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腹主动脉球囊阻断术治疗骨盆骨折大出血
本期“经动脉导管髂内动脉栓塞与暂时性腹主动脉阻断治疗骨盆骨折动脉出血的疗效比较”文献［20］：本研究回顾性分析骨盆骨折大出血患者23例，均行股动脉插管暂时性腹主动脉阻断，盆腔探查止血；15例行单侧髂内动脉结扎，6例行双侧髂内动脉结扎；17例患者行骨盆骨折复位外固定支架固定，6例一期钢板内固定。结果显示，23例患者均被抢救成功。平均手术时间4.2 h，平均腹主动脉阻断时间46 min，平均输血量4000 mL。14例患者采用术中自体血回输，平均回输血量1500 mL。21例患者获随访5~36个月，平均26个月。根据 Tornetta 和 Matta 评定标准，骨盆骨折复位结果：优13例，良7例，可2例，差1例。术后功能根据 Majeed 评分：优11例，良4例，可4例，差2例。术后并发症：伤口感染1例，脂肪液化1例，经换药治愈；下肢深静脉血栓1例，保守治疗痊愈；骶髂关节复位不良1例，骨盆畸形愈合1例，未行特殊处理。无动脉穿破、肾功能损害、脊髓缺血损伤、腹腔与盆腔器官缺血性坏死、血管内膜损伤等腹主动脉阻断相关并发症。研究证实，股动脉插管暂时性腹主动脉阻断术可以在短时间内提供有效的止血，迅速改善失血性休克，维持有效循环；提高抢救成功率，降低骨盆骨折早期病死率。
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胸腹主动脉外科手术中脊髓缺血的保护
下肢截瘫是胸腹主动脉疾病外科治疗的严重并发症.手术中阻断主动脉后,远端血压下降将导致脊髓灌注压下降,而近端的血压升高致心脏的后负荷及脑脊液压力升高.目前认为,脊髓缺血后损伤机制是脊髓的血供减少致神经元缺血;常温下线粒体氧化磷酸化停止3～4?min,三磷酸腺苷(ATP)的储备即耗竭;细胞膜ATP酶依赖性泵功能衰竭导致细胞内外离子平衡紊乱,细胞内钙蓄积,钙水平增高激活钙依赖性酶,损伤DNA及结构蛋白[1].黄嘌呤氧化酶释放使得脊髓再灌注时,次黄嘌呤氧化形成超氧自由基,内生性氧自由基消除剂无法消除大量的氧自由基,导致细胞损伤.另外,具有神经毒性的氨基酸大量释放可增加血管活性物质而致微血管栓塞,进一步加重缺血导致恶性循环.但脊髓缺血损伤的机制并未完全明了,我们将从保障脊髓血流灌注,提高脊髓对缺血的耐受,缺血后再灌注损伤的防护三方面阐述并分析脊髓缺血的保护.
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选择性结扎节段动脉致局灶性脊髓缺血损伤动物模型的建立
背景:以往研究表明采用腹膜后入路结扎兔所有腰动脉的方法能够建立稳定的脊髓缺血损伤动物模型,但动脉的具体结扎部位尚不明确.目的:采用选择性节段动脉结扎方法建立局灶性脊髓缺血动物模型.方法:将成年新西兰大白兔16只随机分为对照组和模型组,8只,组.模型组采用腹膜后入路结扎L1-3双侧腰动脉,对照组不结扎血管.建模后第3天,用改良Tanov评分法评价两组兔神经功能,取结扎血管所对应的脊髓组织并进行苏木精-伊红染色,观察其组织学改变.结果与结论:模型组后肢出现功能障碍,Tanov评分低于对照组(P<0.05).脊髓组织出现急性炎性改变及神经细胞坏死等脊髓缺血现象.实验结果表明采用腹膜后入路结扎L1～3双侧腰动脉能够建立较稳定的局灶性脊髓缺血损伤模型.
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胸腹主动脉瘤外科手术中的脊髓保护
胸腹主动脉瘤是危害中老年患者的血管重症,其发病率虽低,但自然死亡率极高,外科手术是主要的治疗手段.手术中因阻断主动脉而导致脊髓缺血性损伤,甚至引发截瘫,严重影响临床手术效果及病情转归,成为此类手术开展的一大难题.现将近年来胸腹主动脉瘤外科手术中的脊髓保护进展综述如下.
