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检测指甲预测骨质疏松引起的骨折
骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是指全身骨量减少,骨微细结构改变而导致骨折增加的疾病,是一种全身性疾病,由遗传、内分泌、免疫、运动和营养等多种因素引起,其特征是骨质减少,骨组织微结构破坏,引起代谢紊乱,使得骨脆性增加而易骨折.骨质疏松症已成为全球位居前列的常见和多发病,困扰着世界上2亿多老年人群.
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脚部小毛病看出身体大疾病
人们常说“树枯根先竭,人老脚先衰,健身先健足,足健体自壮”.可以说,脚是反映人体健康的晴雨表,通过脚部的症状常可以预知身体其他部位的疾病.1.脚掌痛麻查血糖.第二炮兵总医院内分泌科主任李全民说,除了过度行走、骨质减少、营养不良、维生素D缺失等会导致脚痛,它还可能是2型糖尿病的表现.神经系统对高血糖很敏感,过高的血糖使神经系统代谢异常,导致神经纤维肿胀、变性,引起周围神经病变,出现脚痛、脚麻等症状.其中,疼痛多为烧灼痛,麻木感好像穿着袜子的感觉,好及时前往内分泌科查明病因.
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血友病患者骨质减少的发病机制初探
目的:探讨血友病患者骨质减少的影响因素及其发病机制.方法:2015年3月至8月于华北理工大学附属医院血液科就诊的血友病患者23例,其中重型13例,轻中型10例.所有患者均接受了血清人Ⅰ型胶原交联N末端肽(NTXⅠ)、人骨保护素(OPG)、人骨碱性磷酸酶(BALP)、人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、人类胰岛素样生长因子(IGF)和人转化生长因子β1(TGF-β1)水平检测,并根据美国疾控中心2002年发布的简易活动能力评分表,对21例进行了骨密度检测.依据世界卫生组织(WHO)定义,应用测量Z值水平评估骨密度(BMD)的临床意义.结果:本组研究中,Z值>-2组10例,Z值≤--2组11例;Z值≤-2组体重指数(BMI)及反映骨形成的血清人骨源性碱性磷酸酶(BALP)水平均低于Z值>-2组(P <0.05);BALP(r =0.489,P=0.024)、胰岛素样生长因子(IGF)(r=0.538,P=0.012)及BMI(r=0.572,P=0.007)与BMD均呈正相关且具有显著性(P<0.05);血清中促进骨形成的人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)(r=0.570,P=0.007)、人骨保护素(OPG)(r=0.505,P=0.02),与反应骨破坏的标志物人Ⅰ型胶原N末端肽(NTXⅠ)水平呈正相关且具有显著性(P<0.05);重型患者(13例)活动能力评分明显低于轻中型患者(10例)(P<0.01),BMD在两组中并无统计学差异(P>0.05).结论:BMD与血友病临床分型无关;低体重指数可能是骨质流失的危险因素;血友病患者骨质流失的机制可能与成骨细胞活性降低有关;IGF在血友病患者中起着阻止骨质流失的作用;bFGF和OPG可促进血友病患者骨代谢.
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甲状旁腺疾病与骨质疏松症
甲状旁腺疾病常可引起人体内钙、磷等矿物质的代谢紊乱及不同部位、不同程度的骨质减少,是继发性骨质疏松症的常见病因之一.笔者主要讨论了甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)、甲状旁腺功能减退症(甲旁减)与骨质疏松症之间的关系.
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骨髓脂肪细胞生成及其在骨质减少性疾病中的意义
骨髓基质系统由基质细胞谱系构成,包括未分化的基质干细胞及定型分化的脂肪细胞、成骨细胞、造血支持细胞等多种细胞类型.在定型分化的细胞中,以脂肪细胞为丰富.骨髓脂肪细胞生成在机体的能量储存、骨代谢、脂肪代谢、造血支持中发挥重要的病理生理学作用.尤其因增龄、绝经、代谢性异常等导致的多种骨质减少性疾病中,骨体积的减少则伴随骨髓脂肪成分的增加,脂肪细胞生成是骨质减少性疾病中的重要并发症.笔者旨就骨髓脂肪细胞功能、分化机制及其在骨质减少性疾病发生机理及临床治疗中的意义作一综述.
