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探讨齿槽外科手术对正畸牙齿移动速度的影响
目的 研究齿槽外科手术对正畸牙齿移动速度的影响.方法 选取我院2015年5月～2018年5月收治的接受正畸治疗的患者为研究对象,随机数表法抽取32名患者接受齿槽外科手术治疗;为了排除抽样误差和个体差异,本研究严格采用自身对照设计,以试验者的右侧作为试验侧,左侧作为对照侧,试验侧采用骨皮质切开术加牵引治疗,对照侧接受传统牙移动治疗.对患者两侧牙齿移动进行观察.结果 实验侧支抗牙近中的移动量为(0.56±0.053)mm,对照侧支抗牙近中的移动量为(0.34±0.035)mm;差异无统计学意义(P>0.05).在四周主动加力阶段,实验侧远中的移动量是(0.62±0.007)mm,实验侧是(0.41±0.014)mm;差异有统计学意义(P<0.05).结论 正畸牙齿移动过程中应用齿槽外科手术,能够有效促进骨改建,从而提高正畸牙齿的移动速度,值得推广.
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组织再生 海奥引领:国内首款保留天然胶原成分骨修复材料面世
"既保留了完整的I型胶原蛋白,又保持了骨的天然结构,还能伴随骨改建同步降解,独有的脱细胞、脱脂工艺,利于吸附内源性生长因子,与自体新生骨融合更佳."这款独特的产品是什么?它的面世具有什么样的意义?
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骨改建及其数字仿真的研究进展
骨作为一种活性的生物材料,具有功能自适应性特点,可以通过不断地重建去适应变化了的力学环境,以便实现其生理功能.揭示力学环境与骨重建的关系,是生物力学的前沿课题之一.本文对近20年来在骨改建领域的研究进展进行了较为全面的回顾和总结,并展望了其未来的发展趋势.
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成骨细胞介导的炎症性骨改建的研究进展
炎症性骨组织中多种细胞因子、炎性介质直接或者通过免疫反应介导间接刺激炎症性骨组织,使得骨吸收和骨形成失衡,干扰骨代谢导致骨质的破坏.成骨细胞是炎症性骨改建中的重要细胞.因此,研究成骨细胞介导的炎症性骨改建则成为解决问题的关键之一.本文对成骨细胞在炎症性骨改建中的作用及其基因调控机制进行综述.
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皮质骨骨单位形态研究
目的 观察并测量肋骨内外侧皮质骨中骨单位的二维形态,探讨形态差异的可能机制.方法选取成年猎犬10只,取左侧第9肋骨标本制备骨磨片,数字摄像下观察肋骨内外侧皮质骨中骨单位的形态特点和群落密度,测量骨单位的面积、周长、长径、短径,计算骨单位的圆形度,比较肋骨内外侧皮质骨中骨单位的形态差异.结果 肋骨外侧皮质骨中骨单位形态相对一致,骨单位群落密度高.肋骨内侧皮质骨中骨单位形态差异性大,群落密度低,较多的骨单位矿化程度低.肋骨外侧皮质骨中骨单位的面积、周长、长径、短径均小于内侧皮质骨中骨单位的相应数值(P＜0.05).外侧皮质骨骨单位圆形度大于内侧(P＜0.05),即二维结构更接近圆形.结论 肋骨骨单位形态在内外侧皮质骨中存在的差异可能与肋骨内外侧皮质骨所受应力性质不同有关,不同的应力性质可能通过影响骨代谢和骨重塑的活性造成骨单位的形态差异.
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破骨细胞分化因子及生成抑制因子
破骨细胞来源于骨髓中的单核-巨噬细胞克隆形成单位(GM-CFU)[1,2].破骨细胞的分化和/或其功能的改变所导致骨改建平衡状态的失控,是多种代谢性骨病如骨质疏松症、骨硬化症、Paget's骨病等形成的病理基础.
