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基于BIM的大型医院建设项目风险管理研究
文章提出建设新理念BIM技术在风险管理的应用,并以大型医院建设项目为例,对大型医院建设特点与医院建筑形态进行分析.认为医院建筑是复杂综合性强的民用建筑,医院建筑设计应该有机融入医院管理理念,加强项目风险管理的意识及整体风险管理水平.
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BIM+管道工厂化预制技术在医疗建筑中的应用
文章以山东省千佛山医院儿科诊疗基地暨医技手术中心楼制冷机房机电安装工程为背景,阐述了基于BIM技术的建筑工厂化管理系统实现了该工程设计、加工、仓储、现场安装等协同工作,得出该技术可改变传统施工方式,提高施工效率,带来一定的经济效益和社会效益.
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BIM技术在医院机电设计中的应用
文章简述了BIM技术在排除图纸错误、减少返工等方面的突出特点,并结合山东省沪滨眼科医院的设计实例,从BIM建模、管线冲突检测到三维管线综合等方面详细阐述了BIM技术在机电管线排布和层高分析上的优势.
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浅谈数字技术应用与医院后勤管理模式创新
文章概述了数字技术在医院后勤管理中的应用,阐述了运用数字技术对后勤管理理念的影响,分析了技术的提升对促进后勤职能部门整合的优势,强调了在后勤管理中运用数字技术将对建设数字化医院的促进作用.
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BIM技术在医院建筑管道安装中的应用
文章介绍了BIM技术用于医院建筑管道安装的特点、工艺流程及操作要点，对其经济效益进行了分析，并以山东省千佛山医院保健综合楼制冷机房的管道安装为例，详细阐述了具体应用。
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BIM技术在医疗建筑机电安装中的应用
文章概述了传统二维深化图纸用于机电安装施工的缺陷以及BIM辅助机电安装的优势，并通过千佛山医院保健综合楼项目，详细阐述了BIM在机电深化设计和安装过程中的应用实践及经验。
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Bim与BCSG1蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义研究
目的 探究Bcl-2相互作用细胞凋亡调节因子(Bim)与乳腺癌特异性基因1(BCSG1)蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义.方法 选取我院2015年1月至2017年2月期间收治的60例乳腺癌患者,通过外科手术收集60例患者乳腺癌组织以及癌旁组织,通过免疫组织化学染色检测两种组织中Bim与BCSG1蛋白表达情况,分析不同分期、不同分化程度、不同病理、不同直径和是否转移情况下Bim与BCSG1蛋白表达差异.结果 免疫组织化学染色结果显示:Bim与BCSG1在乳腺癌组织中高表达,而在癌旁组织中低表达,比较差异有统计学意义(P＜0.05);肿瘤直径≥4cm、低分化程度、浸润性乳腺癌、Ⅲ-Ⅳ期和远处转移的乳腺癌患者,Bim与BCSG1阳性率明显高于肿瘤直径＜4cm、高度分化、中度分化、非浸润性乳腺癌、Ⅰ-Ⅱ期和非转移的乳腺癌患者(P＜0.05).结论 Bim和BCSG1蛋白在乳腺癌组织中高表达,且表达水平与肿瘤大小、分期、浸润、分化程度和转移性密切相关.
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自噬抑制剂促进缺氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡
目的 探讨抑制自噬后对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧诱导的促凋亡蛋白Bim、caspase-3表达的影响及低氧诱导因子1(HIF-1)的调控作用.方法 体外培养1～3d龄SD大鼠心肌细胞建立缺氧模型,检测缺氧0、2、4、8、14和24 h时自噬情况,取自噬显著升高的时间点细胞作为单纯缺氧组(anoxia组),缺氧前用10 mmol/L3-甲基腺嘌呤(3MA)预处理心肌细胞1h作为缺氧+3-甲基腺嘌呤组(anoxia+ 3MA组),设立正常对照组(control组).倒置显微镜下观察各组心肌细胞的搏动频率和异常节律;全自动血液生化分析仪检测乳酸脱氢酶LDH的活性;Western blot检测各组中LC3-Ⅱ/Ⅰ、Bim、caspase-3和HIF-1蛋白表达情况.结果 抑制自噬后心肌细胞搏动频率明显减弱并可见异常节律、LDH释放增加(P＜0.05),同时Bim和caspase-3表达明显升高(P＜0.05);缺氧+3MA组中HIF-1蛋白表达明显低于单纯缺氧组(P＜0.05).结论 自噬抑制剂抑制自噬后导致缺氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡增加,HIF-1正调控缺氧诱导的自噬抵抗凋亡发挥心肌保护作用.
