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远端保护装置在冠状动脉介入治疗中的应用进展
经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)再灌注治疗的主要手段之一,但是不少患者术后会出现慢血流或无再流现象.造成该现象的原因较复杂,其机制包括再灌注损伤,微血管痉挛,血小板激活/聚集,内皮细胞肿胀,管壁水肿以及由血栓、破裂斑块的碎片所造成的远端微血管栓塞等[1],而后者正是PCI操作过程中并不少见的一种情况,这使得罪犯血管虽然能够再通,但达不到组织水平真正意义上的再灌注.
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经导管急性微血管栓塞对冠状动脉血流和冠状动脉血流储备的影响
目的建立经导管的急性微血管栓塞动物模型,研究不同微栓塞水平冠状动脉血流(CBF)和冠状动脉血流储备(CFR)的变化.方法 10头小型猪(21~25 kg),不开胸经导管由前降支重复注入微栓塞球(45 μm),使用多普勒导丝、压力导丝和腔内超声导管测量前降支中段平均流速、压力和腔内面积,CBF=平均流速×面积.冠状动脉内注射腺苷18 μg达到大充血状态,CFR=充血CBF/基础CBF.在微栓塞前、注入5万、10万、12万、14万和15万微栓塞球时分别测量基础状态和充血状态的血流动力学指标.结果注入5万微球时基础CBF(rCBF)升高,较微栓塞前差异有显著性[(0.30±0.09) ml*s-1 vs (0.26±0.10) ml*s-1,P<0.05],随着微球量的增加rCBF降低.CFR在微栓塞后降低,不同微栓塞水平的CFR与微栓塞前比较差异均有显著性.结论经导管急性微血管栓塞中,随着微栓塞球量增加,rCBF呈现先增加后下降的双期改变;微栓塞后CFR下降,CFR在一定微栓塞程度时又有增加.
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专家意见:何时使用血栓抽吸
在PCI术中支架撑开之前,进行血栓抽吸一直被认为是合理的治疗方法,它可以减少远端微血管栓塞的发生并改善预后.那么在PCI术中进行常规血栓抽吸是否可取呢?来自汉密尔顿综合医院的Jolly教授给出了意见.
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胸腹主动脉外科手术中脊髓缺血的保护
下肢截瘫是胸腹主动脉疾病外科治疗的严重并发症.手术中阻断主动脉后,远端血压下降将导致脊髓灌注压下降,而近端的血压升高致心脏的后负荷及脑脊液压力升高.目前认为,脊髓缺血后损伤机制是脊髓的血供减少致神经元缺血;常温下线粒体氧化磷酸化停止3~4?min,三磷酸腺苷(ATP)的储备即耗竭;细胞膜ATP酶依赖性泵功能衰竭导致细胞内外离子平衡紊乱,细胞内钙蓄积,钙水平增高激活钙依赖性酶,损伤DNA及结构蛋白[1].黄嘌呤氧化酶释放使得脊髓再灌注时,次黄嘌呤氧化形成超氧自由基,内生性氧自由基消除剂无法消除大量的氧自由基,导致细胞损伤.另外,具有神经毒性的氨基酸大量释放可增加血管活性物质而致微血管栓塞,进一步加重缺血导致恶性循环.但脊髓缺血损伤的机制并未完全明了,我们将从保障脊髓血流灌注,提高脊髓对缺血的耐受,缺血后再灌注损伤的防护三方面阐述并分析脊髓缺血的保护.
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糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者出院后的治疗
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群,其共同的病理机制是冠状动脉粥样硬化易损斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下,导致病变血管不同程度的阻塞,引起急性或亚急性心肌供氧减少.
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这些药会引起胰腺炎
利尿药:大量应用速尿、利尿酸、双氢克尿塞等,均会引起急性胰腺炎,甚至出现休克.这可能与低血钾、胰细胞功能紊乱、胰脏血循环不良、胰管内分泌液黏稠及过敏等因素有关.雌激素:如己烯雌酚与口服避孕药等,可因甘油三脂增高诱发胰腺炎.也可使血清脂质微粒凝聚,引起高凝状态,使胰腺微血管栓塞,引起局部毛细血管和胰腺泡损害,而发生胰腺炎.此时患者除有腹痛、淀粉酶升高外,尚可有高脂血症.
