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冠状动脉微栓塞后MCP-1变化的实验研究
目的 经导管建立急性冠状动脉微栓塞模型,检测微栓塞后单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)的变化情况.方法 12只小型猪,通过导管方法建立急性冠脉微栓塞模型,观察急性期(微栓塞前、微栓塞后2h、6h)及慢性期(微栓塞前、微栓塞后1周)血清中MCP-1浓度变化,RT-PCR观察心肌组织中MCP-1及粒细胞变化.结果 MCP-1随时间变化逐渐增加,MCP-1在2h有明显增加,与基础相比P<0.05;6h MCP-1与基础相比P<0.01.1周时,而MCP-1与微栓塞前相比没有明显变化(P>0.05),心肌组织RT-PCR显示MCP-1mRNA表达只在6h明显升高(P<0.05),1周时不再升高(P>0.05).微栓塞1周后前壁心肌组织病理切片计数测得粒细胞为(103.0±49.4),后壁测得为(43.9±24.0),两者相比有显著差异性(P<0.05).结论 冠脉微栓塞后血清MCP-1呈现先升高后下降趋势,心肌组织MCP-1mRNA只在微栓塞后6h升高.
关键词： 微栓塞 冠状动脉 单核细胞趋化因子-1 -
左西孟旦对猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞炎症反应的影响
目的 探讨左西孟旦对猪急性冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞炎症反应的影响及意义.方法 将健康巴马系小型猪随机分为CME+左西孟旦组、假手术组及CME组,每组5只.采用经皮冠状动脉介入治疗法,于左前降支中段(发出第一对角支)处,经微导管在40 min内注入42μm的微栓塞球45 ml(假手术组注射等量生理盐水),再用10 ml生理盐水冲洗微导管并注入冠状动脉内.CME+左西孟旦组在CME建立前以左西孟旦预处理[从耳缘静脉以0.05μg/(kg·min)使用24 h,术前60 min再以0.2μg/(kg·min)负荷使用].术后12 h采用超声心动图检测心功能包括左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)及左心室短轴缩短率(FS),以Western blot检测活化肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平.结果 CME组术后12 h FS[(24.49±2.86)％比(41.28±2.86)％,P=0.023]、LVEF[(49.83±4.64)％比(66.86±3.97)％,P=0.035]、CO[(2.58±0.42)L/min比(4.32±0.89)L/min,P=0.042]与假手术组比较均显著下降,而LVEDd[(38.26±1.93)mm比(32.39±1.52)mm,P=0.043]比假手术组显著增加,差异均具有统计学意义.CME+左西孟旦组FS[(32.42±3.98)％比(24.49±2.86)％,P=0.029]、LVEF[(58.42±5.28)％比(49.83±4.64)％,P=0.043]、CO[(3.58±0.92)L/min比(2.58±0.42)L/min,P=0.038]与CME组比较均呈现升高趋势,LVEDd[(33.92±1.56)mm比(38.26±1.93)mm,P=0.037]比CME组呈现降低趋势,差异均有统计学意义.Western blot定量分析显示,CME组与对照组比较,心肌组织TNF-α蛋白表达水平较高(P=0.039);CME+左西孟旦组与CME组比较,心肌组织TNF-α蛋白表达水平较低(P=0.042),差异均有统计学意义.结论 左西孟旦预处理可明显减少CME后心肌细胞炎症反应并改善心功能,其机制可能是通过抑制心肌细胞促炎蛋白TNF-α表达来实现.
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冠状动脉微栓塞的临床意义
急性心肌梗死治疗的目的是尽早、尽快开通闭塞血管,挽救频死的心肌但是冠状动脉造影达TIMI Ⅲ级血流的患者,25%以上心肌组织水平的血供并未恢复[1,2].
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颈动脉支架置入术后微栓塞的影像学特点及相关因素分析
目的 探讨颈动脉支架置入术(carotid artery stenting,CAS)后新发DWI高信号(new DWI lesions,NDWIL)的发生率、分布及相关因素.方法 纳入2016年4月-2017年8月就诊于解放军总医院神经内科拟行脑保护装置下颈动脉支架置入术的患者共27例,完善术前核磁共振检查,在术后24 ～ 96 h进行4次核磁共振动态检查.根据术后24 h内影像学结果将病人分为新发DWI高信号(new DWI lesions,NDWIL)组和无新发DWI高信号(non new DWI lesions,non-NDWIL)组,记录术后96 h内NDWIL的数量、位置,比较NDWIL组和non-NDWIL组的临床及实验室数据.结果 27例中男性25例,女性2例,平均年龄(63.1±5.3)岁.CAS术后24 h内的核磁共振检查中有66.7％(18例)的患者出现了NDWIL,但仅有1例在术后24 h内出现了视物旋转、恶心、呕吐以及新发眼震,其他患者均为亚临床栓塞.CAS术24 h后的核磁共振检查中发现11例(40.7％)患者出现了24 h后的新发DWI高信号增多.单因素分析发现体质量指数(body massindex,BMI)在NDWIL组更高(P＜0.01).结论 CAS术后微栓塞较为常见,多数为亚临床栓塞不产生相应的临床症状.栓塞可以发生在CAS的术中及术后,BMI可能与CAS术后的微栓塞事件相关.
