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氧化应激与动脉粥样硬化
活性氧家族(reactive oxygen species,ROS)不仅包含氧自由基如超氧自由基(O2-)、羟自由基(OH-),而且也包括一些含氧的非自由基衍生物,如单线态氧、氢过氧化物、过氧化物次氯酸以及内源性脂质和外源性的环氧化代谢产物.
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胆红素清除自由基作用的顺磁共振研究
本研究利用顺磁共振(ESR)和自旋捕集技术,测定了胆红素清除活性氧自由基的作用,以此来探讨其抗氧化机制。利用ESR和自旋捕集技术,测定胆红素对Fenton体系[产生羟自由基(*OH)的化学反应体系]产生的*OH的清除作用、对次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧自由基(O(*)/(2))的清除作用以及对亚油酸脂质过氧化体系产生的脂质自由基(L*)的清除作用。实验以维生素C、E(VC、VE)作为对照样品。
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呼吸链的电子漏路径和线粒体的超氧自由基代谢及其生物学意义
吸入机体的氧气90%以上在线粒体中被还原,呼吸链是执行这一功能的实体.呼吸链如同一条电子传递链,它的底物端有两个脱氢酶直接氧化三羧循环中的底物并将电子经泛醌传递给细胞色素链,细胞色素链的氧端是细胞色素氧化酶,它直接催化还原氧成水的反应.呼吸链电子传递还原氧的过程与ATP酶催化ADP+P→ATP的过程相偶联共同完成线粒体合成ATP的能量代谢,这是近半个世纪以来生物能力学研究的主题.近年来人们发现呼吸链传递电子并不像是一条绝缘很好的导线,而是在呼吸链的底物端(泛醌区)和氧端(细胞色素c)都有漏电现象.呼吸链漏出的电子没有参加合成ATP的能量代谢过程,而是参与了线粒体内生成超氧自由基和双氧水以及由此进一步产生其他活性氧自由基的自由基代谢过程.本文就这几年来我们对呼吸链电子漏现象的研究及其生物学意义做一些介绍.
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氧自由基与心肌再灌注时的血小板活化
自由基(FreeRadical)指具有未配对电子的分子、原子、原子团或离子.其中氧自由基(OxygenFreeRadical,OFR)通常包括超氧自由基(O2·-)、羟自由基(·OH)以及其它活性氧--过氧化氢(H2O2)、单线态氧(1O2)等.
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体外循环术后病人超氧化物歧化酶的活力研究
超氧化物歧化酶(SOD)是人体内超氧自由基等活性氧的清除剂之一.通过催化消除氧自由基,起到阻碍活性氧的产生,抑制脂质过氧化作用,从而保护细胞正常功能.内原性SOD活力改变时,常与某些疾病有关.本文对先天性心脏病和风湿性心脏瓣膜病体外循环心内直视手术前后,患者的红细胞SOD活力及其变化等问题,进行比较和分析.
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胸腹主动脉外科手术中脊髓缺血的保护
下肢截瘫是胸腹主动脉疾病外科治疗的严重并发症.手术中阻断主动脉后,远端血压下降将导致脊髓灌注压下降,而近端的血压升高致心脏的后负荷及脑脊液压力升高.目前认为,脊髓缺血后损伤机制是脊髓的血供减少致神经元缺血;常温下线粒体氧化磷酸化停止3~4?min,三磷酸腺苷(ATP)的储备即耗竭;细胞膜ATP酶依赖性泵功能衰竭导致细胞内外离子平衡紊乱,细胞内钙蓄积,钙水平增高激活钙依赖性酶,损伤DNA及结构蛋白[1].黄嘌呤氧化酶释放使得脊髓再灌注时,次黄嘌呤氧化形成超氧自由基,内生性氧自由基消除剂无法消除大量的氧自由基,导致细胞损伤.另外,具有神经毒性的氨基酸大量释放可增加血管活性物质而致微血管栓塞,进一步加重缺血导致恶性循环.但脊髓缺血损伤的机制并未完全明了,我们将从保障脊髓血流灌注,提高脊髓对缺血的耐受,缺血后再灌注损伤的防护三方面阐述并分析脊髓缺血的保护.
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胎盘绒毛缺氧与中性粒细胞功能关系的实验研究
近年研究发现,妊高征发病与内皮细胞功能失调明显相关,而胎盘缺血缺氧被认为是内皮细胞功能紊乱的起因[1].中性粒细胞激活后能释放多种蛋白酶,并引起过氧化反应产生超氧自由基,是循环中过氧化产物的重要来源,其粘附于血管内皮能造成细胞损伤.许多研究已证明,妊高征患者循环中的中性粒细胞活性较正常孕妇显著增高,但其机理目前尚不清楚.本研究在缺氧条件下培养胎盘绒毛,观察缺氧上清液对中性粒细胞表达CD11b、CD18的影响.
