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神经节苷脂治疗大面积脑梗死的疗效观察
近年来有研究发现,单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM-1)是一种新型的兴奋性氨基酸受体拮抗剂,临床应用前景广泛.我们应用GM-1治疗大面积脑梗死患者以探讨其疗效.
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丹红注射液联用GM-1治疗糖尿病周围神经病变的临床研究
目的:观察丹红注射液联用GM-1治疗糖尿病周围神经病变的疗效.方法:52例DPN患者随机分为治疗组28例,对照组24例,常规糖尿病治疗同时治疗组予丹红联合GM-1治疗,对照组予甲钴胺治疗,比较两组的临床疗效.结果:与对照组比较,治疗组症状、体征改善,C反应蛋白明显降低,有效率对照组54.2% 治疗组89.9%,两组比较差异有显著统计学意义P<0.05.结论:丹红联合GM-1治疗糖尿病周围神经病变有显著临床效果.
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GM-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas蛋白的表达与细胞凋亡的影响
目的研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Fas在海马区表达的变化,进一步探讨脑缺血再灌注后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用.方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,同时给予GM-1治疗,采用TUNEL和免疫组化方法观察细胞凋亡及Fas蛋白在脑缺血再灌注后的变化规律.结果脑缺血再灌注后海马区神经细胞过度地表达Fas蛋白,并且该区出现明显的神经细胞凋亡;GM-1能够使Fas蛋白的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调.结论 Fas的过度表达可能是脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的重要原因.GM-1可能通过抑制Fas的表达,减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用.
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GM-1对新生大鼠神经干细胞增殖和分化的影响
目的:观察不同剂量神经节苷脂(GM-1)对神经干细胞增殖和分化的影响.方法:从新生大鼠海马组织分离出神经干细胞,分别培养于基础培养液(阴性对照组),加入三种不同剂量GM-1(实验组)及含有bFGF(阳性对照组)的神经干细胞培养液.采用神经干细胞球直接计数法测定细胞的增殖能力,并应用免疫细胞化学技术对神经干细胞分化情况进行鉴定.结果:3个实验组神经干细胞的增殖能力较阳性对照组无明显差异,较阴性对照组差异显著,贴壁培养细胞分化发现3个实验组分化能力明显低于阳性对照组.结论:GM-1对新生鼠神经干细胞的增殖起促进作用,对神经干细胞无明显的诱导分化作用.
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高压氧治疗与血脑屏障通透性的实验研究
目的 探讨常规治疗压力(0.25 Mpa)的高压氧增强血脑屏障开放、促进神经保护剂(神经节苷脂,GM-1)进入脑组织的作用.方法 30只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组、实验-1组、实验-2组、实验-3组、实验-4组;利用HPD 1700流体撞击仪,建立颅脑损伤动物模型,经毛细管电泳仪测定各组脑组织匀浆中GM-1相对浓度.结果 各HBO治疗实验组GM-1浓度较无HBO治疗组和对照组有一定程度的提高,但对照组与各实验组、各实验组之间q检验均没有显著差异(P＞0.05).结论 常规治疗压力的高压氧无明显促进BBB通透性作用,但有增加BBB开放的趋势,促进神经保护剂进入脑组织.
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神经节苷酯辅助治疗脊髓型颈椎病31例疗效观察
脊髓型颈椎病(CSM)是颈椎病中较严重的一种类型,其脊髓致压物有骨性和非骨性两种,手术治疗CSM的目的是去除脊髓致压物,解除脊髓和神经根压迫,促使神经功能恢复.2006年7月～2008年7月,我院采用神经节苷酯(GM-1)辅助前路减压和(或)后路减压加术治疗CSM患者31例,疗效较好.现报告如下.
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GM-1对培养的人胚神经干细胞增殖和分化的影响
目的: 观察不同剂量神经节苷脂(GM-1)对神经干细胞增殖和分化的影响.方法: 从人胚胎脑组织分离出神经干细胞,培养于含bFGF(阳性对照组)和B27(阴性对照组)的DMEM/F12细胞培养液中,实验组培养液中分别加入0.335 μg/L,3.35 μg/L及33.5 μg/L的GM-1,用MTT比色分析法测定细胞增殖能力.用含体积分数3%血清的DMEM/F12培养液诱导细胞分化,每间隔6 h于倒置显微镜下观察细胞分化情况.结果:5 d、10 d MTT比色显示,GM-1(33.5 μg/L)组与阳性对照组比较,P均>0.05,与阴性对照组比较,P均<0.05; GM-1(0.335 μg/L)组、 GM-1(3.35 μg/L)组与阴性对照组比较,P均>0.05.分化实验发现,接种6 h后,体积分数3%血清+DMEM/F12组神经球周边可见明显的细胞突起,呈放射状向周围伸出,而3个实验组和阴性对照组的细胞突起短且细小,随着培养时间的延长,各组的细胞突起均逐渐伸长,3个实验组分化能力低于对照组,与阴性对照组之间无明显差异.结论:GM-1能够维持神经干细胞的原始神经状态,促进神经干细胞的增殖,对神经干细胞无明显的诱导分化作用.
