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急性心肌梗死病证结合研究现状及思路
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是危害人类健康的重大疾病,提高AMI的防治水平,成为卫生医学研究领域一个重要的课题.再灌注治疗是AMI治疗的里程碑,挽救了无数患者的生命,但再灌注治疗后也产生了新的治疗难题和困惑,如并发的无再流现象(no-reflow phenomenon)、支架内血栓形成、缺血再灌注损伤、左室重构、再狭窄等.再灌注带来了生机,但也出现了新的问题,且亟待解决.再灌注治疗侧重于冠脉局部病变的干预,术后可诱发斑块不稳定和血小板、凝血系统激活,中医药则善于从患者整体调节,二者互相补充,有机结合,将为AMI的中西医结合研究和治疗带来新的契机,如何实现AMI的中西医结合研究和治疗,是降低AMI病死率,改善AMI患者心功能,提高AMI患者生活质量的关键.
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小剂量尿激酶联合合贝爽冠状动脉内注射对PCI无再流现象疗效的临床评价
目的:探讨冠状动脉内注射小剂量尿激酶+合贝爽对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中梗死相关动脉(IRA)无再流现象的临床疗效.方法:对460例急性冠脉综合征患者实施PCI,其中急性心肌梗死150例,PCI术中38例出现IRA的无再流;不稳定型心绞痛310例,7例出现无再流.45例病人随机分为2组,小剂量尿激酶+合贝爽组24例,交替给予尿激酶及合贝爽冠脉内注射,尿激酶总量20万U,合贝爽总量2 mg;合贝爽组21例,给予合贝爽冠脉内注射,总量2 mg.结果:小剂量尿激酶+合贝爽组24例心肌梗死溶栓治疗(Thrombolysis inMyocardial Infarction,即TIMI)血流明显改善,P<0.005;合贝爽组21例TIMI血流亦明显改善,P<0.005.对4例TIMI血流Ⅰ级者继续给予尿激酶10~20万U推注后,TIMI血流Ⅲ级者3例,TIMI血流Ⅱ级者1例,术后24h死亡2例,静点多巴胺1周维持血压1例.两组相比,术后TIMI血流改善以小剂量尿激酶+合贝爽组更为显著,P<0.005.结论:无再流现象与IRA远端的冠脉微血栓形成及痉挛均有关,PCI中给予冠脉内小剂量尿激酶+合贝爽安全有效.
关键词: 尿激酶 合贝爽 无再流现象 经皮冠状动脉介入治疗 -
急性心肌梗死再灌注后心肌无再流的评价和防治
急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗包括溶栓、急诊经皮冠状动脉腔内介入术(PCI),其主要目标是:1.尽快开通梗死相关血管,缩短发病至开通时间;2.恢复心肌有效再灌注.然而,AMI冠状动脉再通恢复血供后,心肌组织再灌注并不完全、甚至无再灌注,称为心肌无再流现象(myocardial no-reflow phenomenon),发生率高达37%[1-2].多项实验及临床研究证明:心肌组织无再流是发生于再灌注后逐渐发展的动态过程,其结果心肌彻底坏死、梗死范围扩大,心室扩张和重构,心功能低下和心力衰竭,以及恶性心律失常等严重并发症的发生率增高,住院病死率增加5~10倍,严重影响AMI患者的预后[3-4].因此,国际心血管界的研究重点已经从单纯冠状动脉再通的时代转向微血管灌注的时代.
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远端保护装置在冠状动脉介入治疗中的应用进展
经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)再灌注治疗的主要手段之一,但是不少患者术后会出现慢血流或无再流现象.造成该现象的原因较复杂,其机制包括再灌注损伤,微血管痉挛,血小板激活/聚集,内皮细胞肿胀,管壁水肿以及由血栓、破裂斑块的碎片所造成的远端微血管栓塞等[1],而后者正是PCI操作过程中并不少见的一种情况,这使得罪犯血管虽然能够再通,但达不到组织水平真正意义上的再灌注.
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急性心肌梗死干预治疗后的无再流现象
本文对急性心肌梗死治疗后无再流现象的定义、发生机制、后果、检查方法、相关治疗等方面进行综述.