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冠状动脉抽吸导管抽栓联合替罗非班注射对急性 ST 段抬高心肌梗死疗效观察
目前,经皮冠状动脉介入治疗(PCI )已成为急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)的首选治疗方式[1],而支架置入后无复流及慢血流是心血管事件的独立预测指标[2]。越来越多的研究表明,对血栓负荷较重的患者进行急诊经皮冠状动脉腔内血管成形术(P T-CA )或PCI治疗,常常可导致血栓或板块的破碎与脱落,在远端微细血管形成微血管栓塞,导致无血流或慢血流发生,从而影响到介入治疗的疗效和增加急性心肌梗死(AMI)患者的病死率。因此,如何防止无复流现象的发生是直接 PCI治疗过程中每一名介入医师所要面对的重要问题。冠状动脉内抽栓是迅速取出冠状动脉内形成的血栓,有效地改变冠状动脉内血流的有效方法;替罗非班是血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂,可以阻断血小板的黏附、聚集的后通路,改善再灌注治疗的效果和预后[3]。有大量文献中急诊PCI时应用血栓抽吸或冠状动脉内注射替罗非班均对减少无复流或慢血流的发生起到明显的改善作用,但两者联合应用的研究报道甚少。本研究探讨急性S T EM I急诊PCI时两者联合应用及疗效。
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脂蛋白(α)高表达及血管微炎症状态对老年腔隙性脑梗死患者血流变特性的影响
腔隙性脑梗死属微血管栓塞,为进一步探讨其血管的微炎症状态及脂蛋白(α)与血液流变性的关系,我们进行了观测分析.现报道如下:
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以下肢皮肤微血管栓塞为突出症状的弥漫性血管内凝血 10例
弥漫性血管内凝血 ( DIC) 是在多种原发病基础上激发的一系列以凝血和纤溶系统功能紊乱为特征的病理生理过程 . 以双下肢出血性水肿为首发症状的不多见 , 我们于 1995~ 2000年间遇见 10例 , 报道如下 . 一、一般资料 10例 DIC患者中男 7例 , 女 3例 . 年龄 40~ 67岁 , 平均 48.6岁 . 6例为肝硬化患者 , 余既往体健 , 无药敏史 . 诱发原因不明 , 均为急性起病 . 体温 38℃~ 39℃ , 热型不定 . 血压降低 4例 , 休克 6例 , 少尿或无尿 7例 , 呼吸急促 7例 .
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肥大细胞聚集和脱颗粒促进冠状动脉微血管栓塞后心肌内胶原纤维的沉积
目的:探讨心肌肥大细胞聚集和脱颗粒,在小型猪冠状动脉微血管栓塞后心肌胶原纤维沉积中的作用.方法:32头小型猪分成4组.分别为冠状动脉微血管栓塞组(n=8),假手术组(n=8),肥大细胞膜稳定剂曲尼司特预处理并冠脉微血管栓塞组(n=8),以及曲尼司特预处理但无冠脉微血管栓塞组(n=8).冠脉微血管栓塞30 d后,用组织化学方法和透射电镜,研究肥大细胞总量以及脱颗粒肥大细胞的数量和胶原纤维的沉积.结果:微血管栓塞30 d后,肥大细胞总量和脱颗粒的肥大细胞数量以及胶原容积分数,同对照组相比均有显著性差异(P<0.01).而肥大细胞膜稳定剂曲尼司特能,有效减少微血管栓塞组中肥大细胞总量和脱颗粒的数量以及胶原容积分数.胶原容积分数分别同总的肥大细胞数量(r=0.91,P<0.001)和脱颗粒的肥大细胞数量(r=0.92,P<0.001)呈正比.结论:肥大细胞的聚集和脱颗粒促使心肌胶原纤维的沉积.
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经导管急性冠状动脉内微血管栓塞对微血管完整性及心肌内皮素-1的影响
目的:通过经导管建立的急性微血管栓塞的动物模型,研究不同微栓塞水平对微血管完整性及心肌内皮素-1(ET-1)的影响.方法:10头小型猪经导管于前降支(LAD)内多次注入微栓塞球(45 μm),致使微血管栓塞.在微栓塞前,以及注入5万、10万、12万、14万和15万微球量时:①放射免疫法测定冠状静脉窦内ET-1的变化以评价心肌ET-1的代谢;②冠状动脉内注射腺苷18 μg达到大充血状态,多普勒导丝测量LAD内血流储备(CFR)以评价微血管的完整性.结果:不同微栓塞水平同微栓塞前相比,CFR均有显著性降低;ET-1呈"双期"改变:5万微球量时显著性增加,10万剂量时到达分泌峰值,随后略有降低并持续至15万微球剂量.CFR同 ET-1呈负性相关(r=-0.31,P=0.02).结论:微血管完整性破坏的程度和心肌ET-1的变化密切相关,但两者同冠状动脉微栓塞的程度均不成正比.
