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一氧化氮和心血管疾病(续二)
5.2 反应性氧族清除一氧化氮在许多血管病理中,一氧化氮(NO)合成率的变化加上NO清除的增加,会导致NO生物利用度的降低,引起NO信号的减少,在一些病例中还会出现NO源性的毒性.NO生物利用度的减少基本的机制是O-2对NO的作用.正常生理条件下,O-2在超氧化物歧化酶(SOD)的作用下去氧化转化为过氧化氢(H2O2),终生成水,防止其对NO产生毒性作用.
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大鼠肝部分切除术后肝窦内皮细胞对肝细胞增生的影响
目的:探讨大鼠肝部分切除术后肝窦血管内皮细胞(LSEC)对再生肝细胞增生的影响.方法:建立Wistar大鼠70%的肝切除模型和肝窦血管内皮细胞、肝细胞分离与培养方法,在术后不同的时相点分离残肝的肝细胞和肝窦血管内皮细胞,进行培养.实验分组:肝部分切除组(PO)和假手术组(SO);肝细胞培养分两组:A组(肝细胞)、B组(肝细胞+LSEC上清液),利用放射免疫法测定肝细胞DNA合成率、免疫组化方法测定肝细胞PCNA表达指数的变化.结果:在术后的6、24 h,B组的肝细胞的PCNA表达指数较A组显著升高(5.9±0.1 vs 8.9±0.1 P<0.05;38.6±2.6 vs 58.0±3.9 P<0.01).而且B组肝细胞的DNA合成量较A组显著升高(226±18 vs 8.9±0.1 P<0.05;38.6±2.6vs 58.0±3.9 P<0.01).结论:体外实验证实肝部分切除术后肝窦内皮细胞上清可以促进肝细胞的增生,促进肝细胞的DNA合成,增强再生肝细胞增生活性.
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干扰素-β治疗多发性硬化五例
我院在2003年6月至2005年3月期间,收住5例多发性硬化(MS)用干扰素-β(IFN-β)治疗,临床资料见表1.5例中男性3例,女性2例,年龄18~36岁,平均26.4岁.按Poser关于MS的诊断标准,临床确诊3例,临床可能2例.入院时扩展的残疾功能状况量表(EDSS)评分2.0~7.5分,平均3.8分.首发症状视力减退者2例,感觉异常者2例,肢体无力者1例.磁共振检查发现病灶位于大脑半球者4例,脑干者2例,脊髓者3例.视觉诱发电位异常者4例,脑脊液24 h鞘内免疫球蛋白G(IgG)合成率增高1例.
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15N-甘氨酸在大鼠蛋白质代谢研究中给药剂量与方法的探讨
目的:用15N-甘氨酸作为示踪剂,探索在大鼠蛋白质代谢实验中,15N-甘氨酸的用药荆量和方法.方法:实验以大鼠游泳为动物模型,观察了15N-甘氨酸的一次用药和连续多次用药方法的不同变化,以及4个用药剂量的差别.结果:观察大鼠整体蛋白质代谢情况,应采用多次灌胃方法;用药剂量在4~6mg·100g-1BW之间为宜.实际结果还显示,两组动物均为正氮平衡,运动组平均每天体重增长1.75 g,正常组为2.77 g.结论:将示踪法用于大鼠蛋白质代谢的研究所得结果,较单纯使用氨平衡方法更加深入、准确.
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颅内占位误诊为视神经炎9例分析
例1女性,39岁,右视力逐渐下降3月,伴眼眶疼痛,门诊查右视力0.02;查体:右瞳光反应欠灵敏,眼底阴性,神经系体征阴性;中周视野图示视野向心性缩小,眼科诊为球后视神经炎,腰穿检查脑脊液压力100H2O,蛋白95mg/dl,IgG24小时合成率37.456,球后注射治疗8次后右视力0.1,行头颅MRI示前颅底、鞍结节及周围占位,以鞍结节脑膜瘤可能性大.
