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氧化应激与动脉粥样硬化
活性氧家族(reactive oxygen species,ROS)不仅包含氧自由基如超氧自由基(O2-)、羟自由基(OH-),而且也包括一些含氧的非自由基衍生物,如单线态氧、氢过氧化物、过氧化物次氯酸以及内源性脂质和外源性的环氧化代谢产物.
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自由基和抗氧化营养素
有机物质在体内生物氧化,某些生理活动所进行的氧化还原反应产生一定量的自由基;自由基对人体有相当的危害,与许多疾病有关,并且是促进衰老的因素之一.近年来自由对机体的损伤引起人们高度重视,因此营养学提出了抗氧化营养素的新概念.本文参考有关文献对自由基的概念、种类、清除、对机体的损伤、抗氧化营养素的作用以及抗抗氧化营养素在临床营养学中的意义做一简要综述.
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超声激活血卟啉抑制肝癌细胞抗失巢凋亡能力的机制初探
目的 探讨血卟啉经超声激活后能否生成单线态氧、降低骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达,从而抑制肝癌细胞株HepG2的抗失巢凋亡能力.方法 将HepG2细胞悬液随机分为5组:血卟啉组,培养液中加人血卟啉40 μl孵育30 s;超声辐照组,以1.0 MHz、1.5 W/cm2超声辐照30 s;血卟啉与超声辐照组,同样方法予以血卟啉与超声联合处理;血卟啉、组氨酸与超声辐照组,加入活性氧捕获剂-组氨酸后进行血卟啉与超声联合处理;及空白对照组.各组处理后细胞悬液一部分利用1,3-二苯基异苯并呋喃(1,3-diphenylisobenzofuran,DPBF)估计单线态氧生成量,一部分在软琼脂中培养2周后观察其集落形成能力,还有一部分经悬浮培养后以Annexin V-FITC/PI双染法检测失巢凋亡率、RT-PCR检测骨桥蛋白的mRNA表达、Western blot检测OPN的蛋白表达.结果 血卟啉与超声辐照组DPBF的相对消耗量即单线态氧生成量明显高于其它各组,且该组HepG2细胞在软琼脂中无细胞集落形成,与其它组相比失巢凋亡率增高(18.46%±4.08%)、OPN的表达降低.结论 血卟啉经超声激活后产生的单线态氧可降低OPN表达,从而发挥其抑制HepG2细胞抗失巢凋亡的作用.
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激光和LED光源对原卟啉Ⅸ光动力效应的基础研究
目的 观察激光光源和LED光源激发原卟啉Ⅸ(Protoporphyrin Ⅸ,PpⅨ)产生的单线态氧产量,在溶液体系评价两种光源的对PpⅨ介导的光动力效应.方法 利用单线态氧特异的商业化荧光探针定量检测激光和LED辐照PpⅨ产生的单线态氧产量,比较两种光源激发产生的单线态氧产量比值.结果 在17.68 mW/cm2、35.37 mW/cm2、70.74 mW/cm2三档不同的功率密度下,激光与LED辐照PpⅨ产生的单线态氧比值均约等于1,两种光源相同功率密度条件下的单线态氧比值无显著统计学差异.结论 在相同的功率密度下,635 nm激光和633 nm LED激光在溶液体系中经PpⅨ-PDT单线态氧产量比值是相等的,而细胞和生物组织中的PDT效应还有待于进一步探索.
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光敏剂分子信标的研究与应用进展
光动力疗法(Photodynamic Therapy,PDT)是一种联合利用光、光敏剂和氧分子,通过光动力反应选择性地治疗疾病的靶向疗法.光敏剂作为PDT的关键要素之一,其性能直接决定着PDT的疗效.笔者首先介绍了应用于PDT的光敏剂分子信标(photosensitizer molecular beacons,PMB)的基本原理,重点分析和总结了PMB中特异性肽链、淬灭基团和光敏剂等组分的研究进展.后展望了PMB的发展趋势和潜在应用前景.
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荧光显微成像技术在光敏剂亚细胞定位及损伤研究中的应用
一、光动力学疗法的基本原理及光敏剂亚细胞定位研究的重要意义 光动力疗法( photodynamic therapy, PDT)是指静脉或局部给予光敏剂,应用可见光或近红外光照射后吸收光子能量,在有氧状态下传递能量,产生对细胞有毒性的物质如单线态氧和其他氧自由基 [1] .这些物质能和细胞内成分发生反应而造成细胞损伤.激发态单态氧寿命极短,在细胞内扩散不超过 10~ 20 nm.因此,靶细胞光动力损伤主要位点和光敏剂的亚细胞分布紧密相关 [2].