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阿托伐他汀减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤
目的 探讨阿托伐他汀干预对缺血复合冷应激大鼠心肌的作用及可能机制.方法 以永久性左冠状动脉前降支结扎术+4℃冷刺激(8 h/d,4d)建立心肌缺血复合冷应激大鼠模型,复合应激前3天及后4天给以阿托伐他汀灌胃20mg/(kg·d).超声心动图评价心功能,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌p-PI3K、p-GSK3β、Bim、Caspase3蛋白表达.结果 心肌缺血复合冷应激使心功能恶化、梗死面积增大(P＜0.01)；阿托伐他汀干预后心功能改善、梗死面积缩小(P＜0.01),p-PI3K、p-GSK3β表达上调(P＜0.01),Bim、Caspase3表达下降(P＜0.01).结论 阿托伐他汀可能经激活PI3 K/Akt/GSK3β通路及下调Bim蛋白表达减轻缺血复合冷应激诱导的大鼠心肌损伤.
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CD44单克隆抗体A3D8通过抑制ERK1/2上调Bim诱导HL-60细胞早期凋亡
CD44单克隆抗体A3D8可抑制急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞的增殖抑制,并诱导其早期凋亡.本研究探讨在此过程中ERK以及BCL-2家族成员的作用机制,为治疗白血病提供新方法和新的药物靶点.用MTT法检测A3D8对HL-60细胞的增殖抑制效应,用流式细胞术检测A3D8对HL-60细胞线粒体膜电位的变化,用实时定量PCR技术检测BIM mRNA表达的变化;用Western blot检测A3D8处理后磷酸化ERK-1/2的表达变化.结果表明:A3D8能显著抑制HL-60细胞的增殖,抑制效率呈现剂量和时间的量效关系,并可进一步诱导HL-60细胞的早期凋亡,而BCL-2家族成员Bim的表达水平也随时间和浓度的变化而改变,磷酸化ERK-1/2的表达水平明显降低.结论:CD44单克隆抗体A3D8可通过降低磷酸化ERK-1/2的表达来调节Bim,从而诱导HL-60细胞的增殖抑制和早期凋亡.
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沙眼衣原体感染细胞抗凋亡及Bim的表达
目的:研究沙眼衣原体(D血清型)感染的Hela229细胞Bim蛋白质的表达及抵抗凋亡的情况.方法:Western-blot检测沙眼衣原体感染和未感染的Hela229细胞Bim蛋白质的表达水平.凋亡诱导剂etoposide作用Hela229细胞后,琼脂糖凝胶电泳检测DNA Ladder 带;流式细胞仪检测凋亡率.结果:Hela229细胞在未感染沙眼衣原体时可检测到Bim的表达;在感染24小时、48小时后均未检测到Bim的表达.经etoposide作用后.未感染的Hela229细胞检测到DNA Ladder带;流式细胞仪检测的凋亡率为90.64%.感染24小时的Hela229细胞,未检测到DNA Ladder带;凋亡率为11.50%,与未感染的Hela229细胞诱导后的凋亡率比较有统计学意义(P＜0.05).结论:沙眼衣原体感染的Hela229细胞Bim蛋白质的表达下降;并能抵抗etoposide诱导的细胞凋亡.