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弥散性血管内凝血患者血浆D-二聚体检测及临床意义
弥散性血管内凝血(disseminatedl intravascular coagulateon DIC)是一种发生在许多疾病基础上的,由致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成,凝血因子被大量激活消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血的综合征.D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物.其患者临床表现为出血倾向、休克或微循环衰竭,微血管栓塞及微血管病性溶血等,急性型尤为凶险,如不及时诊治,可严重危及生命,因而早期诊断极为重要.
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手抖腰弯小心中风
据美国《中风》杂志报道的一项研究发现,手发抖、腰变弯,以及步履缓慢等普通的衰老信号可能预示着大脑微血管栓塞,中风危险增加.芝加哥拉什大学医学院科学家自1994年以来,每年对1100名老人的健康状况进行跟踪调查,并通过对参试者死后自愿捐献的大脑进行分析后发现,生前走路困难的参试者大脑中发生血管栓塞的情况严重.
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冠状动脉微栓塞与缺血性心脏病
越来越多的证据表明,冠状动脉(冠脉)微循环在心肌的血供中起着重要的作用.自发性的斑块破裂和冠脉血管介入(PCI)治疗均可能导致微血管栓塞,使心肌灌注发生障碍,引起心肌缺血.
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VWF蛋白水解酶(ADAMTS13)活性严重缺乏界定一组特殊的血栓性微血管病患者
血栓性微血管病(TMA)患者的血管性血友病因子(VWF)蛋白水解酶的活性(ADAMTS13活性)严重缺乏,在其发病机制中起重要作用,几份资料对此提供了证据:1)TMA患者的ADAMTS13活性普遍严重缺乏;2)已经观察到TMA患者有由抑制物介导的和突变缺陷所致 ADAMTS13的缺陷,提示ADAMTS13的功能紊乱的多种机制与TMA有关;3) ADAMTS13功能丧失性突变与TMA表型密切相关,该基因已经被克隆;4)不确定的微血管栓塞致病模型可能源于已知的ADAMTS13的作用.尽管列举了ADAMTS13活性严重缺乏的致病性,但是ADAMTS13活性严重缺乏的TMA患者与ADAMTS13活性无严重缺乏的TAM患者是否有明显不同,尚未见报道.
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血栓性血小板减少性紫癜的血小板输注:两难的境地
临床上一般认为,血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者血浆置换(PE)前,输注血小板可使临床状况恶化以及造成患者死亡,通常认为输注血小板是禁忌的.原因在于输注血小板后,循环血小板数量增加,可加重微血管栓塞.尽管如此,一些报道认为,在已确立了PE治疗方案的情况下,如有必要,TTP患者可接受血小板输注,并不引起临床不良反应.
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配药针头的改进对减少药液瓶塞橡胶微粒及针尖堵塞的研究
瓶装粉剂的配制常产生瓶塞碎屑,又易堵塞针头,导致溶液中的瓶塞微粒增多.在静脉滴注过程中,瓶塞微粒进入人体可引起微血管栓塞,大量的微粒可引起热原反应[1],给病人造成一定的危害.在药物溶化过程中,瓶塞堵塞针尖时,更换针头不但浪费时间而且使医疗成本增加.为了减少这些弊端,我们于2000年3月起对配药针头进行改进,通过实验获得满意效果,现报告如下.
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剖宫产术后子宫瘢痕部妊娠的早期诊断及误诊案例分析
剖宫产术后子宫疤痕处妊娠是指剖宫产术后孕卵、受精卵或胚胎着床于子宫切口疤痕上,是剖宫产远期并发症之一.是罕见而危险的异位妊娠类型,随着剖宫产率的增加,此病的发生率也日益上升,常因误诊为富内妊娠行人工流产术时引化后痊愈出院,抢救成功率为91.3%,在治疗过程中生命体征平稳,能较好维持水、电解质、酸碱平衡,治疗前后血压、心率、氧饱和度均较前改善,未见出血及微血管栓塞等并发症.
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人工髋关节置换术中骨水泥过敏原因分析与护理
骨水泥是一种高分子聚合体,在人工假体插入至骨髓时置入骨水泥,可提高人工关节的稳定性,防止松动.骨水泥的应用产生的低血压、缺氧、心律失常、弥漫性肺微血管栓塞、休克甚至心跳骤停、死亡等骨水泥植入综合症越来越引起关注[1].现将我院1例全髋置换术中骨水泥过敏的原因分析与护理体会总结如下.
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内皮细胞微粒与创伤脓毒症关系研究进展
脓毒症是烧(创)伤后一种严重的并发症,其病死率居高不下,可达30%~70%.脓毒症的发病机制非常复杂,但目前认为主要由过度炎性反应、微血管栓塞和内皮细胞功能失调这三方面因素造成.活化或凋亡的内皮细胞能释放带有来源于该细胞标记的内皮细胞微粒(EMP),这种微粒具有一系列生物学和病理生理学作用.