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雄激素及其受体在痛风炎症反应中作用
雄激素是一类含有19个碳原子的甾体激素,能促进雄性性征的出现并维持其正常状态。雄激素受体( androgen receptor , AR)是一种配体依赖性反转录调节蛋白,主要位于睾丸间质细胞和支持细胞的胞核内。雄激素通过与特异的AR结合发挥生理学作用。近年来,痛风发病率呈逐年升高趋势,其中95%的痛风患者为男性,提示雄激素在痛风炎症反应中起着重要作用。以往,雄激素及其受体的相关研究主要集中在肿瘤、遗传性疾病等领域,但越来越多的研究认为雄激素及其受体与痛风的发病和发展同样有着密切的关系。本文将近年来从雄激素及其受体与细胞因子、细胞免疫等方面的研究来对雄激素及其受体与痛风的关系进行综述,希望对以后痛风的预防及治疗提供参考。
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硫化氢与非酒精性脂肪性肝病研究进展
目前硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的生理学作用越来越引起人们的关注,被认为是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后的第三种气体信号分子(gasotransmitters)[1].三者之间有许多相似之处,作为一种气体递质,H2S像CO、NO一样,可以不借助任何特殊的运输工具即可以快速通过细胞膜,对一系列生物靶点施加生物影响,产生细胞毒性效应和细胞保护作用[2].
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骨髓脂肪细胞生成及其在骨质减少性疾病中的意义
骨髓基质系统由基质细胞谱系构成,包括未分化的基质干细胞及定型分化的脂肪细胞、成骨细胞、造血支持细胞等多种细胞类型.在定型分化的细胞中,以脂肪细胞为丰富.骨髓脂肪细胞生成在机体的能量储存、骨代谢、脂肪代谢、造血支持中发挥重要的病理生理学作用.尤其因增龄、绝经、代谢性异常等导致的多种骨质减少性疾病中,骨体积的减少则伴随骨髓脂肪成分的增加,脂肪细胞生成是骨质减少性疾病中的重要并发症.笔者旨就骨髓脂肪细胞功能、分化机制及其在骨质减少性疾病发生机理及临床治疗中的意义作一综述.
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散光基本概念的表达辨误
鉴于在已发表的有关角膜地形图的报道[1,2]中,对于散光概念定性和定量的基本表达尚存在模糊和混乱,笔者提出相关说明和分析,以供读者参考,更希望可共同讨论,以达到取得基本共识的目的。 一、“大轴性散光”和“大散光轴径” 屈光学中的散光概念包括眼散光(ocular astigmatism)和面散光(surface astigmatism);面散光分角膜散光和晶状体散光两种。根据大量文献报道,面散光中角膜散光占90%以上,而且人眼的角膜散光主要来自于角膜的前表面,使用角膜地形图及角膜曲率计可测量其数值。由于眼睑的重力生理学作用,人眼角膜表面呈橄榄形,即球柱形(spher-cylinder),亦称Toric面,点光源在该面上形成相互正交的两条焦线。弱屈光度所在散光面子午线为基弧子午线(basic-curve meridian),即小镜度子午线;强屈光度所在散光面子午线为正交弧子午线(cross-curve meridian),即大镜度子午线。两子午线的屈光度差为散光度,弱屈光度的镜度为球镜度,其所在子午线为散光轴。此为规则性散光[3]。
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哺乳动物体内大麻CB1受体分子生物学功能概述
目的 探讨大麻CB1受体分子生物学功能.方法 回顾大麻CB1受体相关文献.结果 大麻受体CB1在CNS表达并结合Gi/o蛋白转换胞内信号,下调一系列广泛的信号机制.结论 大麻CB1受体可能与神经类疾病和代谢失衡有关,选择性调节CB1受体是这类疾病首选治疗方法.
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生长激素替代疗法
生长激素(GH)疗法是一新的替代疗法,不仅可用于不同年龄段GH缺乏的成人和儿童中,也可用于有分解代谢疾病的患者,如烧伤以及生长激素分泌下降的老年患者等.本文就其诊断及治疗指征、临床疗效、剂量、不良反应等作一综述.GH是由垂体前叶的促生长细胞分泌的,具有波动性,夜间的变化幅度大;青春期分泌旺盛,随后逐渐减少.一个GH分子可与靶细胞上两个受体分子结合,结果引起胰岛素样生长因子Ⅰ的分泌,它能调节GH的许多生理学作用,血浆中大约50%的GH是与释放入血浆的细胞外受体结合的.
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儿童食物过敏的健康教育
食物过敏是指对食物蛋白所产生的一种免疫性的不良反应[1],并且引起靶器官功能的改变,如皮肤、胃肠道、呼吸道以及心血管系统等,与食物或食物成分的生理学作用无关.食物过敏获得性免疫反应分为IgE/Th2介导的免疫反应,如特应性湿疹、肠痉挛等全身性疾病以及非IgE介导的胃肠道疾病如牛奶过敏性肠病等.