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大鼠正畸压力侧牙槽骨改建中RANKL和OPG mRNA的表达
目的 研究破骨细胞核因子Κb受体活化因子配基(receptor activator nuclear factor kappa B ligand,RANKL)及其伪受体骨保护因子(osteoprotegerin,OPG)的Mrna在大鼠正畸牙移动压力侧牙槽骨改建中的表达变化及时间分布特点.方法 选用80只6周龄SD雄性大鼠建立正畸牙移动模型,分别在加力后2 d、5 d、7 d、10 d和14 d各处死16只大鼠.HE染色观察大鼠牙周组织的形态学变化;TRAP染色计数压力侧牙槽骨组织中的破骨细胞数量;实时定量PCR方法检测RANKL和OPG Mrna的表达变化及时间分布特点.结果 骨改建的活跃期为正畸加力后的第7 d,压力侧牙槽骨组织中的TRAP染色阳性破骨细胞计数随加力时间的增加而增加,第7 d达到高峰,而后逐渐降低.压力侧牙槽骨组织中的RANKL和OPG Mrna表达水平均随加力时间的增加而增加,第7 d达到高峰,而后均逐渐降低.结论 RANKL和OPG Mrna表达的变化规律不仅与骨改建过程一致,而且也与TRAP染色阳性破骨细胞数量的变化规律一致.RANKL和OPG与正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞的分化、形成和功能密切相关.
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快速上颌扩展中颊侧骨板改建的研究进展
快速上颌扩展矫治力作用于牙齿和骨组织,打开腭中缝的同时会导致支抗牙的颊倾和牙槽骨板的倾斜弯曲,扩弓过程中伴随着骨改建.本文就快速上颌扩展对颊侧骨板改建的相关研究进展作一综述.
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单纯上领窦内提升术的研究进展
上颌窦内提升术有效的解决了上领后牙区骨高度不足、易穿透上颌窦导致种植失败的问题.根据是否植骨,上领窦内提升术可分为上领窦内提升植骨术和单纯上颌窦内提升术.本文就单纯上颌窦内提升术的临床适应症、成功率、种植体周围骨改建情况以及影像学检查的研究进展进行综述.
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即刻种植的临床研究
与传统种植技术相比,即刻种植具有缩短临床治疗时间,减少手术次数,保存牙槽嵴宽度与高度,维持原有美学形态的显著优势,临床的成功率得到证实.本文就即刻种植的适应症和禁忌症,微创拔牙技术,骨缺损的处理,初期粘膜瓣的关闭,种植体周围骨改建作一综述.
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实验性牙齿移动过程中Osterix在牙周膜的表达
目的 观察实验性牙齿移动过程中,牙周膜内成骨转录因子Osterix(Osx)的表达变化,初步探讨Osx与牙齿移动过程中牙周组织骨改建的关系.方法 选用6周龄雄性Wistar大鼠55只,随机分为空白对照组、实验加力1、2、4、8、12 h和1、3、5、7、14 d组.采用拉簧加力法于上颌右侧第一磨牙建立实验性牙齿移动动物模型,制备牙周组织切片.采用免疫组化及图像分析方法半定量分析Osx在牙周膜的表达变化.结果 在正常对照组,Osx呈弱阳性均匀表达.加力后,Osx着色强度和分布发生一定改变.时间上,加力4h后张力区和压力区牙周膜Osx表达即明显增强(P＜0.01),并逐渐增高至加力5d,双侧Osx表达水平达到高,后逐渐降低.分布上,在张力区靠近牙骨质和牙槽骨表面及压力区靠近牙骨质表面的牙周膜逐渐呈现强阳性表达,而在发生明显骨吸收的牙槽骨侧无明显着色；自加力3d起,张力区阳性强度明显高于压力区.结论 机械力作用下,Osx表达变化具有一定时空规律性,与牙周组织骨吸收和骨形成过程相一致.Osx可能参与了体内正畸牙周组织的骨改建过程,发挥其成骨调控作用.