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β-七叶皂甙对脊髓缺血损害保护作用的实验研究
目的观察兔脊髓缺血再灌注损害时β-七叶皂甙的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法家兔12只,随机分为缺血再灌注组(组Ⅰ,n=6)和β-七叶皂甙组(组Ⅱ,n=6).肾下阻断腹主动脉40 min后开放, 组Ⅱ于阻断前10 min,静脉注射β-七叶皂甙1 mg/kg后,继以0.15 mg/kg·h微量泵持续给药至主动脉开放;组Ⅰ则以同样方法静脉注射等容量生理盐水作对照.采不同时相动脉血, 分别测定血浆血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和丙二醛(MDA)水平.术后观察脊髓神经功能和脊髓形态学变化.结果β-七叶皂甙明显降低脊髓缺血期间AT-Ⅱ和MDA浓度, 改善术后神经功能,减轻脊髓病理学损害.结论β-七叶皂甙对脊髓缺血性损伤有良好保护作用,其机制可能与抑制AT-Ⅱ的活性和抗过氧化反应有关.
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胸腰段脊柱后路减压脊髓血供损伤的解剖机制
目的减少胸腰段脊椎手术中脊髓缺血性损伤.方法运用解剖、灌注铸型等方法,对20例尸体脊柱脊髓血管应用解剖较系统地研究,了解脊柱脊髓血供及代偿通路,并对胸段危险区的定义与临床易伤区的关系进行分析.结果①在胸、腰段毗邻的肋间动脉、腰动脉之间及与对侧同名动脉之间有广泛吻合.②胸段的脊髓后根髓动脉比较发达,前纵行动脉链在中胸髓是行程中较恒定的狭窄或中断部位.在椎管外的脊髓来源动脉,与同侧及对侧均有广泛吻合.胸段肋间动脉多见以横向连接,与对侧同名动脉之间有广泛吻合.结论①胸段椎管内改变了脊髓其他部位前根髓动脉供血为主的模式.提示当脊髓前方受到压迫引起血运障碍时,脊髓的血供主要依靠背侧血管丛即后脊支位于从颈部到腰部的肌体群内的吻合通路代偿 ,如此时经后入路广泛椎板减压,破坏了后的代偿,就可能引起截瘫.②临床上的危险区应该是外科手术损伤或介入栓塞后,邻近血管无法代偿而致脊髓缺血损伤的区域,即胸髓T7～9.
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NGF、GM-1对脊髓缺血损伤的治疗作用
目的:探讨神经生长因子(NGF)、神经节甘酯(GM-1)对脊髓损伤的治疗作用.方法:家兔32只,随机分为:生理盐水(NS)组、NGF组、GM-1组、NGF+GM-1组.采用清醒家兔肾动脉下腹主动脉(IRA)阻断血流,造成脊髓缺血损伤,观测脊髓血流量(SCBF)、运动诱发电位(MEP)和感觉诱发电位(SEP)的变化.结果:NGF+GM-1组在伤后1、4 h的SCBF较NGF组、GM-1组和NS组明显增加(P<0.05).MEP、SEP峰潜时均比伤前延长,但NGF+GM-1组的峰潜时较NGF组、GM-1组和NS组明显缩短(P<0.05).结论:NGF、GM-1联合用药对脊髓损伤具有较好的治疗作用.
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医源性上升性脊髓缺血损伤1例
创伤性上升性脊髓缺血损伤的病例罕见,医源性上升性脊髓缺血损伤鲜见报告.现报道1例如下.1案情患者,某男,48岁,主诉双侧腰腿痛、股前区疼痛伴间歇性跛行7年,诊断为L4、5,L5S1左侧椎间盘突出,在某院手术治疗,未见好转.2001年9月4日住某三甲医院骨科,MRI提示l2、33至L5S1椎间盘突出合并椎管狭窄.2001年9月11日在硬麻下行手术治疗,术中见T12～L5椎管广泛狭窄,同时伴L2、3右侧和;;L3、4,L4、5,S1双侧椎间盘突出,故行T12～L5全椎板切除术,以及L2、3右侧和L3、4,L4、5L5S1双侧PNP切除术,手术时间150分钟.术中和切口缝合后,检查双侧足趾均能主动伸屈运动.
