的标记物和预后指标.本研究通过评价CHF患者尿15-F2t-isoprostane浓度、血浆BNP浓度、血清IL- 6和血栓调节素浓度来探讨脂肪超氧化标记物尿15-F2t-isoprostane是否也是CHF患者死亡的标记物,并同时对15-F2t-isoprostane与BNP与其他已明确的CHF标记物间的关系进行探讨.
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阿魏酸对人脐静脉血管内皮细胞辐射损伤的保护作用及其机制
目的:研究阿魏酸对电离辐射所致人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,及其对辐射敏感蛋白Thbd和γH2AX的影响,探讨阿魏酸的抗辐射作用与机制.方法:以4～16 Gy的60 Coγ 射线照射HUVEC细胞,照后48 h以MTS法检测细胞活力,探索适宜照射剂量.以10 Gyγ射线照射HUVEC细胞,分别于照射后1、3、6、12、24和48 h提取细胞总蛋白,蛋白质印迹法检测蛋白Thbd和γH2AX的表达水平.并于照射前2 h,预防性给予细胞0.001～1μmol/L的阿魏酸,照后48 h检测细胞活力、Thbd和γH2AX蛋白表达水平的改变.结果:与未照射组(0 Gy)比较,HUVEC受到10 Gyγ照射后48 h,细胞活力约降低30％(P<0.05).射线P以此剂量照射,照后1 h Thbd约降至正常水平的0.6(P<0.05),照射后48 hγH2AX约升高至正常水平的5倍(P<0.05).与照射对照组比较,0.1和1μmol/L的阿魏酸作用后,受照HUVEC的细胞活力提高(P<0.05),Thbd蛋白表达升高(P<0.05),γH2AX蛋白表达降低(P<0.05).结论:0.1～1μmol/L的阿魏酸可调节10 Gyγ射线照射后HUVEC的Thbd和γH2AX蛋白的表达水平,从而促进HUVEC增殖,提高其细胞活力,发挥抗辐射作用.