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光照功率密度及照射方式对光动力疗法影响的研究进展
光照是光动力治疗中的重要因素.通过调节光照参数,可以使在同样用药方式和剂量等条件下的光动力治疗效果更好.近年来,该领域的众多研究者对光照参数对光动力疗法的影响以及作用的机制进行了深入的研究.这些研究集中在功率密度对光动力疗法的效果以及影响机制上.低功率密度的策略有助于产生充分的单线态氧,并可能对细胞死亡机制与免疫效应产生影响.同时,分段式光照等光照模式的采用也有可能弥补光动力治疗中的一些不足.但是由于目前尚缺乏系统的理论研究与技术手段,这些光照参数通过何种细胞生物学机制而产生作用有待进一步的研究.
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卟吩姆钠漂白特性用于大鼠体外MLL细胞光动力学疗法治疗的单线态氧剂量估算
背景与目的光动力学治疗作用是靠单线态氧的生成介导.作者将基于动力学的单线态氧剂量模型用于光敏剂卟吩姆钠(pofimer sodium,Photofrin).Photofrin的漂白机制不仅有单线态氧介导的漂白,还有不依赖氧的漂白机制,作者试图将后一特点纳入Photofrin的单线态氧剂量模型中.
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非手术的浅表食管癌患者放化疗后光动力疗法治疗的严重并发症发生率高于单纯光动力治疗
背景与目的光动力疗法是一种治疗浅表食管癌的有效方式,有效率为75%~80%.这种方法通过激光激发光敏剂,产生单线态氧,选择性的破坏肿瘤组织.光动力疗法治疗可用于不适合外科手术的浅表食管癌,也可用于曾行黏膜或黏膜下切除的浅表食管癌患者,还可用于放化疗后的局部复发病灶.光动力疗法治疗浅表食管癌的有效性及并发症的发生率尚未被研究.本实验的研究目的是比较浅表食管癌患者在放化疗后与单纯光动力疗法治疗的有效性及安全性.
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氧自由基与心肌再灌注时的血小板活化
自由基(FreeRadical)指具有未配对电子的分子、原子、原子团或离子.其中氧自由基(OxygenFreeRadical,OFR)通常包括超氧自由基(O2·-)、羟自由基(·OH)以及其它活性氧--过氧化氢(H2O2)、单线态氧(1O2)等.
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反应性氧代谢物逆转剂对微小残留白血病的治疗作用
反应性氧代谢物(reactive oxygen metabolites, ROM)是在机体代谢过程中产生,包括单线态氧(IO2)、超氧阴离子自由基(O·2)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(OH-)、脂质自由基(R*)和低氯酸(CCl3O-2*)等,其主要作用包括活化单核/巨噬细胞的吞噬功能,氧化修饰生物大分子从而调节细胞的分化、增殖、基因表达等.近年来的研究发现ROM与肿瘤的发生、发展密切相关,在微小残留白血病(MRL)的过继性免疫治疗中,ROM可通过抑制T/NK细胞的活性而影响MRL的根除,应用ROM逆转剂可能改变这种结局.
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活性氧在细胞凋亡信号转导中的作用
活性氧(reactive oxygen species,ROS)是指化学性质更为活跃的氧的代谢产物或由其衍生的含氧产物,主要有氧自由基,一氧化氮,单线态氧,含羟基过氧化物等.所有的含氧自由基都属于ROS,但ROS不一定都是自由基(如H2O2).ROS主要通过脂质过氧化方式损伤生物大分子,如蛋白质、核酸等[1].
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氧化应激诱导细胞凋亡的机制
细胞凋亡(apoptosis)是指为维持机体内环境稳定,由基因控制的细胞自主有序的死亡.诱导细胞凋亡的因素很多,既往研究证实,活性氧分子(reactive oxygen species,ROS)在细胞凋亡过程中起着举足轻重的作用.ROS是外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物活性的含氧化合物的总称,其中常见的有超氧化物、过氧化氢、单线态氧和氢氧根阴离子等.正常情况下,机体会产生少量ROS,它们发挥着重要的生理作用.然而,在某些因素的影响下,ROS会大量产生,导致机体处于一种氧化应激状态,参与疾病的发生和发展.目前,关于ROS诱导细胞凋亡的机制存在多种观点,研究较多的是其在凋亡信号转导和调节细胞凋亡相关基因表达中的作用,本文拟结合近几年的研究进展作一综述.
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含锰超氧化物歧化酶与口腔鳞状细胞癌关系的研究进展
需氧生物的生命活动离不开O2,而O2在生物体内代谢过程中产生大量有害活性氧(包括超氧阴离子自由基、单线态氧、过氧化氢、羟自由基等),对机体造成损伤,在心肺疾病、化学毒性、辐射损伤、炎症、衰老及致癌作用中都起着重要作用.
