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关于缩短正畸疗程的研究进展
正畸治疗过程中不应只追求牙列整齐,还应充分考虑到如何在保证疗效的同时保证患者身心健康,缩短疗程及减少治疗成本.牙移动的生物学基础是牙周组织的改建,包括各种细胞因子的作用、成骨细胞和破骨细胞的生长活动以及骨的吸收重建等.本文针对改良矫治器治疗、药物治疗、物理治疗等加快正畸牙移动的常见临床疗法做一综述.
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大鼠正畸牙移动过程中压力侧牙周组织NALP3的表达
目的：观察大鼠正畸牙移动过程中压力侧牙周组织NALP3的表达,探讨NALP3在正畸牙移动过程中的作用。方法将50只6周龄雄性SD大鼠随机分为10组,每组5只。以左上第一磨牙作为实验牙,分别加力0、1、3、6、12h、1、3、7、14、21d。制备不同时间牙周组织切片,进行HE染色和NALP3免疫组化染色。结果正畸牙移动过程中压力侧牙周组织NALP3的表达发生变化。加力后牙周膜NALP3表达即增加,3h达到小高峰,随后降低,1d后表达再次增加,7d后达到高峰。结论 NALP3参与了正畸牙移动过程中牙周组织的改建。
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硫化氢在正畸牙牙周组织改建中作用的大鼠实验研究
目的 观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠正畸牙牙周组织改建的影响,并与一氧化氮(nitric oxide,NO)对比,初步探讨其在改建过程中的作用及机制.方法 利用45只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠建立正畸牙移动模型,动物随机分为三组:阴性对照组(A组)局部注射无菌磷酸缓冲盐溶液(phosphate-buffered saline,PBS);实验组(B组)局部注射40 mg/ml DL-炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine,PPG);阳性对照组(C组)注射相同浓度NG-硝基精氨酸甲酯(NG-Nitro-L-arginineMethylEster,L-NAME).于加力第7,14,21天分批处死大鼠,制作切片.应用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色计数破骨细胞数,链霉亲和素-生物素复合物(strept avidin-biotin complex,SABC)染色检测胱硫醚-γ-裂解酶(eystathionine γ-lyase,CSE)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthases,iNOS)阳性表达的平均光密度值.结果 加力第7天,B组破骨细胞数明显少于其余两组(P＜0.01),CSE表达量在C组中高.加力14,21天B组破骨细胞数呈先增加后减少趋势,A、C两组则呈递减趋势;CSE和iNOS表达量均逐渐减少,但21天时CSE基本呈阴性表达,而iNOS表达量仍较高(P＜0.01).结论 应用40 mg/ml PPG可减少正畸牙早期H2S的生成,抑制破骨细胞募集;在正畸牙移动牙周组织改建过程中,NO/iNOS与H2 S/CSE体系间可能存在负性调节作用.
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弱激光照射对提高矫治疗效的研究
选择弱激光照射的方法及与正畸牙移动牙周组织骨、血管与神经组织改建的相关指标,通过动物实验进行组织学、组织化学、免疫组化方面的系统的研究,探讨弱激光照射对实验性正畸牙齿移动过程中牙周组织改建的作用,为弱激光能在正畸临床上应用提供理论依据.通过对正畸治疗中伴发的疼痛进行问卷调查分析,评价弱激光局部照射在正畸临床中对减轻正畸疼痛的应用价值.
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Sema3A在正畸牙移动免疫组化中作用的研究
目的：探讨正畸牙移动骨改建过程中Sema3A表达的规律性。方法将36只wildtype小鼠成功建立正畸牙移动模型后，在上颌左侧施加机械力（加力组）；上颌右侧未作其他处理（对照组），在建模后第1 d、7 d以及14 d分别处死12只小鼠，制作石蜡组织切片进行免疫组织化学染色观察牙周组织的组织形态改变。结果在建模后第1 d，两组间牙周组织形态、OB细胞数目无明显差异；第7 d，加力组牙周组织形态排列紊乱，OB细胞数目高于对照组；在第14 d，两组间各项观察指标相近，无明显差异。结论 Sema3A对于正畸牙移动骨改建过程中重要调节作用，其表达水平具有时空规律性，建议临床深入研究。
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正畸牙移动中牙周膜的力学-生物学行为研究进展
正畸牙移动(OTM)是一个相当复杂的力学-生物学过程,是通过力学手段使牙周组织发生改建而实现的.牙周膜作为连接牙槽骨与牙骨质的结缔组织,在对正畸力的感受和传导中起着非常重要的作用;同时,其在OTM过程中敏感的生物力学反应是介导和调控牙周组织发生改建的关键因素.就牙周膜在OTM过程中的具体作用及其力学-生物学行为作一综述.结合近年来新的研究成果,从组织、细胞及分子水平阐明了牙周膜在OTM中的力学响应及生物学行为机制.