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2200例指骨骨密度测定分析
目的评价采用X线放射吸收法测定指骨骨密度(BMD)的结果及在适用人群普查的可行性.方法自2001年1月至2004年12月随机对2200例各年龄段男、女性进行BMD测定.结果人体40岁以后骨中BMD(患者3根手指相对BMD的平均值)逐渐减少;男性50岁以后有20.40%的人为骨量减少,22.25%的人为骨质疏松;女性50岁以后有28.99%为骨量减少,29.97%的人为骨质疏松.结论采用指骨BMD所获的测定结果符合骨质疏松症流行病学的发病率,可以对45岁以上的人群进行普查,针对骨量减少和骨质疏松症患者给予治疗.
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骨质疏松的健康教育
骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的,早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松,美国则认为老年骨折为骨质疏松.直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会上,以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认:原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病.每年的10月20日定为"国际骨质疏松日".随着我国逐渐进入老龄化社会,骨质疏松引起的病症越来越多,如何对社区人群进行相关健康教育,是摆在健康教育工作者面前的一个重大课题.
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永嘉县农村中老年人骨质疏松症健康教育干预效果
骨质疏松症是以骨质减少、骨组织显微结构退化、疼痛等为主要特征,以骨的脆性及骨折危险性增加的一种全身骨病.我国60岁以上老年人群中约80%患有不同程度的骨质疏松.骨质疏松症的治疗目前尚无很好的方法,有效的是预防.通过健康教育提高骨质疏松症患者的预防意识和行为,是减少其发生的关键.为了解永嘉县农村中老年人掌握骨质疏松症保健知识的程度及健康教育效果,我们对永嘉县上塘镇的100名中老年人骨质疏松症知识掌握情况进行了调查,并给予相应的健康教育,效果满意.现报道如下:
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骨质疏松症的预防
骨质疏松是Pommer在1885年提出来的,随着科学技术的进步和生活水平的提高,人们对骨质疏松的认识越来越深.早年认为全身骨质减少即为骨质疏松,美国则认为老年骨折为骨质疏松.直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有了一个明确的定义,并得到世界的公认.人们越来越重视骨质疏松的预防和保健.
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OPG治疗代谢性骨病的研究进展
骨保护素或护骨素(osteoprotegerin,OPG),从1997年发现以来,引起了许多学者的关注.作为OPG/RANK/RANKL系统成员之一,OPG在体外抑制破骨细胞前体细胞的分化、存活、融合,阻止成熟破骨细胞的活化并引起破骨细胞凋亡.骨是动态的组织,通过破骨细胞(OC)的骨吸收和成骨细胞(OB)的骨形成的平衡与协作进行骨改建.OC和OB功能的不平衡可导致以骨质增加(骨硬化症)或骨质减少(骨质疏松)为特征的骨骼畸形.随着研究的深入,OPG在治疗骨代谢性疾病和血管钙化中的价值受到研究者们高度重视,并在其他方面取得许多成果,现就相关研究进展综述如下.
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微量元素与骨质疏松的关系
骨质疏松症是一种骨质减少的疾病,尤其人到老年,骨骼中钙的输出量大于输入量使骨的质量减少,以至轻微的创伤或日常的活动都会导致骨折,或者是腰背长期酸痛.骨质疏松症是以老年人发生较多,尤其是女性,女性与男性骨质疏松发生比例为4:1.
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治疗骨质疏松的中药研究进展
骨质疏松一词于1885年由Pommer首先提出,意为骨质减少的一种疾病.骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加,以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.其致病机制复杂,发病机制是由于骨质吸收的速度超过骨质形成所致.现代医学认为本病主要与绝经,内分泌功能紊乱,激素代谢异常,肝、肾功能障碍,药物不良反应,不合理的饮食和生活习惯及遗传、免疫等因素有关.骨质疏松症在世界常见病、多发病中居第7位,现患病人数超过2亿,据不完全统计目前美国、西欧、日本有7 500万人,而中国目前骨质疏松症患者已超过9 000万,即每14人中有1人患不同程度骨质疏松症.