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自由基、抗氧化剂、营养素与健康的关系
超氧化物歧化酶(SOD)清除O2*作用的新发现揭开需氧生物体内产生氧自由基的奥秘,从而诞生并发展了自由基生物学.一氧化氮(NO)的生理学作用与病理生理学作用的首次发现和随后的研究进展不仅充实了这门崭新学科的内容,而且使其发展更为迅速、蓬勃.该学科的研究范围已扩展到其它生物学科,包括营养学[1,2],如抗氧化剂已成为"热点"研究领域.对于自由基、抗氧化剂与营养,我们业已论述[3].在此基础上,现进一步提出自由基、抗氧化剂、营养素与健康的关系的初步见解.
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L-精氨酸阻抑大鼠应激性血压升高作用的研究
L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)作为鸟氨酸循环学说中重要成分的生理学作用早在二十世纪三十年代就有所认识.近年又因其是血管内皮细胞合成产物一氧化氮(nitric oxide,O)的前体而倍受人们瞩目.研究表明,O在不同生理、病理条件下对心血管的作用不尽相同.本研究观察NO的合成底物L-精氨酸对应激性大鼠血压(BP)的影响,以揭示L-ARG的增加对应激性大鼠BP升高是否具有阻抑作用,以寻求对抗应激性刺激的简易方法.
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46例肝硬化患者血浆一氧化氮水平临床观察
一氧化氮(NO)是来源于内皮细胞的血管松弛因子,具有舒张血管、降低血压等作用.研究表明,NO对肝硬化血流动力学的影响具有重要的病理生理学作用.亚硝酸盐离子(NO2-)和硝酸盐离子(NO3-)为NO的代谢产物,可作为NO合成的可靠指标.我们测定了46例肝硬化患者外周血中NO2-和NO3水平,并探讨其临床意义.
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骨保护蛋白水平与心血管疾病关系的研究进展
骨保护蛋白(OPG)自发现以来受到了广泛的关注,它在体内生成,发挥多种生物效应.OPG不仅参与调节正常骨密度、控制钙的吸收,而且调节免疫系统的功能及体内环境的平衡在心血管疾病中发挥重要的病理生理学作用.本文就其结构生理功能及其近年在血管钙化、动脉粥样硬化等方面的研究进行简要阐述.
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糖皮质激素受体与自身免疫性疾病
糖皮质激素(GC)是由肾上腺皮质束状带分泌的类固醇类内分泌激素,有重要的生理学作用,主要影响糖、蛋白质和脂肪代谢.GC可以通过与糖皮质激素受体(GR)高亲和力的结合[1]及产生促进抗炎性多肽而有抗炎作用.超生理剂量的GC有免疫抑制作用,其免疫抑制作用主要是通过抑制T淋巴细胞的激活和淋巴因子的产生介导,因此GC具有抗炎、抗毒、抗免疫和抗休克作用.临床已广泛用于自身免疫性疾病的治疗.现已证实,GC在体内主要与其受体(GR)特异性结合才能发挥作用.
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我院2005-2007年奥曲肽和生长抑素市场状况分析
生长抑素(somatostatin,SST)是1973年由Brazeau等从羊的下丘脑分离和提纯的生长激素释放抑制因子[1].研究证实,SST几乎对机体所有的生理性内分泌反应均有抑制作用,而且能广泛抑制细胞增殖活性,具有广泛的生理学作用,并与许多疾病的发生和发展有着密切关系,主要有4项抑制作用:神经传递、腺体分泌、平滑肌收缩和细胞增殖.
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过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ在血管相关疾病中的作用及进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核受体超家族转录因子。PPAR家族包含3个蛋白:PPARα(NR1C1),PPARβ/δ(NR1C2),PPARγ(NR1C3)。与其他核受体一样,所有PPAR亚型在4个功能域中包含5~6个结构区域,称为A/B,C,D和E/F[1]。PPAR调节基因转录的方式是:PPAR被激动剂激活后,与维甲酸类X受体(RX R )结合成一个异质二聚体,并与目标基因启动子区域的PPA R反应元件结合,招募共激活剂,核受体形成一个结合槽并与共激动剂结合成转录共激活体,其构像变成稳定型,并激活目的基因。 PPARs的激活通过使许多靶基因转录增多产生生理作用[2]。PPARβ/δ存在于机体各种组织细胞,参与脑脂新成代谢,前脂肪细胞增殖以及脂肪形成、胚胎移植、巨噬细胞胆固醇稳态,肿瘤形成等[3]。近来,为了解PPARβ/δ的生理学作用,制备了PPARδ的选择性激动剂如 L‐165041、GW0742和 GW501516等来观察其特征,发现在血管的不同细胞中,作用并不相同。本文就其在血管生物学中的作用特征作一简要综述。
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MS4A基因家族的特性
MS4A(membrane-spanning 4-domain family,subfamily A)是编码人类和老鼠20多个不同蛋白质的大基因家族,包括CD20、高亲性IgE受体β亚单位(FcεRIβ)和具有造血细胞特性的横跨膜蛋白-IV(HTm4).人类的CD20被指定为MS4A1、FcεRIβ被指定为MS4A2、HTm4被指定为MS4A3,剩余的基因则分别被指定为MS4A4A等6种;老鼠MS4a基因家庭成员被指定为MS4al等15种[1].每个MS4A蛋白质包含4个假定的跨膜域,这些跨膜域有细胞内的N-和C-端;所有MS4A膜大小相似,且具有一个高度相似的同源序列,而一致性的区域是在前3个跨膜域中.MS4A蛋白质在各种组织中均有表达,尤其在淋巴组织中更为显著[1].然而,即使它们在不同的细胞类型中被表达,但因为在基因座位的保守性和在结构及序列方面的一致性,故MS4A家族成员可能在很大程度上共同参与一些功能.目前,对于大部分MS4A蛋白质的生理学作用仍然未被阐明,然而,该基因家族的下列基因已经被部分地确认.