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颈和椎动脉超声与DSA对短暂性脑缺血发作诊断的对比研究
短暂性脑缺血发作(TIA)的发病多与主动脉、颈动脉粥样硬化有关,斑块脱落或因斑块发生溃疡时,附壁血栓碎屑形成微栓塞,或颈、椎动脉粥样硬化狭窄时,因快速转头、颈部伸屈,造成颈动脉、椎动脉受压或痉挛,从而引起脑供血不足.我们对1997年7月～2001年11月在我院住院的30例TIA患者分别做颈、椎动脉超声和数字减影血管造影(DSA)检查,比较检查结果,报告如下.
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分水岭脑梗死98例临床治疗分析
目的 探讨和分析分水岭脑梗死的发病原因、类型和具体临床特点.方法 对于该来该院住院进行治疗的分水岭脑梗死患者一共98例,对于其临床特征和头颅CT或者核磁共振成像特征进行回顾性的分析,并分析治疗的效果.结果 基本治愈的患者共74例(占75.5％),显著改善的共有21例(占21.4％),改善的患者共3例(占3.1％),没有无效病例.结论 分水岭脑梗死的病因比较复杂,其重要的发病原因是各种因素而造成的血流动力学紊乱、颈动脉或者大脑中动脉出现严重的闭塞或者狭窄以及微栓塞等.
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微栓塞与纤维蛋白
近年来发现,急性冠脉综合征的患者,粥样斑块破裂、溶栓治疗或经皮冠状动脉介入(PCI)术后,残余的小碎屑随血流流至微动脉,阻塞远端血管,形成微血栓,造成微循环障碍,临床上出现致命性心律失常、心衰、猝死等表现.
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冠状动脉介入治疗中的微循环栓塞及治疗
临床广泛应用的再灌注治疗评价指标主要针对的是心内膜下冠状动脉,近年来越来越多的证据表明,冠状动脉微循环在心肌的血供中起着重要作用.有些急性心肌梗死患者,虽然通过血流重建治疗使梗死相关冠状动脉开通,但由于相关的冠状动脉微循环出现微栓塞,使近远期心血管事件发生率和病死率增加;相反,另外一些急性心肌梗死患者虽然相关冠状动脉仍闭塞,但其灌注区的心肌微循环却可通过侧支循环得到灌注,预后良好.因此,如何预防及治疗再灌注中的微循环栓塞受到越来越多的临床医生的关注,预示着冠状动脉粥样硬化性心脏病的介入治疗进入了"后再灌注时代",即同样重视微循环灌注的时代.本文将回顾和展望微循环栓塞及其治疗.
关键词： 经皮冠状动脉介入治疗 微循环灌注 冠状动脉血流储备 微栓塞 心肌声学造影 -
一种新的大鼠冠状动脉微栓塞模型
目的建立一种新的大鼠冠状动脉微栓塞模型.方法48只大鼠随机分为模型组、假手术组和正常对照组,每组16只.钳夹升主动脉后自主动脉根部注入自身血栓微粒0.2ml/只,24h后取心脏标本,染色计数被栓塞的小冠脉数量;28d后染色计算胶原纤维占心肌组织面积的百分比.结果①HE染色显示,模型组被栓塞的小冠脉数量明显多于假手术组,分别为(31.88±3.80)%、(1.50±0.93)%(P＜0.01);而假手术组和正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).②Martius-Sarlet-Blue染色显示,模型组被栓塞的小冠状动脉数量明显多于假手术组,分别为(32.38±3.81)%、(1.38±0.92)%(P＜0.01);而假手术组和正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).③Sirius-Red染色显示模型组胶原纤维面积百分比明显大于假手术组,分别为(6.51±1.22)%、(1.08±0.19)%(P＜0.01);而假手术组和正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论自身血栓微粒能稳定的造成大鼠冠状动脉微栓塞,该模型可作为冠状动脉微栓塞病理生理学研究较理想的实验平台.
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稳心颗粒治疗短暂性脑缺血发作的临床观察
短暂性脑缺血发作是颈动脉系统或椎-基底动脉系统短暂的、可逆的、反复的急性脑缺血发作.其病因由多因素组成,主要为脑小动脉痉挛;心功能障碍;脑血管微栓塞或血液成分变化所致,其主要表现为颈动脉系统缺血所致的一过性黑矇、偏瘫、构音障碍和椎-基底动脉系统缺血所致的吞咽困难、眩晕发作、步态不稳、共济失调等.