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超氧中介巯基氧化剂对骨骼肌型钙释放通道的调控作用
目的 通过研究可氧化巯基的萘醌(NQ)和硒(Se)化合物对骨骼肌型钙释放通道 (RyR1)的调控作用,探讨以O·-2-巯基为基础的氧化胁迫对细胞钙调控机制/钙信号通路的影响.方法 在NQ和Se的激活及抑制浓度下,考察骨骼肌肌质网(SR)囊泡系的O·-2的产量及其对[3H]-ryanodine结合、钙释放动力学、RyR1的氧化还原电势Eryr、单通道活动和通道蛋白的自由巯基群规模等的影响.结果 RyR1的自由巯基逐渐被NQ或Se氧化,表现为先激活后抑制通道;导致Eryr分别向更加还原和氧化方向移动;氧化巯基同时伴有浓度依赖性的O·-2产生,后者参与氧化RyR1自由巯基.结论 O·-2在NQ和Se类巯基氧化剂调控RyR1的机制中起到重要作用,其主要作用目标之一是RyR1中那些对氧化环境敏感的自由巯基职能群.
关键词: 超氧自由基 巯基氧化剂 钙释放通道/RyR1 巯基 氧化还原 -
钠、钾离子对肌质网囊泡NADH氧化酶和伴生超氧自由基的调控
目的探讨Na+、K+浓度对骨骼肌肌质网囊泡氧化还原系统的调控作用及对Ca2+释放通道的影响. 方法提取肌质网囊泡,分别检测其在不同Na+、K+浓度下还原型辅酶Ⅰ(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)氧化初速率、超氧产率、[3H]-ryanodine结合率和Ca2+释放速率的变化. 结果高浓度的Na+、K+对肌质网 NADH的氧化初速率和伴生的超氧自由基产率均有抑制作用;在[3H]-ryanodine结合实验中,高浓度的Na+、K+也压抑了NADH诱导的受配体结合的升高;同样,在Ca2+释放动力学实验中,不同浓度的K+调控了由NADH诱导的Ca2+释放初速率. 结论骨骼肌肌质网膜上可能存在具有对Na+、K+浓度敏感并中介超氧自由基产生的NADH氧化还原系统,其参与调节Ca2+释放通道的活性.
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一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用
生物组织急性缺血而致缺氧,血液再灌注时引起细胞及组织的损伤称为缺血再灌注损伤.冠脉痉挛和各种心血管手术均可引起心肌缺血再灌注而对心肌细胞和内皮细胞造成损伤.急性衰竭性运动时心肌需氧量增加,而冠脉相对供血不足,使心肌细胞处于缺氧状态,激活黄嘌呤氧化酶,一旦恢复供氧,将产生大量超氧自由基,造成心肌损伤.同时,急性衰竭性运动可引起心肌细胞的血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)分泌增加,血管紧张素可与血管平滑肌及内皮细胞膜上的特异受体结合而激活磷酯酶C(PLC),促进细胞内储存Ca2+的释放,通过兴奋-收缩耦联,引起冠状动脉收缩,导致心肌毛细血管密度降低,心肌发生缺血缺氧,心肌细胞超氧化物歧化酶活性降低,线粒体钙超载,心肌细胞膜脂质过氧化损伤,胞内Ang-Ⅱ大量溢出,进一步加重心肌缺血[1].因此,衰竭性运动也是一个缺氧-复氧过程.如何抑制心肌缺血再灌注损伤,促进心功能的恢复,已引起人们的极大兴趣.近几年来的研究表明:一氧化氮(NO)在抑制心肌缺血再灌注损伤中具有重要意义.
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低剂量辐射诱导的旁效应及其机制的初步研究
目的 研究低剂量照射(6 cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(简称条件液)对正常或辐射损伤细胞能否产生刺激性辐射旁效应,并探讨其发生机制.方法 条件液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法观察各组细胞的增殖能力.同时采用细胞色素C还原法测定培养介质中O2-的浓度,以及运用免疫组织化学法检测细胞内c-fos的蛋白表达.结果 受大剂量照射的细胞与条件液共培养后,其增殖能力与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且伴随着O2-浓度升高和c-fos蛋白表达的上调(P<0.05).结论 低剂量辐射可对辐射损伤细胞产生促进其增殖的刺激性辐射旁效应,发生机制可能O2-浓度的提高与c-fos蛋白表达的上调有关.
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血清胆红素与冠心病的关系
冠心病的病理基础是冠状动脉内壁斑块和粥样硬化,在上述病理进程的发生和发展中,过氧化脂质和超氧自由基的病理损伤起主要作用.传统观念认为,胆红素为体内代谢废物,具有强细胞毒性,必须排出.然而实验表明,胆红素是机体内清除过氧化脂质和超氧自由基的重要生理抗氧化物质.其正常含量能有效抑制动脉内斑块和粥样硬化的形成和发展[1-3].胆红素的含量与冠心病的发病率呈负相关.因此,有学者[4-6]提出血清胆红素水平下降可能是冠心病的又一个危险因素.