关键词： 沙眼衣原体(D血清型) Hela229细胞 BIM 细胞凋亡 -
肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型PI3 K／AKT／FOXO3 a／Bim 通路的影响
目的：观察肠三叶因子（ ITF）在新生鼠坏死性小肠结肠炎（ NEC）模型中对叉头蛋白O3a （FOXO3a）与促凋亡蛋白（Bim）含量的影响并探讨其是否通过PI3K/AKT/FOXO3a/Bim通路发挥作用。方法建立NEC模型，新生鼠被分为5组（ A、B、C、D、E），即NEC＋生理盐水、NEC＋ITF、NEC＋Wortmannin、NEC＋ITF＋Wortmannin和正常对照组，HE染色观察肠道病理变化，免疫组化检测FOXO3a、Bim蛋白含量。结果 A组肠黏膜水肿充血，绒毛倒伏，结构紊乱，病理评分中位积分3分；B组病变明显减轻，病理评分中位积分1分；FOXO3a蛋白在B组较其他四组显著升高（P＜0.01），A组较E组略高（P＜0.05），C组与E组比较显著降低（ P＜0.01），A、D之间比较差异无统计学意义（ P＞0.05）；Bim在C组表达高，A较B、E组显著升高（ P ＜0.01）， A、D 及 B、E 之间差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论 ITF 治疗 NEC 可能通过PI3K/AKT/FOXO3a/Bim通路保护损伤肠组织。
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JNK信号通路在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中的活化
目的:研究c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)激活诱导细胞死亡(activation induced cell death,AICD)过程中的作用.方法:选取慢性乙型肝炎患者40例,采用完全随机化方法随机分为2组,慢性乙肝组(n=20),慢性乙肝+抑制剂组(n=20),选取健康对照组(n=20).体外分离培养PBMC,模拟细胞在体内的AICD过程,其中慢性乙肝+抑制剂组在重新刺激凋亡前用JNK特异性抑制剂SP60012520 μmol/L预处理2 h.应用Western blot检测各组中磷酸化JNK(p-JNK)、总JNK、磷酸化c-jun(p-c-jun)、Bim(bcl-2 interacting mediatorof cell death)的表达,流式细胞术检测PBMC凋亡.结果:慢性乙肝组PBMC凋亡率高于健康对照组,也高于慢性乙肝+抑制剂组,差异有统计学意义(P＜0.05).慢性乙肝+抑制剂组PBMC凋亡率高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).慢性乙肝组p-JNK的表达高于健康对照组(t=5.885,P＜0.O1),也高于慢性乙肝+抑制剂组(t=11.502,P＜0.01).总JNK在三个组的表达无统计学差异.慢性乙肝组p-c-jun的表达高于健康对照组(t=5.477,P＜0.01),也高于慢性乙肝+抑制剂组(t=12.899,P＜0.01).慢性乙肝组Bim的表达高于健康对照组(t=9.133,P＜0.01),也高于慢性乙肝+抑制剂组(t=10.086,P＜0.01).慢性乙肝组PBMC凋亡率与p-JNK蛋白的表达成正相关(r=0.823,P＜0.01).结论:JNK信号通路参与介导了慢性乙型肝炎患者PBMC的AICD过程,是其凋亡增多的机制之一.
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RNAi特异性抑制FoxO3a对软脂酸诱导HepG2.2.15细胞凋亡的影响
目的:观察FoxO3a基因干扰对软脂酸诱导HepG2.2.15细胞凋亡的影响.方法:HepG2.2.15细胞分五组:mock组(加脂质体)、FoxO3a siRNA组、FoxO3a siRNA+软脂酸组、阴性siRNA对照组、阴性siRNA+软脂酸组；Western blot法检测细胞的FoxO3a蛋白表达水平.MTT法检测细胞存活率；AnnexinFITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率；检测细胞的caspase-3活性；RT-PCR检测细胞Bim、p27kip mRNA表达水平；荧光显微镜观察荧光蛋白所在位置.结果:FoxO3a siRNA+软脂酸组和FoxO3asiRNA组FoxO3 a总蛋白明显减少(P＜0.05),而其他各组基本相同.与阴性siRNA+软脂酸组相比,FoxO3a siRNA+软脂酸组的存活率增加,凋亡率、Caspase3活性下降,BimmRNA、p27kip mRNA表达减少(P＜0.05)；与FoxO3a siRNA组相比,FoxO3a siRNA+软脂酸组的存活率减少,凋亡率、caspase-3活性、Bim mRNA、p27kip mRNA增加(P＜0.05)；阴性siRNA对照组、FoxO3a siRNA组、mock组的存活率、凋亡率、caspase-3活性、BimmRNA、p27kipmRNA差异无统计学学意义(P＞0.05); FoxO3a siRNA组细胞质的绿色荧光比细胞核多；而FoxO3a siRNA+软脂酸正相反,结论:FoxO3a-siRNA单独不能诱导HepG2.2.15细胞凋亡,但抑制FoxO3a的表达后能通过降低Caspase3活性、抑制Bim、p27Kip的表达,从而减少软脂酸诱导的细胞凋亡.并且FoxO3a是通过去磷酸化(失活)即核移位调控这一过程.