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月桂酸钠致心肌微循环栓塞机制的研究
目的 通过月桂酸钠心肌内注射,建立微循环栓塞的动物模型,探讨月桂酸钠致微循环栓塞的病变机制以及对心脏功能的影响.方法 将SD大鼠随机分为三组:模型组、假手术组和对照组.模型组大鼠经开胸,分离心脏和主动脉,在夹闭经主动脉的同时,向心尖部注入月桂酸钠,假手术组注入相等体积生理盐水,对照组不做任何处理.于术后7天、28天时取心肌制成切片,经HE与马休黄-酸性品红-苯胺蓝(改良Lendrum法)染色,观察微循环血栓的形成;透射电镜下观察血管内皮细胞超微结构的变化,术后28天应用超声心动图检测心脏功能的改变.结果 模型组大鼠心肌微循环血管中,可见存在大量由血小板纤维蛋白和胶原构成的血栓,电镜下内皮细胞间紧密连接增宽,微血管挛缩狭窄,管腔通透性增大;超声检查示模型组左心室收缩末径显著大于假手术组(3.97±0.12∶3.28±0.42,P＜0.05),心功能明显降低(66.95±1.79∶79.39±1.98,P＜0.05);而假手术组和正常对照组未见明显变化.结论 月桂酸钠心肌内注射可以有效的建立冠脉微循环栓塞的动物模型,导致心脏微结构及功能的改变,内皮化学性损伤是月桂酸钠导致微栓塞的机制.
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动力型微泡清除器在体外循环冠状动脉旁路移植术中的初步应用
目的明确动力型微泡清除器(DBT)在冠脉搭桥患者体外循环(CPB)全过程中减少动脉灌注管道和大脑中动脉内微气泡的效果及其对血细胞和凝血机能的影响.方法 20例患者随机分组,DBT组在动脉滤器与主动脉插管之间接入DBT.检测DBT前、后的动脉灌注管内和对照组相应位置的微气泡量和患者双侧大脑中动脉内微栓信号(MES)量.术前、CPB停止和术后6 h分别测定血浆游离血红蛋白(PFH)、乳酸脱氢酶(LDH)、血小板计数、纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ活性、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性.结果 DBT组动脉灌注管内不同直径微气栓的清除率分别为68%～74 %(10～120 μm ), 79%～81% (20～120 μm)和 88%～96% (40～120 μm ).整个CPB期间大脑中动脉内MES总值,DBT组(178±122)比对照组(197±137)有减少的趋势,但差异无显著意义.血细胞破坏和凝血机能各指标在两组间差异无显著意义.结论 DBT能高效清除体外循环动脉灌注管内微气泡并且不加重血细胞的破坏或凝血抗凝机制的紊乱.要大程度消除入脑气体微栓须采取综合临床措施,而DBT是有效手段之一.
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动脉微栓塞中纤维蛋白成分的组织病理分析
目的观察动脉微栓塞中的纤维蛋白成分,为纤溶治疗微栓塞提供理论依据.方法取体重(180±10)g的成年雄性SD大鼠30只,按照随机数字表法将动物分为正常对照组及微栓塞形成后5、30、60和90 min组.以大鼠提睾肌动脉为靶血管,先用光化学法造成大血栓,再用葡激酶溶栓,造成微栓塞.用免疫组化法检测动脉微栓塞中纤维蛋白溶解标志物组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI)的阳性指数.结果微栓塞Masson染色病理组织切片上能见到动脉微栓塞中团块状均质、绿染的纤维蛋白结构.同时,免疫组化切片上可见t-PA、PAI.5、30、60和90 min组t-PA免疫组化阳性指数逐渐减少(P均＜0.01),PAI免疫组化阳性指数逐渐增多(P均＜0.01).结论纤维蛋白是动脉微栓塞的重要组成部分.随着动脉微栓塞时间的延长,纤维蛋白含量增加.
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急性呼吸窘迫综合征的临床表现与救治
1 概述急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种病因导致肺血管阻力增高、肺顺应性降低、肺泡萎陷、分流量增多、低氧血症等特点的一种急性进行性呼吸衰竭.此综合征早在1945年第1次世界大战的随战军医首次记载ARDS临床与胸部X线表现及病理改变,曾被命名"创伤后肺衰竭"、"肺透明膜病"、"肺微栓塞"、"休克肺"、"白肺综合征"等40余种名称(表1).