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小鼠正畸牙移动及牙周组织改建中Sema3A的作用
目的 探讨在小鼠正畸牙移动以及牙周组织改建中Sema3A的表达情况,明确在此过程中Sema3A表达变化的特定规律性.方法 实验于2014年1月在中国医科大学动物实验中心进行,取27只wildtype(C57BL/6)小鼠建立小鼠正畸牙移动模型.上颌左侧第一磨牙与切牙间施加10~15 g力为加力组,上颌右侧为对照组,在第1天、7天、14天分别处死9只wildtype小鼠,3只用于制作石蜡组织切片,应用免疫组织化学染色法和HE染色法观察组织形态变化,3只制作硬组织不脱钙切片,用于钙黄绿素沉积情况并用于Masson染色,3只利用Western-blotting分析Sema3A蛋白表达水平检测.结果 所有实验鼠均出现牙齿移动,实验建模成功.(1)对照组牙周组织形态正常,未见骨吸收、骨形成等变化,且成骨细胞和胶原纤维极为少见;加力组在第1天其牙周膜纤维排列和成骨细胞数目未见明显改变,但是胶原纤维数目明显多于对照组;在实验第7天牙周膜纤维排列出现明显紊乱,张力侧可见牙周膜变宽以及大量成骨细胞,并且胶原纤维分布水平显著升高;但是在第14天其组织形态基本恢复正常,成骨细胞和胶原纤维稀少分布.(2)免疫组织化学染色显示,对照组Sema3A始终为阴性表达,加力组第1天Sema3A为弱阳性表达,第7天升至强阳性表达,在第14天恢复至弱阳性表达.(3)Western-blotting检测:2组均出现Sema3A蛋白印迹,定量分析显示对照组Sema3A蛋白未见波动,为低水平表达;加力组第1天Sema3A蛋白表达为低水平;第7天Sema3A蛋白表达量显著升高,其表达水平显著高于对照组(P<0.05);第14天,Sema3A蛋白表达量明显下降,恢复到与对照组水平相近( P >0.05).结论 在小鼠正畸牙移动中,Sema3A有可能参与了相关牙周组织改建,其表达变化具有一定的规律性.在正畸牙移动骨改建过程中,Sema3A有可能促进成骨,对牙槽骨改建可能具有积极的保护作用.
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不同加力方式对尖牙移动及其龈沟液中MMP-1及TIMP-1表达的影响
目的 探讨不同加力方式对尖牙远中移动速度及其龈沟液中基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)及金属基质蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达的 影响.方法 选取根据需要拔除了4个第一双尖的24名女性患者随机分为2组,A组:橡皮链组;B组:镍钛拉簧组.每组均施加150g的初始拉力远中移动上下颌尖牙.分别在加力前,加力后1周、2周、4周、6周分别收集右侧上下颌尖牙处的龈沟液、采集上下颌模型.应用ELISA方法测定所取龈沟液中的MMP-1和TIMP-1的浓度,用游标卡尺分别测量上下颌尖牙的移动距离.对所测得的数据进行统计学分析.结果 ①AB两组无论上颌还是下颌,均在加力后第1周移动距离大,差别具有统计学意义.在第2周开始逐渐减慢,到第5、6周时上下颌尖牙几乎停止移动.6周总的移动距离,A组小于B组,差异具有统计学意义(P＜0.05).②A组和B组无论上下颌MMP-1及TIMP-1在加力后浓度变化在加力后1周时,AB两组的上下颌尖牙龈沟液中MMP-1及TIMP-1浓度均开始上升,且达到高峰,随后开始下降.但B组与A组相比,浓度均变化更加均匀且稳定(P＜0.05).结论 ①在相同初始力量的情况下,镍钛拉簧较橡皮链远中移动尖牙移动幅度较大,且产生的生物学效应较持久.②MMP-1及TIMP-1早期即参加了正畸牙周组织改建,且其相互平衡对牙周组织改建以及牙齿的快速移动中起到重要作用.