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Bim的异常调控在黑色素瘤细胞耐受内质网应激状态中的作用
目的 探讨Bim在黑色素瘤细胞内质网应激状态下可能存在的异常调控,及其在黑色素瘤细胞对内质网应激耐受中的作用.方法 用衣霉素诱导黑色素瘤细胞Mel-RM和MM200,产生内质网应激模型.采用流式细胞仪Annexin Ⅴ/PI双染法及Hoechst染色法检测细胞凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-9的活化,以及Bim、GRP78、CHOP及Foxo1等的蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测Bim、CHOP及Foxo1的mRNA水平.以小干扰RNA(siRNA)特异性沉默人胚肾上皮细胞系HEK293的Bim基因,观察Bim的蛋白表达和细胞凋亡情况.结果 衣霉素作用后,黑色素瘤细胞对内质网应激诱导的凋亡表现为耐受,HEK293细胞中caspase-3和caspase-9明显活化,但在黑色素瘤细胞中却不明显.3 μmol/L衣霉素作用黑色素瘤Mel-RM和MM200细胞12、24、36 h后,Bim蛋白的水平均未上调,mRNA表达的变化倍率分别为0.37±0.05、0.13±0.02、0.02±0.01和0.41±0.06、0.16±0.04、0.21±0.03,与HEK293细胞相比,均发生下调(P＜0.01).在HEK293细胞中,特异性沉默Bim基因后,caspase-3的活化程度下降,Bim siRNA干扰组细胞凋亡率为(5.69±0.38)%,明显低于siRNA阴性对照组[(40.32±1.64)%,P<0.01]和空白对照组[(35.46±2.01)%,P＜0.01)].3 μmol/L衣霉素作用黑色素瘤细胞6、12、24、36 h后,转录因子CHOP mRNA和蛋白表达水平均发生上调,Foxo1 mRNA和蛋白表达水平均发生下调.结论 Bim的异常调控在黑色素瘤细胞对内质网应激诱导的凋亡耐受中发挥重要作用,这可能是导致黑色素瘤对治疗不敏感的重要原因之一.转录因子CHOP和Foxo1可能与Bim在内质网应激诱导的黑色素瘤细胞中的异常表达有关.
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SIAH1可通过上调Bim表达诱导乳腺癌细胞失巢凋亡
目的 研究SIAH1对乳腺癌细胞失巢凋亡的影响及其相关机制.方法 采用脂质体介导法将SIAH1表达质粒pcDNA3-myc-SIAH1、对照质粒pcDNA3-myc、Bim干扰片段BimsiRNA和对照片段control siRNA转染入乳腺癌细胞系MCF-7,利用Western blot法检测SIAH1和Bim的表达,并应用Annexin V-FITC/PI试剂盒及流式细胞仪技术分析各组细胞在悬浮和贴壁生长状态下细胞的凋亡情况.结果 与未处理组及转染对照质粒组相比,转染SIAH1表达质粒后,SIAH1(P＜0.05)和Bim(P＜0.05)表达均明显上调,且失巢凋亡率明显增加,分别为7.36％、8.02％及38.4％.另外,与单独转染SIAH1表达质粒pcDNA3-myc-SIAH1相比,共转染pcDNA3-myc-SIAH1与Bim siRNA后,Bim表达显著降低(P＜0.05),同时细胞失巢凋亡率明显降低(P＜0.05),分别为36.8％与8.16％.结论 过表达SIAH1可通过上调Bim表达来诱导乳腺癌细胞失巢凋亡.