关键词： Osterix(Osx) 正畸 骨改建 牙周膜 -
定量观察力值对人牙周膜细胞骨改建相关细胞因子表达的影响
目的 定量观察不同力值的机械牵张力对体外培养的人牙周膜细胞骨改建相关细胞因子的影响.方法 利用北京理工大学研制的细胞加力装置对体外培养的人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)施加不同大小的周期性牵张力(5％、10％细胞表面拉伸率),检测其对细胞的骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨保护素配体(receptor activator of nuclear factor kappa-Bligand,RANKL)及成骨相关转录因子RUNX2、Osterix表达的影响.实验结果用SPSS 13.0进行统计分析.结果 加力后RUNX2、Osterix在5％组表达量呈现时间依赖性增加,但变形量10％组增加出现的较早且之后会出现平台期;细胞受力后OPG在5％和10％组表达量均呈现时间依赖性增加,两组间不存在显著性差异;细胞受力后RANKL的表达量在两组中均受到抑制.结论 周期性牵张力刺激对人牙周膜细胞成骨相关因子RUNX2、Osterix和破骨相关因子OPG、RANKL的表达有一定的影响,并且在不同力值刺激下这些细胞因子的表达随时间变化的形式不同.
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机械性诱导骨改建的生物基础
机械性诱导骨改建是牙移动生物不的重要理论基础.机械力是如何在牙周围组织中传递、如何激活牙周围细胞进行骨改建一直是正畸学者的研究重点.本文拟对有关的研究进展,如机械力的生物学转换、效应细胞、细胞激活的分子基础、细胞效应和骨改建等几个方面对机械性诱导骨改建的理论加以综述.
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实验性正畸牙移动中骨形成蛋白表达的变化
骨形成蛋白(bone morphogenetic protein, BMP)有诱导成骨的作用,与硬组织的形成、改建有密切关系[1].为探讨正畸牙移动过程中BMP分布、表达的变化,我们以BMP作为观察骨改建的指标,对实验性正畸牙移动兔牙周组织中BMP表达的变化进行了定性、定量分析.
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建立前牙牙槽骨功能性骨改建数学模型初探
目的 探讨建立(拾)力作用下前牙牙槽骨改建数学模型的可行性.方法 建立包含上颌中切牙及牙周膜、骨皮质、骨松质的三维有限元模型,基于应变能密度的骨改建理论,通过开发Abaqus有限元分析软件中的用户材料子程序,分析上颌中切牙在加载60～ 150 N(拾)力作用下牙槽骨受力和骨密度的变化情况,依据骨密度的变化反映牙槽骨的改建情况.结果 随着(拾)力的增加,前牙牙槽骨颊侧颈缘处承受的压应力逐渐增大,牙槽骨密度则逐渐降低,骨皮质密度由1.74g/cm3降至1.63 g/cm3,骨松质密度由0.90 g/cm3降至0.77g,/cm3,均小于各自相应初始骨密度值.牙槽骨舌侧承受的拉应力也逐渐增大,但骨密度值无明显变化；当载荷超过120 N后,骨皮质密度逐渐降低(1.74 -～1.73 g,/cm3),骨松质无明显变化.结论 依据应变能密度的骨改建理论分析牙槽骨组织在(拾)力作用下组织改建过程的方法可行,可为临床工作巾分析牙槽骨的改建过程和预测改建结果提供有效的方法.
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运动性骨疲劳的模拟实验研究
目的:探讨运动性骨疲劳发生发展的机理.方法:实验雄性成年兔25只,运用高电压、低电流动物刺激仪,刺激实验兔进行主动跑跳训练,成功地模拟出运动性骨疲劳的动物模型.结果:2周训练后,X线及核素骨显像均呈阴性,血甲状旁腺素(PTH)和血骨钙素(BGP)显著高于正常组,血睾酮(T)显著低于正常组,胫骨皮质骨吸收腔显著增加,组织学表现为破骨细胞增加;电镜观察骨细胞呈吸收相.继续跑跳训练(3-4周)可使疲劳向损伤转化,X线出现轻微骨膜反应,核素骨显像呈现阳性,血生化及组织学出现应力性损伤的变化.结论:运动性骨疲劳的发生是一个由骨细胞直接参与的破骨细胞性重吸收大于成骨细胞性骨形成的生理过程;高血PTH、高血BGP和低血T是其发生发展过程中的血生化基础.