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牙周炎正畸牙周组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的实验研究
目的 观察胰岛素样生长因子-Ⅰ在牙周炎正畸牙移动过程中的表达,探讨其对炎性正畸牙周组织的影响.方法 36只wistar大鼠建立牙周炎动物模型,并随机平分为牙移动1天、3天、7天、14天、21天组及对照组,近中移动各实验组大鼠上颌第一磨牙,处死后制取牙周组织标本,行HE染色和免疫组化分析.结果 在既定时间内,IGF-Ⅰ在压力侧和张力侧均有阳性表达,在加力第3天两侧表达均达到峰值,但强度较弱.结论 IGF-Ⅰ在正畸牙周组织改建中,参与了炎症正畸牙周组织改建过程,影响张力侧的成骨活动和压力侧的破骨活动.
关键词： 牙周炎 牙周组织改建 胰岛素样生长因子-Ⅰ -
大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子-α受咬合力增强影响变化的研究
目的 检测咬合力在正常及增强状态下，大鼠牙周细胞TNF-α的动态表达，初探TNF-α在牙周组织改建中的分子机理。方法 采用HE染色和免疫组化的方法，观察牙周形态变化以及牙周组织中TNF-α蛋白表达。结果 咬合力增强引起牙周膜增宽、牙槽骨形成。牙周细胞中TNF-α表达较正常咬合力时明显增强。结论 咬合力增强，促使牙周组织产生TNF-α明显增多，诱发了破骨功能；同时，还激活了成骨功能。本实验从分子水平探讨了牙周组织改建的机理；揭示了牙周组织结构与功能在改建中的一致性。
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咬合力丧失影响大鼠牙周组织中iNOS mRNA的表达
目的研究在体内咬合力丧失情况下iNOS影响牙周组织改建的分子机制.方法选用81只Wistar雄性大鼠(体重250±20g)建立正常咬合力、咬合力丧失的动物模型,按照正常、拔牙后6小时、1天、2天、3天、1周、2周、3周、4周随机分组,采用HE染色和RT-PCR的方法,观察牙周细胞中iNOS及iNOSmRNA表达的动态变化.结果组织形态学观察到实验组的牙周组织较对照组有明显改建:牙周膜结构由致密变得稀疏,纤维、细胞的排列由有序到紊乱,牙槽骨骨壁由平整变得凹凸不平,甚至出现了破骨细胞等.RT-PCR结果显示咬合力丧失6小时后iNOSmRNA的表达即有增强并在第2天时达到第一个表达高峰,随后逐渐减少,至第1周时已低于正常,然后又开始增加,在第3周时达到高峰,之后持续保持高于正常水平,统计学分析差异性显著(P＜0.01).结论咬合力丧失促使牙周细胞产生iNOSmRNA明显增多且呈一定的规律性变化,导致牙周组织发生了一系列的退行性改变,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.
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大鼠牙移动中骨钙蛋白和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在牙周组织的表达及其相关性研究
近年来,关于正畸牙移动过程中牙周组织改建的分子生物学机制越来越受到正畸科医生的关注,研究发现骨钙蛋白(OCN)[1]是骨中丰富的非胶原蛋白质之一,由成骨细胞合成和分泌,是成骨细胞特异性标志.OCN具有骨代谢调节激素作用,参与调节骨转化过程[2],其mRNA水平的高低与成骨直接相关[3].半胱氨酸蛋白酶抑制剂C (Cystatin C)有促进骨形成、抑制骨吸收等作用[4],在牙龈炎和牙周炎患者中CystatinC含量很高.本实验旨在研究正畸牙移动过程中OCN和Cystatin C表达的时间分布特点,及二者相关性的研究,进一步探讨牙周组织改建过程中的分子生物学机制,从而为临床提供指导.