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活性氧在线粒体凋亡信号传导中的调节作用
活性氧(reactive oxygen species ROS)是一类氧的单电子还原产物,包括单线态氧、超氧化物、过氧化物、氢氧自由基、次氯酸及一氧化氮等.活性氧的研究大致分为三个阶段[1]:第一阶段,通过酶促反应发现ROS,并发现ROS可以引起多种氧化损伤;第二阶段,发现超氧化物歧化酶(SOD),并大量研究了ROS对DNA、蛋白质、脂质和其他成分的损伤;第三阶段,氧自由基的生理学功能成为研究的热点,如ROS作为第二信使参与对各种刺激的信号传导.随着对线粒体在凋亡中的作用的进一步认识,对ROS在凋亡中的作用的研究也越来越深入,本文综述了近年来活性氧在凋亡途径尤其是在线粒体凋亡途径中扮演的角色.
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活性氧自由基响应给药系统研究进展
许多疾病的病理微环境的活性氧自由基(ROS)水平较高,如肿瘤、糖尿病、心血管疾病和神经退行性疾病.随着纳米载体的研究深入,利用疾病微环境中高水平的ROS,研究者探索出许多ROS响应给药系统.ROS响应给药系统在到达病变部位后,对病变组织高水平ROS产生响应,触发药物释放.本文综述了含硫多聚物、含硒多聚物、含碲多聚物、草酸酯多聚物、苯硼酸酯多聚物和不饱和脂质等构成的ROS响应给药系统.该系统还可包载光敏剂,用特定波长的光照射后,产生单线态氧(1O2),提高组织内1O2浓度,1O2使ROS响应给药系统氧化裂解,从而促进药物释放.
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光敏活性氧自由基响应脂质体的制备和评价
本文制备光敏感型活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)响应脂质体,研究其体外抗肿瘤活性.采用硫酸铵梯度法制备共输送光敏剂八丁氧基酞菁钯[1,4,8,11,15,18,22,25-octabutoxypalladium phthalocyanine,PdPC(OBu)8]与盐酸多柔比星(doxorubicin hydrochloride,DOX)的脂质体[liposome loaded with PdPC(OBu)8and DOX,LPD],考察LPD的粒径、zeta电位、透射电镜照片、光敏感型ROS响应药物的光响应释放及在血清中稳定性,进一步考察LPD在MCF-7细胞中的细胞毒性、细胞摄取及细胞内单线态氧(singlet oxygen,1O2)水平.结果显示,LPD的粒径为(169.3±1.2) nm,PDI为0.198±0.003,粒径均匀,zeta电位为(-39.8±0.8)mV.LPD具有良好的光响应释放特性,在730 nm激光以300 mW·cm-2光照强度下,5 min内DOX释放率达到95.5%.LPD能显著促进DOX的细胞摄取,而且光照时细胞内能产生大量1O2.与游离DOX相比,LPD未光照时IC50下降67.9%,光照时IC50下降85.7%.因此,光敏ROS响应脂质体是具有前景的给药系统.
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万寿菊花中叶黄素及其酯体外淬灭单线态氧能力的比较
目的 比较万寿菊花中叶黄素及其酯体外淬灭单线态氧能力.方法 反相高效液相色谱(RP-HPLC)从万寿菊的花中制备叶黄素单体及酯两个组分.应用微弱发光检测技术测定和比较两者在体外淬灭单线态氧的能力.结果 叶黄素单体和酯均具有体外淬灭单线态氧的能力,小有效剂量分别为>0.1 g·L-1和>0.01 g·L-1.结论 在研发以抗氧化功能为机制的药品时,应认真考虑应用叶黄素酯的可能性.
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浅谈自由基学说与临床
自由基是指外层轨道中具有奇数电子的原子、原子团或分子.主要包括超氧化阴离子基团(O2-)、羟基(OH-)、单线态氧(O2)及脂类超氧化基(L∞)等,其性质不稳定、活性强,对组织细胞有很强的攻击性,能与细胞膜上的不饱和脂肪酸形成脂质过氧化物,使细胞结构和功能受损.现在已证实:一些疾病的发生与加重是由于自由基的干扰和破坏,如人的衰老、肿瘤的发生、炎症的恶化、放射线损伤、某些心、肝病及难治性休克等与自由基有一定关系.人生在有氧环境中,无时不在进行氧化代谢,有氧化代谢就有自由基产生.但是在正常情况下人体有完善而复杂的防御机制,足以清除这些自由基;只有当体弱多病、营养不良和衰老时清除能力降低才有可能发生自由基损害.
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萘酞菁作为光动力治疗用光敏剂研究
光动力治疗(photodynamic Therapy,简称PDT)是近年来发展起来的一种治疗肿瘤的新方法,这种方法所用的化学物质统称为PDT光敏剂,它是肿瘤光动力治疗的核心物质.由于传统卟啉类光敏剂在光照时自身的逐渐降解导致光动力疗效降低,因此寻找一种对光、热稳定性高的光敏剂是提高其光动力疗效的一个途径.具有大的共轭体系的金属萘酞菁配合物由于其热稳定性高、大吸收波长位于近红光区、单线态氧量子产率较高,光毒副作用小,有望成为新一代PDT光敏剂之一[1].