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GM-1治疗脊髓损伤的实验研究
为评价单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM-1)对急性脊髓损伤(ASCI)的治疗效果,选取55只SD大鼠随机分成对照组、损伤组和治疗组,用Allen氏法致伤大鼠T3～L1脊髓节段.治疗组伤后15、90、180 min,第2个及第3个24 h分别腹腔内注射GM-1 10 mg/kg,损伤组伤后注射生理盐水.伤后1、6及24 h,1及6周时各取损伤组和治疗组鼠2只的伤区脊髓组织送光镜和电镜检查,并行Rivlin斜板试验评价大鼠运动功能.结果:治疗组脊髓灰质出血坏死减轻,周围白质大部存留,髓鞘残留,大量毛细血管和少突胶质细胞增生,并且运动功能逐渐恢复.提示:GM-1对伤段脊髓具有保护作用,并且可以促进ASCI大鼠的运动功能恢复.
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神经节苷酯对大鼠弥漫性脑损伤后学习记忆功能的保护作用
弥漫性脑损伤(DBI)后可出现神经元延迟性死亡,导致患者长期学习记忆功能障碍.我们通过研究神经节苷酯(GM-1)对大鼠DBI后学习记忆功能的改善作用.
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NGF、GM-1对脊髓缺血损伤的治疗作用
目的:探讨神经生长因子(NGF)、神经节甘酯(GM-1)对脊髓损伤的治疗作用.方法:家兔32只,随机分为:生理盐水(NS)组、NGF组、GM-1组、NGF+GM-1组.采用清醒家兔肾动脉下腹主动脉(IRA)阻断血流,造成脊髓缺血损伤,观测脊髓血流量(SCBF)、运动诱发电位(MEP)和感觉诱发电位(SEP)的变化.结果:NGF+GM-1组在伤后1、4 h的SCBF较NGF组、GM-1组和NS组明显增加(P<0.05).MEP、SEP峰潜时均比伤前延长,但NGF+GM-1组的峰潜时较NGF组、GM-1组和NS组明显缩短(P<0.05).结论:NGF、GM-1联合用药对脊髓损伤具有较好的治疗作用.
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神经节苷脂(GM-1)对急性脑梗死的治疗
目的：了解神经节苷脂(GM-1)在急性脑梗死中的治疗作用。方法：急性脑梗死患者86例，治疗组46例，给予GM140～100mg加入生理盐水250ml内静滴，连续15天；对照组40例，给予胞二磷胆碱和丹参等治疗。于治疗前、治疗3天、7天、治疗终、1个月后以格拉斯哥昏迷量表(GSC)和改良爱丁堡-斯堪丁尼维亚神经功能缺失评分量表(ESDS)作为神经功能评分标准。分别对治疗组和对照组评定。结果：治疗组较对照组治疗7天、治疗终的GSC评分升高(P＜0.01)，治疗7天、治疗终、1个月后ESDS评分下降(P＜0.01)。结论：脑梗死患者早期使用GM-1对阻断继发性脑损害，促进神经功能的恢复，促进意识状态的恢复有一定的效果。
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Nogo-A及其受体拮抗剂在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤修复中的作用机制
[目的] 探讨Nogo-A及其受体拈抗剂NEP1-40在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤修复中的作用. [方法]将64只新生7日龄大鼠按6 h、24 h两个时段随机分为8组,空白对照组、HIBD模型组(HIBD组)、NEP1-40治疗组(NEP1-40组)及神经节苷脂治疗组(GM-1组),依次分别腹腔注射0.9%氯化钠0.25 mL/kg、0.9%氯化钠0.25 mL/kg、NEP1-40 10 mg/kg、GM-1 20 mg/kg.原位杂交法观察各组Nogo-A的表达情况,透射电镜观测脑组织超微结构的动态变化. [结果] Nogo-A阳性细胞的表达:对照组两时段细胞数均随着时间的延长而略增加,两时段比较无统计学意义(P均>0.05).HIBD组两时段均高于同时段对照组,NEP1-40组表达明显减少,与同时段HIBD组对比有显著统计学意义;GM-1组较HIBD组低,但高于NEP1-40组.NEP1-40及GM-1治疗后脑组织超微结构得以不同程度恢复(P均<0.05).[结论] Nogo-A可抑制中枢神经损伤后的再生,NEP1-40能拮抗这一作用并促进神经元再生,GM-1在HIBD神经损伤修复中亦能促进再生.