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脚部小毛病看出身体疾病
人们常说“树枯根先竭,人老脚先衰,健身先健足,足健体自壮”.可以说,脚是反映人体健康的晴雨表,通过脚部症状常可以预知身体其他部位的疾病.1.脚掌痛麻查血糖.内分泌科专家称,除了过度行走、骨质减少、营养不良、维生素D缺失等会导致脚掌痛,它还可能是2型糖尿病的表现.神经系统对高血糖很敏感,过高的血糖使神经系统代谢异常,导致神经纤维肿胀、变性,引起周围神经病变,出现脚掌痛麻等症状.其中,疼痛多为烧灼痛,麻木感好像穿着袜子的感觉,好及时前往医院查明病因.
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骨质疏松如何预防和治疗
运动关键人的骨质密度有个峰值概念,就是说人从出生到老,骨矿的含量是不断变化的,由少到多、然后由多逐渐减少的过程,骨量多的时候就成为骨的峰值,峰值出现大约在35岁左右,40岁后骨量就开始减少了,并随着年龄的增长,减少的速度也逐渐加快.可见提高峰值或者减缓骨质减少的速度是预防骨质疏松的很好方法.
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炎性关节疾病外周关节骨质破坏病理机制及治疗研究进展
炎性关节疾病主要包括类风湿关节炎(RA)和脊柱关节病(SpA)等,常伴有程度不一的全身性和炎症关节局部的骨质疏松.全身性骨质疏松在多种风湿性疾病中可以看到,而以受累关节局部骨质破坏和周围骨质减少为特征的局限性骨质疏松则以RA和SpA多见.研究表明,破骨细胞在关节炎骨质破坏的病理机制中起着重要作用.
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甲状旁腺相关的骨质疏松
甲状旁腺疾病常引起体内钙、磷等矿物质的代谢紊乱及不同部位、不同程度的骨质减少,是继发性骨质疏松症的常见病因之一.甲状旁腺常见的疾病为甲状旁腺功能亢进和甲状旁腺功能减低,这里将讨论以下两种疾病与骨质疏松二者之间的关系.
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骨质疏松症的诊断及康复
1骨质疏松症的定义骨质疏松症(osteoporsis)是一种常见的老年性疾病。虽然这个概念提出已经有100多年的历史,但长期以来对什么是骨质疏松、什么是骨质疏松症,并没有一个能令大家均满意的答案。在过去相当长一段时间里,人们认为全身骨质减少就是骨质疏松。近年来,随着人们对骨质疏松症发病机制和病理变化的深入了解,对这两个概念巳经有了比较明确的解释。
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我们需要补钙吗
在多种矿物质中,人体需求量大的是钙,人体内98%的钙都用于组成骨骼.骨骼内部,不断发生着新旧更替:成骨细胞不断地吸收钙,制造新的骨组织,而破骨细胞则不断地破坏旧的骨组织.少儿时期,新生的骨组织,远多于被破坏的骨组织,骨骼不停地增长.到20岁左右,骨骼增长停止,骨吸收的钙量逐渐减少,但仍多于丧失的钙,骨质越来越密.从30多岁开始,骨丧失钙的速度,逐渐高于吸收钙的速度,骨质减少.
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绝经期骨质疏松症的防治
目前,发达国家妇女寿命平均已达78.3岁,发展中国家的妇女为60~70岁左右,即妇女于绝经后尚有数十年处于雌激素减少引起病理生理变化的时期,其中影响大的是绝经后骨质疏松(OP).OP的定义是骨质减少同时骨微小结构变化,使骨骼脆性增加而容易发生骨折[1].绝经后妇女雌激素缺乏导致骨质吸收,特别是小梁骨吸收加速.据流行病学调查绝经后妇女约1/3患OP,虽然其确切机制尚须阐明,但是雌激素对骨重建过程起调节作用,如果雌激缺乏则骨吸收增快超过骨合成的增长,造成骨合成和吸收之间的失衡,结果骨质减少,破坏骨小梁微小结构的完整性,骨骼承受正常压力的功能减弱,因此即使轻度创伤也可导致骨折.
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高脂血症和骨质疏松关系的临床和基础研究进展
骨质疏松(osteoporosis,OP)是一种以骨质减少,骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.OP好发于65岁以上老年人群,是世界各国重大的公共健康问题之一.据统计,全球共有2亿多骨质疏松患者,绝经期后妇女骨质疏松症发生率高达30%,其中超过40%的患者会发生脆性骨折,随着预期寿命延长和人口结构改变,OP的早期预防和诊断已成为全世界的共识[1].