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黄芩苷对化学性肝损伤的保护作用
黄芩Scutellaria baicalensis Georgi为常用中药,其有效成分为黄酮类,其中含量较高的是黄芩苷及其苷元.研究表明黄芩苷具有清除羟自由基、超氧自由基、烷自由基的功能,在抗氧化及抗炎等方面具有显著的作用[1],本实验进一步研究其对化学性肝损伤的保护作用.
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示波极谱法分析16种中药对活性氧自由基的清除能力
目的:研究黄芪、丹参、五倍子等16味中药对超氧阴离子自由基的清除作用.方法:利用邻苯三酚自氧化体系产生超氧自由基,用单扫示波极谱法进行检测.结果:发现分析的16种中药都能不同程度地清除活性氧自由基,并与Vc进行了对照,其中黄芩的效果好.结论:实验证明,示波极谱法是检测中药对超氧自由基清除作用的一种可行方法.
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缺血性脑血管病患者红细胞内超氧化物歧化酶与血液流变学变化的研究
超氧化物歧化酶(SOD)是一种特殊的清除超氧自由基的抗氧化酶.脑血管病发生后增加活性氧自由基的生成,如不能及时有效地清除将引发神经细胞的质膜及细胞器脂膜的过氧化,导致细胞结构的破坏与微循环障碍[1,2].
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肺癌、结核性胸膜炎患者血清及胸水中一氧化氮含量测定
一氧化氮(NO)是一种化学性质活泼的自由基,它既可作为一种信使分子发挥作用,参与生理调节,又可参与多种疾病的病理过程[1].由于体内生成的NO极不稳定,迅速与水、氧和体内超氧自由基反应生成稳定的亚硝酸盐(NO2-)和硝酸盐(NO3-),故通过测定体内的NO2-、NO3-含量可反映NO的合成情况[2].
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金樱子提取液体外抗氧化作用研究
目的:探讨金樱子(Rosa Laevigata Mickx.,RLM)提取液的体外抗氧化活性,以更好的评估金樱子的作用.方法:通过体外实验研究金樱子提取液对羟自由基(-OH)、超氧阴离子(O2-)的清除作用;研究金樱子水提取液对正常大鼠肝、肾组织匀浆脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)生成的影响以及金樱子水提取液对过氧化氢(H2O2)诱导的红细胞氧化溶血的保护作用.结果:金樱子提取液清除-OH及O2-作用呈现出明显的剂量依赖性,可显著抑制大鼠离体肝、肾组织中MDA的生成,还可以明显抑制H2O2诱导的大鼠红细胞氧化性溶血.结论:金樱子提取液体外具有明显的抗氧化活性.
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尼可地尔预处理对大鼠缺血再灌注心肌mtDNA4834bp片段缺失的影响
目的:探讨尼可地尔预处理对大鼠缺血再灌注心肌mtDNA4834 bp缺失突变的影响.方法:体重200 g-300 g,7-9周龄健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠50只,随机平均分为5组,假手术(Sham)组、心肌缺血再灌注损伤(MIRI)组、缺血预处理(PC)组、尼可地尔(Nic)组、尼可地尔+5羟基葵酸钠(Nic+5-HD)组.建立心肌缺血再灌注模型后取心肌组织,提取mtDNA,应用巢式PCR法定性检测mtDNA4834 bp片段缺失突变.结果:MIRI组、IPC组、Nic组和Nic+5-HD组突变频率分别为100%、20%、30%和89%.Sham组未检测到mtDNA4834 bp缺失突变.Nic组mtDNA4834 bp片段缺失明显低于MiRI组和Nic+5-HD组(P<0.05),与IPC组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:尼可地尔预处理可降低大鼠MIRI后mtDNA4834 bp片段缺失突变,改善线粒体能量衰竭.
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翅茎香青中黄酮物质的提取及其抗氧化活性研究
目的:以翅茎香青的茎、叶和花为研究对象,测定其总黄酮含量及其黄酮粗提物对羟自由基(OH·)和超氧自由基(02-·)的清除能力.方法:用索氏提取法以乙醇(95%)为溶剂提取翅茎香青各部位的黄酮物质,采用紫外分光光度法对各部位总黄酮含量以及黄酮粗提物对OH·及02-·的清除率进行测定.结果:实验结果表明:翅茎香青花的总黄酮含量较高,对OH·的清除作用也较好,其叶的黄酮粗提物对O2-·的抑制作用较好.结论:翅茎香青茎、叶和花的黄酮粗提物对OH·和O2-·均具有一定的清除活性,这将为我们日后的研究工作起到铺垫及导向作用.
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超氧化物歧化酶在微生物中的含量及分布情况
超氧化物歧化酶(SOD)广泛存在于各种生物体内,微生物动物和植物都含有SOD.SOD能清除机体的超氧自由基,保护机体免受超氧自由基损伤,对于延缓衰老,防止辐射损伤,防治肿瘤和免疫性疾病均有重要作用.本文对影响微生物中SOD含量测定情况进行分析,为今后SOD的含量测定作基础工作.