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Bcl-2家族促凋亡蛋白Bim在骨改建中的作用及调节
骨改建是由骨吸收与骨形成精密控制的生理过程,其中破骨细胞、成骨细胞分别是骨吸收、骨形成的功能细胞.生理状态下成骨细胞形成新骨与破骨细胞吸收旧骨处于平衡稳定状态,病理状态下成骨细胞和(或)破骨细胞的凋亡异常影响骨改建.Bcl-2 interacting mediator of cell death(Bim)作为内在凋亡通路上Bcl-2家族促凋亡蛋白,在骨改建中发挥重要作用.该文就Bim在成骨细胞及破骨细胞凋亡过程中表达、调节及骨改建中的作用予以综述.
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对沙眼衣原体感染细胞促凋亡蛋白表达的影响
目的:研究蛋白酶体抑制剂MG132对沙眼衣原体感染细胞促凋亡蛋白Bim、Puma表达的影响,探讨沙眼衣原体抑制宿主细胞凋亡的可能机制.方法:以沙眼衣原体(D 血清型)感染Hela229细胞,用不同浓度MG132作用后,Western-blot检测Bim、Puma蛋白质表达水平的变化.结果:沙眼衣原体感染12 h后Bim、Puma的表达降低;24 h后完全消失.MG132能抑制Bim、Puma的表达下降.结论:沙眼衣原体感染Hela229细胞后可降低促凋亡蛋白Bim、Puma蛋白质的表达;MG132可阻止这一作用,Bim和Puma的降解依赖蛋白酶体的活性.
关键词： 沙眼衣原体(D血清型) Hela229细胞 BIM PUMA 细胞凋亡 -
BIM在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮祖细胞凋亡机制的研究
目的 探计前凋亡因子Bim是否参与血管紧张素Ⅱ诱导的内皮祖细胞(EPCs)调亡及其机制.方法 采集人脐静脉血,用6%羟乙基淀粉沉降和密度梯度离心法联合提取脐血中单个核细胞.培养7d,采用免疫荧光法和免疫组化法鉴定EPCs.AngⅡ诱导EPCs凋亡,加入AT受体拮抗剂1h后即刻加入AngⅡ.实验分为对照组、AngⅡ组和AngⅡ+AT受体拮抗刺组.24h后检测EPCs凋亡率,KT-PCK法分析各组BimmKNA的表达.结果 一定剂量AngⅡ可诱导EPCs凋亡,通过AT受体拮抗剂的阻断可降低EPCs凋亡率,KT-PCK显示BimmRNA在对照组中低表达,AngⅡ组表达高,AngⅡ+AT受体拮抗剂组中表达水平显著降低,其表达变化趋势与EPCs凋亡率变化一致.结论 AngⅡ可诱导EPCs凋亡,BLM参与并促进了EPCs的凋亡.
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基底细胞样乳腺癌细胞HCC1937中p21waf1抗凋亡机制分析
目的 探讨基底细胞样乳腺癌细胞HCC1937中p21waf1抗凋亡机制.方法 采用RNAi技术干扰HCC1937乳腺癌细胞中p21waf1基因表达,以未做处理的HCC1937为对照1组,感染空白载体慢病毒的HCC1937为对照2组,感染p21waf1-shRNA慢病毒HCC1937为实验组.RT-PCR、Western印迹检测各组p21waf1、bim基因的mRNA及蛋白表达.原位末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测各组的细胞凋亡.结果 实验组p21waf1基因mRNA及蛋白表达量分别为0.260±0.004、0.293±0.006,对照1组分别为0.879±0.028、0.483±0.071,对照2组分别为0.870±0.025、0.469±0.047,与两对照组相比,实验组p21waf1基因mRNA及蛋白表达量均显著降低,均P＜0.01.实验组bim基因mRNA及蛋白为0.420±0.013、0.355±0.007,对照1组分别为0.258±0.005、0.142±0.012,对照2组分别为0.259±0.002、0.147±0.013,与两对照组相比,实验组bim基因mRNA及蛋白表达量均显著增高,均P＜0.001.实验组细胞凋亡系数为0.279±0.012,对照1组为0.145±0.008,对照组2为0.148±0.012,均P＜0.001.结论 在基底细胞样乳腺癌细胞HCC1937中,p21waf1可通过抑制bim表达,发挥其抗线粒体凋亡功能.