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无再流现象对急性ST段抬高型心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗患者预后的影响
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直接冠状动脉内支架术对无再流现象的影响
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急性心肌梗死直接冠状动脉介入治疗中的无再流现象的分析
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直接冠状动脉内支架术对无再流现象的影响
关键词: 直接冠状动脉内支架术 无再流现象 -
急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后心肌灌注分级无再流现象对心室功能和收缩同步性的影响
目的应用心肌灌注分级(MBG)的方法判断前壁急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗(AMI-PCI)后的无再流现象,并评价其对局部、整体心室收缩功能和同步性的影响.方法2000年5月~2002年12月首发前壁AMI并于6~12小时内行直接PCI的患者128例,应用MBG方法将患者分为无再流组(MBG 0~1级)和有再流组(MBG 2~3级),其中无再流组36例(男22例,女14例),平均年龄(66.23±13.17)岁,有再流组92例(男58例,女34例),平均年龄(63.18±11.73)岁.于PCI后即行左心室造影,测定心室容积、压力参数和室壁运动积分(WMS);AMI后1周时行平衡法核素心室造影,测定左室整体和局部收缩功能、舒张功能和收缩同步性参数;AMI后6个月随访时重复行心室造影和核素心室造影检查测定上述参数,同时随访并记录术后6个月内主要不良心脏事件(MACE)的发生率.结果 (1) AMI-PCI后6个月随访时,无再流组左室收缩末容积指数、左心室舒张末期容积指数、WMS和左室舒张末期压均较有再流组明显增高[(50.35±7.24)ml/m2 比 (39.64±7.15)ml/m2,( 86.47±11.77)ml/m2 比 (77.19±9.29)ml/m2,( 10.11±1.94) 比 (7.92±1.66), (16.38±3.21) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) 比 (12.26±3.65) mm Hg, P均<0.05];核素心室造影参数比较,无再流组左室射血分数、峰射血率和峰充盈率等参数均较有再流组明显降低[(37.83±3.28)% 比 (44.36±6.15)%,(1.60±0.10)EDV/s 比 (1.90±0.10)EDV/s, (1.76±0.19)EDV/s 比 (2.23±0.28)EDV/s, P均<0.05].(2)无再流组AMI-PCI后6个月LrEF2-LrEF8均分别较有再流组减低19.43%、32.98%、34.55%、35.89%、28.78%、27.49%和21.77%(P均<0.05).(3)相位分析示无再流组左室收缩同步性参数PS、FWHM和PSD亦均高于有再流组(52.41±15.47)°比( 45.13±14.52)°,P<0.05; (24.26±3.59)°比 (21.30±5.38)°,P>0.05;(11.87±4.20)°比( 7.18±1.08)°,P<0.05].(4)在6个月随访期内,无再流组MACE发生率明显高于有再流组. 结论经MBG判定的直接PCI后的无再流现象反映了梗死相关区的心肌仍处于失灌注状态,可导致左室局部、整体收缩和同步性的降低,可减弱心室射血的力学效应,促进心室重构,直接影响着AMI患者的长期预后.
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急性心肌梗死直接冠状动脉介入治疗中的无再流现象分析
目的总结分析急性心肌梗死(AMI)冠脉介入治疗(PCI)并发的无再流现象.方法对我院2001年10月至2003年8月间,连续21例AMI直接PCl无再流患者的临床特点、急救处理、冠脉病变特点和可能原因进行分析.结果20例AMI直接PCI患者,21例(9.5%)并发了无再流现象,大多数(19例)出现了冠脉急性闭塞的剧烈表现,需升压药和冠脉内硝酸甘油、钙拮抗剂等紧急处理,少数(2例)无症状,不必治疗.1例因心血管崩溃死亡.进一步分析显示无再流者大多数为100%闭塞(19例)和非血栓性(17例)病变,3例已有侧支循环形成;少数为血栓性病变(4例)、并发远端血栓栓塞3例;大多数(17/19例)发生在球囊预扩成功,血流恢复的基础上植入第一个支架后;少数在植入第二个支架(2例)和球囊扩张已植入的支架后(3例)才出现无再流,硝酸甘油和合心爽有特效;提示无再流主要是冠脉微血管栓塞并发了弥漫痉挛所致.结论AMI直接PCI时,100%闭塞和非血栓病变球囊预扩成功再植入支架时易发生无再流现象,治疗应首选硝酸甘油和钙拮抗剂,血压低时也应使用.
关键词: 无再流现象 急性心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 -
经皮冠状动脉介入治疗时无再流的研究进展
无再流现象是指冠状动脉闭塞,血流中断后重新恢复血流,却无心肌组织的有效灌注的现象.经皮冠状动脉介入治疗已成为冠状动脉血运重建的重要手段,而再血管化后心肌组织的充分灌注至关重要,无再流的发生严重影响患者预后,因此减少无再流的发生率成为目前心血管领域研究的重要课题.本文综述无再流现象的发生情况、发生机制、检测方法、临床相关因素及新治疗方法等临床研究进展.
关键词: 经皮冠状动脉介入治疗 无再流现象 急性心肌梗死 -
厄贝沙坦和倍他乐克对兔急性心肌梗死晚期再灌注微血管内皮功能及完整性保护作用
心肌微血管内皮功能受损乃至微血管完整性被破坏是急性心肌梗死(AMI)冠状动脉再通后无心肌再灌注(无再流现象)和心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一[1~3],内皮功能不全可以导致冠状动脉血管张力调节机能受损,冠状动脉血管壁重塑,血小板活化和聚集以及单核细胞和中性粒细胞活化和黏附,从而在急性冠状动脉综合征的发展过程起到十分重要的作用.