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正畸力对炎症牙周组织中胰岛素样生长因子-1表达的影响
目的：：对比分析 IGF-Ⅰ对炎症和健康正畸牙移动牙周组织改建的影响。方法：72只 wistar大鼠随机分为炎症牙移动和健康牙移动1、3、7、14、21 d 组及对照组，近中移动各组大鼠上颌第一磨牙，分别测量各组大鼠牙齿移动距离并进行 IGF-Ⅰ免疫组化染色分析。结果：在相同的牙移动时间内，炎症组大鼠牙移动距离大于健康组；健康牙移动组的 IGF-Ⅰ含量高于炎症牙移动组，压力侧和张力侧的 IGF-Ⅰ含量都与牙周组织状态和加力时间相关。结论：由于慢性炎症环境的存在，炎症牙移动组 IGF-Ⅰ表达水平明显降低。为了获得快速有效的正畸治疗效果，可通过局部应用 IGF-Ⅰ调节牙周细胞活性，加速牙周组织改建。
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矫治力对兔牙周组织中雷帕霉素靶蛋白和核糖体S6蛋白激酶活性的影响
目的 探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/S6蛋白激酶(p70 S6K)信号通路在兔正畸牙移动过程中对牙周组织改建的作用.方法 选用12只日本大耳白兔(体质量2.0 kg左右),雌雄不限,建立正畸牙移动的动物模型,按照3,5,7,14d随机分组,每组3只,上颌右侧戴矫治器组为实验组,左侧未戴矫治器组为对照组,采用Western免疫印迹的方法,观察牙周组织中mTOR及p70 S6K蛋白表达的变化.结果 戴矫治器3d后牙周组织中mTOR和p70 S6K表达增强,7d达高峰,14d后有所下降,与对照组比较有显著差异(P<0.01).结论 在矫治力作用下,兔牙周组织中mTOR及p70 S6K表达均明显增强,导致牙周组织发生一系列变化.
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咬合力丧失对大鼠牙周组织中iNOS表达的影响
目的:研究咬合力丧失后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)影响牙周组织改建的分子机制.方法:选用Wistar大鼠建立咬合力丧失的动物模型,按照拔牙后的各时间段不同随机分8组,采用HE、免疫组化染色法,观察牙周细胞中iNOS的表达.结果:光镜下观察到实验组的牙周组织较正常改建明显.免疫组化染色结果:阳性物质iNOS在牙周膜中的表达实验组较对照组有显著增强,尤其是第2 d和第3周组(P＜0.01).结论:咬合力丧失促使牙周组织中iNOS的表达发生变化,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.
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咬合力丧失对大鼠牙周组织中iNOS表达的影响
目的:研究在体内咬合力丧失的情况下,iNOS影响牙周组织改建的分子机制.方法:选用Wistar大鼠,建立咬合力丧失的动物模型,按照正常及拔牙后6h、1d、2d、3d、1周、2周、3周、4周随机分组,采用HE、免疫组化染色和RT-PCR方法,对实验结果进行单向方差分析、Dunnett检验和配对t检验,分析牙周形态变化以及牙周组织中iNOS蛋白表达的动态变化.结果:组织形态学观察发现,实验组的牙周组织较对照组有明显改建:牙周膜结构由致密变得稀疏,纤维、细胞的排列由有序到紊乱,牙槽骨骨壁由平整变得凹凸不平,甚至出现破骨细胞等.免疫组化染色结果显示:iNOS在对照组牙周膜的成纤维细胞和成骨细胞中仅表现为少量的棕黄色颗粒,而在实验组中的表达则明显增强,尤其是拔牙后的第2天和第3周.RT-PCR结果显示:咬合力丧失后,iNOSmRNA的表达呈现一定的规律性,并在拔牙后第2天、第3周先后出现2次表达高峰.统计学分析显示:实验组中iNOSmRNA的表达与咬合力的丧失有关(P＜0.01),其中拔牙后的第2天和第3周与对照组的差异为显著.结论:咬合力丧失促使牙周组织产生iNOS明显增多,且呈一定的规律性变化,导致牙周组织发生一系列退行性改变,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.
