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细胞自噬在胚胎心管形成过程中的作用
目的:细胞自噬是溶酶体参与降解多种细胞内容物的过程,具有重要的病理及生理学作用,本研究主要关注细胞自噬是否在胚胎发育早期心管形成中也具有重要作用。方法:应用鸡胚为模式动物,采用免疫荧光的方法研究自噬相关基因7( auto-phagy-related gene 7,ATG7)在胚胎早期的表达模式,随后用雷帕霉素( RAPA)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)等分别处理胚胎,用Time-lapse拍摄心脏祖细胞的迁移模式,免疫荧光、原位杂交等方法检测ATG7、LC3、MF-20、GATA4、GATA5等基因的表达情况。结果:RAPA和3-MA能够分别影响ATG7、E-Cadherin等基因的表达模式,导致胚胎早期上皮细胞向间充质细胞转化紊乱;高葡萄糖环境或酒精处理能够过度激活胚胎发育过程中的细胞自噬,导致胚胎心管肥大或者融合异常,这与RAPA处理的胚胎心管畸形极为相似;细胞自噬过度激活影响心脏祖细胞迁移和GATA4、GATA5等心管生成基因的表达。结论:妊娠合并糖尿病及妊娠期饮酒等因素会导致胚胎发育环境中细胞自噬的过度激活,从而影响细胞内的蛋白降解异常和细胞分化异常等,终导致胚胎心管发育畸形。
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高尿酸血症及相关代谢性疾病的病理生理学研究进展
高尿酸血症(hyperuricemia)是嘌呤代谢紊乱引起的一种代谢性疾病.随着我国人民生活水平的提高,高尿酸血症的患病率也显著升高[1-2].流行病学研究表明,高尿酸水平不仅与痛风的发病密切相关,也与体内多种代谢紊乱疾病如肾脏疾病、高血压、冠心病以及代谢综合征等存在关联.体内外实验亦阐述了尿酸与相关疾病的内在联系[3].本文归纳尿酸对各种组织细胞的病理生理学作用,并探讨高尿酸血症和相关代谢性疾病的内在机制.
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别让缺硒影响孩子健康成长
硒是人体生长发育必需的微量元素,具有极重要的生理学作用.幼儿和青少年处在新陈代谢的旺盛阶段,体内缺硒,将导致营养不良、免疫力低下,影响孩子的生长发育.
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血管紧张素Ⅱ受体及受体拮抗剂研究进展
AngⅡ是RAS中为重要的活性激素,它在高血压的病理生理中起着重要的作用。细胞膜表面的AngⅡ受体是AngⅡ功能的主要介导者。目前已证实有两种特异性AngⅡ受体亚型:AT1受体和AT2受体。业已确定的AT1受体有两个亚型:AT1A受体和AT1B受体。AT1受体和AT2受体主要的区别在于AT1受体是能被Losartan选择性抑制的受体,而AT2受体是被PD123177选择性抑制的受体。根据物种和组织的不同,AT受体亚类分布和功能各异。在成熟组织中,似乎所有已知的AngⅡ作用都是通过AT受体所介导的,AT2受体的功能尚不清楚。AT1受体和AT2受体在细胞生长和增殖、血管张力、血管加压素的释放等方面显示出相反的作用。AT1受体和AT2受体的分子和基因结构都已研究得较为清楚,并且二者的信号转导机制明显不同。在临床上有两种抑制RAS活性方法:一是ACEI,它抑制AngⅡ的生成;二是AngⅡ受体拮抗剂,它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。现有的AngⅡ受体拮抗剂按其作用的受体亚型可分为选择性AT1受体拮抗剂、选择性AT2受体拮抗剂、AT1/AT2双重型(平衡型)受体拮抗剂。非肽类的专一选择性AT1受体拮抗剂具有口服有效、代谢稳定、副作用小等优点。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。本文就AngⅡ受体和AngⅡ受体拮抗剂这两个方面的研究情况进行综述。
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内皮细胞微粒与创伤脓毒症关系研究进展
脓毒症是烧(创)伤后一种严重的并发症,其病死率居高不下,可达30%~70%.脓毒症的发病机制非常复杂,但目前认为主要由过度炎性反应、微血管栓塞和内皮细胞功能失调这三方面因素造成.活化或凋亡的内皮细胞能释放带有来源于该细胞标记的内皮细胞微粒(EMP),这种微粒具有一系列生物学和病理生理学作用.