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无义密码子介导的mRNA降解机制与疾病
无义密码子介导的mRNA降解(nonsenfe mediated mRNAdecay,NMD)现象的发现,早源于1979年美国学者Losson和Lacroute在对酵母菌URA 3基因的研究中观察到无义密码子突变体在mRNA瞬时合成率并非很低的情况下能够降低mRNA水平[1].随着分子生物学的研究进展,NMD机制在酵母、果蝇、线虫以及哺乳动物细胞中都得到了证实.1999年Hentze和Kulozik[2]在
上发表了关于NMD的文章,NMD机制开始引起人们重视.近年来的研究揭示了NMD与人体遗传病和癌症的发生机制有着十分密切的关系[3].本文就NMD机制以及与人类遗传疾病的研究综述如下. | -
老年性痴呆患者鞘内lgG合成率测定及意义
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脑脊液组分区带及IgG合成率测定的临床意义
1 概述具免疫活性的球蛋白叫免疫球蛋白(Igs),有IgG、A、M、D和E五种.脑脊液(CSF)组分区带(FBs)及IgG合成率(IgGsyn)是Igs的定性和定量测定.
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鞘内IgG合成不同计算公式的比较
确定鞘内是否有IgG合成对神经系统疾病尤其是多发性硬化的诊断具有重要的价值.临床上有2种方法用于确定鞘内IgG合成:定性测定脑脊液中的寡克隆区带和通过计算公式定量计算是否有鞘内IgG合成.目前国内常用的计算公式为IgG指数和24小时IgG合成率(IgG SR).
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结核性脑膜炎患者鞘内IgG合成率的观察
结核性脑膜炎是中枢神经系统常见的感染性疾病之一。近年不少学者对敏感的免疫学检验方法进行探索,但对于结脑的预后及转归判断的实验室参数却很少涉及。为探讨结脑患者免疫学异常与临床及预后的关系,我们从1992~1997年对住院结脑患者进行了中枢神经系统每24h IgG合成率的检测,同时分析不同剂量肾上腺皮质类固醇对结脑患者临床及IgG合成率的影响。 1.对象与方法 1.1 病例组系住院治疗的结脑患者,73例,男38例,女35例。年龄17~56岁,平均41.7±8.2岁。所有患者均符合结核性脑膜炎的诊断标准[1],即(1)有结核中毒症状;(2)有脑膜刺激征和颅内压增高征象:(3)有肺及肺外结核:(4)OT试验强阳性,脑脊液检查异常;(5)抗结核治疗有效。
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24小时IgG鞘内合成率对结核性脑膜炎诊断价值探讨
结核性脑膜炎(简称结脑)是中枢神经系统常见的感染性疾病之一.近来不少学者对敏感的免疫学检验方法进行探索,但对于结脑的中枢神经系统免疫异常情况的实验室参数却少有涉及.为探讨结脑患者免疫学异常情况,我们对2005~2007年上半年在我院治疗的20例结脑患者进行了中枢神经系统24h鞘内IgG合成率(IgG-Syn)检测,报告分析如下.
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脑脊液免疫球蛋白和寡克隆带检测以及IgG指数和IgG合成率的临床意义
脑脊液免疫球蛋白的测定对于中枢神经系统疾病的发病机制、诊断、治疗有重要的意义,现将我科近2年来检测97例病人脑脊液免疫球蛋白的结果分析如下.
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025 白蛋白合成率降低和分解率增高是造成特发性白蛋白缺乏症的原因
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pcDNA3-hbFGF转染角朊细胞对真皮成纤维细胞增殖的生物学效应
目的:观察含外源性人碱性成纤维细胞生长因子(hbFGF)基因的角朊细胞(human keratinocyte,HK),对真皮成纤维细胞(human dermal fibroblast, HDFib)增殖的影响;探讨转hbFGF基因HK对创面愈合的生物学效应及作用机理,为这种转基因HK细胞用于创面基因治疗的可行性提供实验依据.方法:收集含真核表达质粒pcDNA3-hbFGF的HK细胞培养上清,加入培养的HDFib细胞内;MTT法测定细胞的增殖率、3H-TdR掺入法测定细胞DNA合成率、流式细胞仪分析细胞增殖周期.结果:加入转基因HK细胞培养上清的HDFib细胞,培养72h后,较正常对照组、加正常HK培养上清组、加转染空载体pcDNA3-neo的HK培养上清组,其细胞增殖分别增加1.0,1.5,3.0倍(P<0.01);细胞DNA合成率分别提高1.6,2.3,3.4倍(P<0.01);HDFib细胞周期分析显示加入转基因HK细胞培养上清24h时细胞处于S期的比例较其余对照组增加明显,至72h时无差别.结论:转染hbFGF基因真核表达质粒的HK细胞可以分泌活性物质促进HDFib细胞DNA合成及增殖;机理为刺激HDFib进入细胞分裂S期,其效应呈现时间依赖性.