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兔冠状动脉微栓塞后血清肌钙蛋白与血液动力学变化相关性分析及通心络保护作用观察
目的 探讨兔冠状动脉微栓塞(CME)后血清肌钙蛋白I与血液动力学的关系以及通心络的保护作用.方法 日本大耳白兔40只随机分为假手术组、CME组、联合组(通心络+阿司匹林+阿托伐他汀 )、非联合组(阿司匹林+阿托伐他汀 ).采用酶联荧光分析法检测术前和术后6 h 的cTnI数值,颈动脉插管连续观察血液动力学变化.结果 (1)血清cTnI水平:与术前比较,手术后假手术组无显著变化,CME组、联合组、非联合组均显著增高(P<0.05),联合组与非联合组比较差异亦有统计学意义(P<0.05).(2)血液动力学变化:与术前比较,手术后假手术组仅左室收缩压(LVSP)明显降低,CME组、联合组、非联合组各项指标均降低(P<0.05,P<0.01),与CME组比较,联合组、非联合组均增高(P<0.05,P<0.01),且联合组、非联合组比较差异亦有统计学意义(P<0.01).(3)相关性分析:除联合组-dp/dtmax外,各组LVSP、-dp/dtmax、dp/dtmax均与血清cTnI水平呈负相关(P<0.05,P<0.01).结论 阿司匹林、阿托伐他汀联合通心络可减轻兔冠状动脉微栓塞后心功能损害.
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心脏手术后神经系统并发症和精神障碍的鉴别及护理
脑缺氧、栓塞和颅内出血等神经系统损害是心脏手术常见的严重并发症,其损害的病理生理机制是再灌注损害导致神经细胞变化和微栓塞形成[1].现通过对418例心脏手术后患者的临床观察,就手术后神经系统并发症和精神障碍的高危因素、临床表现、鉴别及治疗与护理措施,做一讨论.
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氯沙坦联合螺内酯对大鼠冠脉微栓塞后心室重构及心室功能的影响
目的 利用大鼠自体血栓微粒造成心肌内小冠脉栓塞,建立大鼠冠脉微栓塞(CME)模型,观察氯沙坦对CME后心室重塑及心功能的影响.方法 以清洁级SD大鼠为研究对象,自心尖部注入大鼠自体血栓微粒造成心肌内微小血管栓塞,建立冠脉微栓塞模型.30只大鼠随机分成3组,即冠脉微栓塞组(ME组)和氯沙坦干预组(LO组)、螺内酯联合氯沙坦组(SL组),每组10只.术后28 d取及心脏标本.HE染色观察心肌内微小梗死灶数量(Nmmi),放射免疫检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)血浆及心肌醛固酮(ALD)水平,Marsson染色检测心肌细胞间质胶原容积率(CVF),免疫组化法检测心肌组织TNF-α、IL-1β、活化NF-κB水平,硝酸还原比色法测定心肌组织中NO 含量.超声心动图观察左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD),左室后壁厚度(LVPWT),左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF).小动物多功能生理记录仪记录左心室舒张末期压(LVEDP),左心室收缩压(LVSP)和左心室腔内压力变化率大值(±LVdp/ dtmax).结果 SL组均较LO组明显减少心肌各种细胞因子表达,升高组织内NO浓度,LVEDD、LVESD明显减小,LVFS明显上升,LVEF明显改善;LVEDP明显下降,±LVdp/dtmax显著上升(P<0.01).结论 螺内酯联合氯沙坦较单用氯沙坦能进一步抑制神经内分泌细胞因子激活,减轻炎症反应及氧化应激反应,减少心室重构并改善心功能.
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缺血性脑卒中的颅内动脉微栓子监测
微栓塞是缺血性脑血管病重要的发病机制之一,但临床上常常低估微栓塞机制在脑卒中发病中的重要性.经颅多普勒超声(TCD)技术,特别是多通道的实时微栓子监测和伪差自动识别技术对监测微血栓有重要临床意义,本文就此技术在缺血性脑血管病的临床研究和新进展进行综述.
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分水岭脑梗死20例临床分析
脑分水岭梗死越来越被人们重视,脑分水岭梗死是指两条主要动脉供血交界区域的脑梗死,患病率占全部脑梗死率10%,CT可分为;①皮质前型;是大脑前动脉、中动脉分水岭脑梗死.②皮质后型;是大脑中动脉,后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭梗死.③皮质下型;是大脑前中动脉后动脉皮质支与深穿支的分水岭区.
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腔隙性脑梗塞的临床与CT分析
腔隙性脑梗塞(腔梗,LI)系由持续性高血压引起的脑深穿支动脉硬化闭塞产生的微栓塞,累及的病变血管直径为100um～400um左右,腔隙病灶直径小于20mm[1 ].随着人口老龄化及CT在临床的广泛应用,LI的检出率逐渐增加,目前国内外统计LI占缺血性中风的20%,本文按照1986年第2次全国脑血管病会议第3次修订的诊断要点[2]对120例LI的临床特征、CT特点进行分析如下.
