首页 > 文献资料
-
一氧化氮和心血管疾病(续二)
5.2 反应性氧族清除一氧化氮在许多血管病理中,一氧化氮(NO)合成率的变化加上NO清除的增加,会导致NO生物利用度的降低,引起NO信号的减少,在一些病例中还会出现NO源性的毒性.NO生物利用度的减少基本的机制是O-2对NO的作用.正常生理条件下,O-2在超氧化物歧化酶(SOD)的作用下去氧化转化为过氧化氢(H2O2),终生成水,防止其对NO产生毒性作用.
-
反应性氧代谢物逆转剂对微小残留白血病的治疗作用
反应性氧代谢物(reactive oxygen metabolites, ROM)是在机体代谢过程中产生,包括单线态氧(IO2)、超氧阴离子自由基(O·2)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(OH-)、脂质自由基(R*)和低氯酸(CCl3O-2*)等,其主要作用包括活化单核/巨噬细胞的吞噬功能,氧化修饰生物大分子从而调节细胞的分化、增殖、基因表达等.近年来的研究发现ROM与肿瘤的发生、发展密切相关,在微小残留白血病(MRL)的过继性免疫治疗中,ROM可通过抑制T/NK细胞的活性而影响MRL的根除,应用ROM逆转剂可能改变这种结局.
-
乙酰半胱氨酸预防放射造影对比剂导致的肾功能降低
放射造影对比剂可以引起因反应性氧类导致的肾功能降低.是否可以应用乙酰半胱氨酸预防之,尚不清楚. M Tepel等进行一项前瞻性研究.研究的对象为83例应用iopromide(一种非离子的低-重量渗透压浓度对比剂)进行计算机断层造影的慢性肾功能不全的患者[平均血清肌酐浓度为(2.4±1.3)mg/dl即(216±116)μmol/L].随机地在应用对比剂前后给予患者抗氧化剂乙酰半胱氨酸(口服600mg,日2次)和静脉输入0.45%生理盐水,或给予安慰剂和生理盐水.在应用对比剂之后48小时,83例患者有10例(12%)的血清肌酐浓度至少升高0.5 mg/dl(44μmol/L):
-
Nrf2/ARE通路与肾脏疾病
氧化应激( oxidative stress)是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如反应性氧代谢产物( reactive oxygen spe-cies,ROS)等产生过多,氧化系统和抗氧化系统失衡,从而导致组织损伤的病理生理过程[1]。机体产生过多的ROS,可引起细胞死亡、组织损伤,导致炎症、肿瘤、心血管系统和肾脏系统疾病。 Nrf2/ARE通路是目前已知的重要的抗氧化应激通路[2,3]。很多报道证明,多种肾脏疾病的发生发展与氧化应激密切相关,现就Nrf2/ARE通路与肾脏疾病做一综述。
-
补阳还五汤预处理大鼠对其脑死亡后肝脏的保护作用
脑死亡供体器官移植后易发生急慢性排斥反应,移植前改善脑死亡供体器官质量是获得移植物长期存活和功能的关键[1].本研究旨在观察补阳还五汤(BYHWT)预处理大鼠对其脑死亡后肝脏炎症细胞因子、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化和反应性氧族(ROS)的变化,探讨其对肝脏的保护机制.
-
019 非缺血性心力衰竭患者尿15-F2t-isoprostane浓度升高:氧化应激的一个标记物
早先的研究发现反应性氧簇介导氧化应激在心力衰竭(CHF)病理机制中发挥重要作用.F2-isoprostane是通过自由基催化细胞膜上花生四烯酸超氧化而合成的前列环素异构体,其活性独立于环氧化酶.15-F2t-isoprostane在体内为一种特异的、化学稳定氧化应激定量标记物,很多情况,如吸烟,糖尿病和心血管疾病可观察到15-F2t-isoprostane血浆浓度升高和尿排泄量增加.脑钠肽(BNP)和白细胞介素- 6(IL- 6)是不同左心衰竭死亡的标记物和预后指标.本研究通过评价CHF患者尿15-F2t-isoprostane浓度、血浆BNP浓度、血清IL- 6和血栓调节素浓度来探讨脂肪超氧化标记物尿15-F2t-isoprostane是否也是CHF患者死亡的标记物,并同时对15-F2t-isoprostane与BNP与其他已明确的CHF标记物间的关系进行探讨.