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国产替罗非班冠状动脉内注射治疗急性ST段抬高心肌梗死急诊介入中无再流的临床观察
随着冠心病急诊介入治疗的逐渐增多,冠状动脉无再流、慢血流的发生率也随之增加,急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入(PCI)无再流、慢血流现象的出现使患者死亡、再梗死及心力衰竭的发生率大幅上升.我院从2005年11月开始在冠状动脉内注射替罗非班治疗急性ST段抬高心肌梗死急诊介入中慢血流和无再流现象,探讨急诊PCI术中出现无再流、慢血流时应用替罗非班的疗效及其安全性.现在报道如下.
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无再流现象发生机制的血管内超声观察
目的 应用冠状动脉造影及血管内超声研究无再流现象(no-reflow phenomenon)的发生机制.方法 成功留置冠状动脉内支架,并且进行了血管内超声检查的急性心肌梗死患者68例,根据冠状动脉造影结果分为无再流组(12例)和正常血流组(56例),通过血管内超声观察两组患者术前参考段血管面积、小血管内膜腔截面积、斑块面积、病变长度、斑块体积及斑块的性状.结果 无再流现象发生率为 17.7 %,两组患者的病史情况及参考段血管面积、病变长度差异无统计学意义(P>0.05);而无再流组症状开始至再灌注时间较长,治疗前TIMI 0级较多,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);无再流组冠脉斑块面积、斑块体积明显增大,与正常血流组比较差异有统计学意义[(12.7±3.0)mm2 对 (9.2±2.9)mm2,(261.4±91.8)mm3 对 (184.7±81.2)mm3,均P<0.01];无再流组以软斑块、偏心性斑块为主,同时多伴斑块破裂及血栓等,与正常血流组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 冠心病危险因素与无再流现象无明显关系.症状开始至再灌注时间、治疗前TIMI分级、斑块面积、斑块体积及软斑块、偏心斑块、斑块破裂、血栓可能是经皮冠状动脉介入治疗术后无再流现象的易发因素.
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急性心肌梗死后无再流现象的研究进展
临床在1985年报道称心肌梗死再灌注救治时有无再流现象发生.之后随着研究的深入,于经皮冠状动脉成形术(PCI)后及急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗后此现象均有发现,急性心肌梗死行PCI治疗后,生活质量及预后得到明显改善.但经PCI处理的患者,无再流现象发生率较高,故对患者的预后造成了严重影响.减少无再流现象、改善心肌再灌注是临床治疗的目标.本文对急性心肌梗死后无再流现象的发病机制、危险因素、诊断及防治进展进行综述,旨在完善冠状动脉无再流现象的治疗对策,改善患者的预后.
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冠脉内山莨菪碱预处理对急性心肌梗死PCI无再流的影响
目的 观察冠脉开通前向冠状动脉闭塞远端注射山莨菪碱对急性心肌梗死PCI无再流现象的影响.方法 100例接受PCI的AMI患者随机分为试验组和对照组各50例.试验组:冠脉开通前经OTW球囊中心腔或微导管向闭塞远端冠状动脉内缓慢注射盐酸山莨菪碱稀释液0.1 mg(0.1 mg/ml),后行常规PCI处理.对照组:直接行常规PCI处理.结果 试验组开通即刻和开通5 min后帧数分别为31±9和35±10,开通5 min与开通即刻差值为3.7±1.8;对照组开通即刻和开通5 min后帧数分别为36±13和44±13,开通5 min与开通即刻差值为8.0±2.7.2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 冠脉开通前对闭塞血管远端冠脉内注射山莨菪碱可有效预防血管开通后无再流的发生.
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急性心肌梗死PCI治疗中无再流现象的预防
急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中冠脉再通后,心肌组织再灌注并不完全、甚至出现无再灌注,称为无再流现象(no-reflow phenomenon),发生率高达37%[1].因此心肌组织微血管灌注已成为评估AMI患者PCI治疗成功与否的主要指标[2].
关键词: 急性心肌梗死 无再流现象 经皮冠状动脉介入治疗 -
罗格列酮对大鼠AMI再灌注后无再流的影响与VCAM-1、E-选择素的表达调控
目的 观察罗格列酮对大鼠急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的影响,并探讨该作用与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素表达调控的关系.方法 健康成年SD大鼠36只,随机分为假手术组、对照组、罗格列酮组各12只;结扎冠状动脉左前降支3h继而松解2h建立无再流动物模型;再灌注后2h以病理染色法检测无再流范围;免疫组化、免疫荧光组化、RT-PCR等方法检测VCAM-1、E-选择素蛋白及mRNA的表达;Western blotting检测磷酸化κB抑制蛋白α(p-IκBα).结果 与对照组比较,罗格列酮组无再流范围显著减小(P<0.05),VCAM-1、E-选择素免疫组化染色强度及mRNA表达均明显减弱(P<0.05),p-IκBα水平显著降低(P<0.05).结论 罗格列酮显著减轻大鼠AMI再灌注后无再流范围.
关键词: 急性心肌梗死 无再流现象 罗格列酮 血管细胞黏附分子-1 E-选择素 -
急性心肌梗死后无再流现象的研究进展
探讨急性心肌梗死后无再流现象的病因、发生机制、诊断及治疗方法等临床研究进展.