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大鼠正畸牙移动牙周组织中叉头框蛋白O1和成骨特异转录因子RUNX2的表达
目的:检测大鼠正畸牙移动牙周组织中叉头框蛋白O1 (forkhead boxO1,FoxO1)和Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达变化,初步探讨FoxO1和Runx2在正畸牙移动牙周组织改建中的作用及相互关系.方法:将40只8周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组,建立正畸牙移动模型,以上颌左侧加力的第一磨牙为实验侧,右侧不加力的第一磨牙为对照侧.分别加力1、3、5、7、14 d后处死大鼠,解剖分离出含有第一磨牙的牙槽骨制备标本,进行苏木精-伊红(H-E)染色和FoxO1、Runx2免疫组织化学染色,利用Image ProPlus图像分析系统对染色后的切片做定量分析,采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学处理.结果:FoxO1在牙周膜主要表达于成骨细胞及成牙骨质细胞中,Runx2主要表达于成骨细胞、成纤维细胞及成牙骨质细胞中.实验组加力后,大鼠牙周组织中FoxO1和Runx2的表达增强,在3～5 d内达到峰值,而后表达降低;14 d时与对照组相比无显著差异(P＞0.05),其余组与对照组相比均有显著差异(P＜0.05).结论:FoxO1和Runx2参与了正畸牙移动中的牙周组织改建,且主要参与了成骨细胞和骨形成的过程.
关键词： 叉头框蛋白O1 成骨特异转录因子RUNX2 正畸牙移动 牙周组织改建 -
大鼠牙移动过程中牙周组织MMP-2、9/TIMP-2水平变化的研究
目的 观察大鼠牙正畸移动过程中MMP-2、9及其抑制剂TIMP-2在牙周组织中的表达和分布.方法 ASD大鼠30只,分为空白对照组、牙齿移动1、2、3、和4周组.加力将上颌第一磨牙向近中移动,于1、2、3、4周将动物处死,制作石蜡包埋切片,用免疫组化染色观察并比较各组中第一磨牙牙周组织中MMP-2、9及其抑制剂TIMP-2的表达和分布.进行统计学分析.结果 MMP-2、9在受力牙齿压力侧牙周组织的破骨细胞和张力侧牙周组织的成骨细胞以及成纤维细胞中的阳性表达上调,并随受力时间变化而波动.TIMP-2随着时间变化逐渐轻度上升.结论 牙齿移动过程中MMP-2、9上调可造成MMPs/TIMPs的失衡,并且这种上调可能参与了正畸牙齿移动过程中牙周组织的改建.
关键词： 牙周组织改建 MMPs/TIMPs失衡 正畸力 -
兔牙移动过程中牙周组织核糖体蛋白S6激酶mRNA的表达
目的 研究正畸力作用下核糖体蛋白S6激酶(p70 S6 kinase,p70 S6K)在牙周组织改建中的作用.方法 选用12只2.0 ks左右的日本大耳白兔,建立正畸牙移动的动物模型,按照3 d、5 d、7 d、14 d随机分组,每组3只.右侧戴矫治器为实验组,左侧未戴矫治器为对照组,采用RT-PCR方法,观察牙周组织中070 S6KmRNA表达的变化.结果 RT-PCR结果显示:加力3 d后牙周组织中p70 S6K mRNA表达增强,7 d明显增强,而14 d后有下降趋势,与对照组比较P<0.01,统计学分析有显著差异.结论 正畸矫治力作用下,兔牙周组织中070 S6K的mRNA表达明显增强,提示070 S6K参与牙周组织改建并在牙周组织改建中起重要作用.
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大鼠正畸牙移动中牙周组织 Wnt10 b和β－catenin 的表达研究
目的：观察Wnt10b和β－catenin在大鼠正畸牙齿移动牙周组织中的表达，探讨Wnt10b和β－catenin在正畸牙齿移动牙周组织改建中的作用。方法建立30只雄性SD大鼠左侧上颌第一磨牙近中移动模型，右侧上颌第一磨牙不加力作为自身对照。分别在牙齿移动1、3、5、7、10、14 d时处死动物，制取上颌标本。进行免疫组化分析。结果对照组大鼠牙周组织中，Wnt10b和β－catenin低表达。实验组牙周组织中，β－catenin表达增加在各时间点均有显著差异（P＜0．01），Wnt10b仅在5、7、10 d时有显著差异（ P＜0．01）。结论 Wnt10b和β－catenin参与正畸牙齿移动中牙周组织改建。