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Bcl-2家族促凋亡蛋白Bim在骨改建中的作用及调节
骨改建是由骨吸收与骨形成精密控制的生理过程,其中破骨细胞、成骨细胞分别是骨吸收、骨形成的功能细胞.生理状态下成骨细胞形成新骨与破骨细胞吸收旧骨处于平衡稳定状态,病理状态下成骨细胞和(或)破骨细胞的凋亡异常影响骨改建.Bcl-2 interacting mediator of cell death(Bim)作为内在凋亡通路上Bcl-2家族促凋亡蛋白,在骨改建中发挥重要作用.该文就Bim在成骨细胞及破骨细胞凋亡过程中表达、调节及骨改建中的作用予以综述.
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Sema3A在正畸牙移动免疫组化中作用的研究
目的：探讨正畸牙移动骨改建过程中Sema3A表达的规律性。方法将36只wildtype小鼠成功建立正畸牙移动模型后，在上颌左侧施加机械力（加力组）；上颌右侧未作其他处理（对照组），在建模后第1 d、7 d以及14 d分别处死12只小鼠，制作石蜡组织切片进行免疫组织化学染色观察牙周组织的组织形态改变。结果在建模后第1 d，两组间牙周组织形态、OB细胞数目无明显差异；第7 d，加力组牙周组织形态排列紊乱，OB细胞数目高于对照组；在第14 d，两组间各项观察指标相近，无明显差异。结论 Sema3A对于正畸牙移动骨改建过程中重要调节作用，其表达水平具有时空规律性，建议临床深入研究。
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促红细胞生成素肝细胞激酶受体及配体对骨改建的调控作用
在骨改建过程中,破骨细胞和成骨细胞相互作用以维持骨吸收和骨形成的平衡.研究表明促红细胞生成素肝细胞激酶受体及其配体介导的双向信号传导可调控成骨-破骨细胞间的耦联作用,本文主要综述Eph家族蛋白的分子结构、信号转导机制,及其调控骨改建、牙槽骨改建等.
关键词： 骨改建 牙槽骨改建 促红细胞生成素肝细胞激酶受体 双向信号传导 -
小鼠正畸牙移动及牙周组织改建中Sema3A的作用
目的 探讨在小鼠正畸牙移动以及牙周组织改建中Sema3A的表达情况,明确在此过程中Sema3A表达变化的特定规律性.方法 实验于2014年1月在中国医科大学动物实验中心进行,取27只wildtype(C57BL/6)小鼠建立小鼠正畸牙移动模型.上颌左侧第一磨牙与切牙间施加10~15 g力为加力组,上颌右侧为对照组,在第1天、7天、14天分别处死9只wildtype小鼠,3只用于制作石蜡组织切片,应用免疫组织化学染色法和HE染色法观察组织形态变化,3只制作硬组织不脱钙切片,用于钙黄绿素沉积情况并用于Masson染色,3只利用Western-blotting分析Sema3A蛋白表达水平检测.结果 所有实验鼠均出现牙齿移动,实验建模成功.(1)对照组牙周组织形态正常,未见骨吸收、骨形成等变化,且成骨细胞和胶原纤维极为少见;加力组在第1天其牙周膜纤维排列和成骨细胞数目未见明显改变,但是胶原纤维数目明显多于对照组;在实验第7天牙周膜纤维排列出现明显紊乱,张力侧可见牙周膜变宽以及大量成骨细胞,并且胶原纤维分布水平显著升高;但是在第14天其组织形态基本恢复正常,成骨细胞和胶原纤维稀少分布.(2)免疫组织化学染色显示,对照组Sema3A始终为阴性表达,加力组第1天Sema3A为弱阳性表达,第7天升至强阳性表达,在第14天恢复至弱阳性表达.(3)Western-blotting检测:2组均出现Sema3A蛋白印迹,定量分析显示对照组Sema3A蛋白未见波动,为低水平表达;加力组第1天Sema3A蛋白表达为低水平;第7天Sema3A蛋白表达量显著升高,其表达水平显著高于对照组(P<0.05);第14天,Sema3A蛋白表达量明显下降,恢复到与对照组水平相近( P >0.05).结论 在小鼠正畸牙移动中,Sema3A有可能参与了相关牙周组织改建,其表达变化具有一定的规律性.在正畸牙移动骨改建过程中,Sema3A有可能促进成骨,对牙槽骨改建可能具有积极的保护作用.