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一氧化氮与白内障的研究进展
1980年Furchgott等[1]发现血管内皮细胞能生成并释放内皮衍生舒张因子(EDRF)稍后又证明其中含有NO.而后,又于1986年,根据EDRF作用性质与一氧化氮(NO)十分相似,提出并证实EDRF就是NO,具有生理学作用与病理生理学作用的独特生理学效应.
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内源性大麻素系统与多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是育龄期女性常见的内分泌及代谢异常的病理状态,是非排卵性不孕的主要原因,患者呈现肥胖、高雄激素血症、胰岛素抵抗等代谢综合征的表现.内源性大麻系统与PCOS的关系是近10年来研究的热点.内源性大麻素系统由内源性大麻样物质、特异性受体及多种调节酶组成,在人体内有广泛的生理学作用,包括镇痛、免疫调节、能量代谢,并参与一些病理过程,尤其是在代谢综合征中与肥胖、胰岛素抵抗、高脂血症等存在相关性.大麻是花生四烯酸的衍生物,迄今研究多是花生四烯酸氨基乙醇.它参与能量代谢的动态调解,对男、女性的生殖功能都产生重要影响.还有研究认为PCOS会产生大麻样受体拮抗剂的效应,反射性使内源性大麻样物质增多[1].对于其更明确的机制目前仍处于研究当中.
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血管紧张素Ⅱ受体亚型与脑缺血损伤和认知功能障碍的关系
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是机体重要的体液调节系统.它既存在于循环系统中,也存在于血管壁、肾脏等组织中,由肾素、血管紧张素及其受体组成,在血压调节、维持水电解质稳定、调控生殖激素周期及脑垂体激素分泌等方面发挥重要的生理学作用.近来研究证实脑内也存在独立的RAS,并发现几乎所有的RAS组份对于神经可塑性、学习记忆等认知功能同样存在重要作用[1,2].RAS主要是通过血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与其特异性的受体-AngⅡ1型受体(AT1R)和AngⅡ2型受体(AT2R)相结合来发挥其生物学作用.而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)除了能降低血压外,还能降低脑卒中的发生率、减少脑缺血损伤、保护认知功能.本文就AngⅡ及其受体与脑缺血、认知功能障碍等相关性综述如下,为将来疾病的治疗开辟新方向.
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遗传性抗凝血酶缺乏研究进展及实验室诊断
遗传性抗凝血酶缺乏作为一种常见的易栓症病因,相关报道在国外文献已有近50年,但在中国该病的知晓率和诊断例数均较少。本文介绍了AT的结构、生理学作用,遗传性AT缺乏的基因基础、临床表现、分型等,并总结了新的实验室诊断流程。
1抗凝血酶的结构以及结合活性凝血物质后的变构
AT 的三维结构属于丝氨酸蛋白酶抑制剂家族,符合该家族蛋白的共同特点:由300-500个氨基酸组成的单链球蛋白,共享同一个三级结构(包括3个β片层,9个α螺旋)。Serpins分子顶部暴露一个弹性多肽环状结构--反应中心环,为活性位点;同时也包含一个与该中心环互补的结构,因可以弹性地与活性位点结合而被形象地称为“自杀抑制子”。目标蛋白激酶可以剪切一小段活性位点并与之结合起效,但其余活性位点仍与互补序列结合而被抑制[1]。AT不局限于结合凝血酶(即FIIa)起抑制作用,还与其它蛋白酶结合。 -
胰高血糖素样肽-1生理学作用及其在2型糖尿病中应用
胰高血糖素样肽-1是由肠道L细胞分泌的肠促胰岛素,与其受体结合后,促进葡萄糖依赖的胰岛素分泌、胰岛β细胞增殖和分化并抑制其凋亡、延迟胃排空,但不引起体质量增加和低血糖,从而保护了胰岛β细胞功能.在疾病早期应用此类药物,受损的β细胞功能和β细胞数量有逆转的可能.胰高血糖素样肽-1类似物及二肽基肽酶Ⅳ抑制剂给2型糖尿病的治疗带来了新希望.