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Kupffer细胞的激活和移植肝再灌注损伤
现在原发性移植肝无功 能已成为 继排异反应之后第2大引起再移植的原因。同时还有10%~25%的患者移植后出现移植肝原发 性功能紊乱[1]。这些都与移植肝冷保存后Kupffer细胞的激活所引起的再灌注损 伤有关,本文就Kupffer细胞激活和移植肝再灌注损伤的关系作一综述。 一、概述 Kupffer细胞是位于肝血窦腔内的巨噬细胞,它寄居于肝血窦内皮细胞之上或之间 ,并通过突入内皮细胞下Disse间隙的胞浆突起与肝细胞直接接触。它的粗面内质网和核周 被膜呈过氧化物反应特征并富含溶酶体。Kupffer细胞作为与从胃肠道内吸收的微粒和免疫 活性物质接触的第1道防线,具有胞吞、胞饮,抗原提呈和分泌生物活性物质3大功能。 Kupffer细胞与其他吞噬细胞的不同之处在于它虽有很大的吞噬功能但过氧化产物的合成却 很少,就是说对肝实质细胞损伤较小。
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胎盘绒毛缺氧与中性粒细胞功能关系的实验研究
近年研究发现,妊高征发病与内皮细胞功能失调明显相关,而胎盘缺血缺氧被认为是内皮细胞功能紊乱的起因[1].中性粒细胞激活后能释放多种蛋白酶,并引起过氧化反应产生超氧自由基,是循环中过氧化产物的重要来源,其粘附于血管内皮能造成细胞损伤.许多研究已证明,妊高征患者循环中的中性粒细胞活性较正常孕妇显著增高,但其机理目前尚不清楚.本研究在缺氧条件下培养胎盘绒毛,观察缺氧上清液对中性粒细胞表达CD11b、CD18的影响.
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氟中毒病区人群血清中多种氧化应激指标的综合分析
目的:观察氟中毒病区人群抗氧化能力及过氧化产物水平,为筛选氟中毒早期诊断指标提供依据。方法选取贵州省六盘水市陡箐乡氟病区165人为病区组,同市非病区花嘎乡90人为对照组,经体检及氟斑牙判定后采集空腹血液、尿液,分别检测尿氟、血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)活力,同时检测血清中丙二醛(MDA)、8-异前列腺素 F2α(8-iso-PGF2α)、晚期氧化蛋白产物(AOPPs)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,分析氧化应激指标与氟斑牙及尿氟水平的相关性。结果病区组尿氟高于对照组(P<0.05),SOD、GSH-Px活力低于对照组(P<0.05),且与氟斑牙程度均呈负相关(P<0.05)。病区组血清中8-iso-PGF2α高于对照组(P<0.05),与氟斑牙程度呈正相关(P<0.05);病区组成人血清中 AOPPs、8-OHdG高于对照组(P<0.05),但病区与非病区组儿童间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟中毒病区人群普遍处于氧化应激状态,并存在脂质生物膜、蛋白质及DNA的多种损伤。
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不同浓度香烟烟雾对小鼠SOD、GSH-PX和MDA的影响
吸烟动物模型是进行吸烟危害实验研究的工具.在多数有关吸烟危害的实验研究中,多采用简单的静式染毒法.燃烧的香烟数、染毒柜容积和染毒时间各不相同.实验结果难免主观随意.烟草烟雾是一种公认的有害物质,但人们接受而抽吸它时,一般并不产生可观察到的对健康的直接危害.因此,实验中极高浓度的香烟烟雾吸入与人们的抽烟习惯差异太大.极高浓度烟雾刺激伴随高浓度的吸入粉尘和一氧化碳,以及密闭环境中的微小气象气候变化等不利因素,均可干扰香烟烟雾的生物学作用.故建立规范性吸烟动物模型甚为必要.本试验依据室内香烟烟雾动态变化规律[1],模拟人的吸烟习惯,以不同浓度香烟烟雾为唯一变量,测试该变化下动物体内主要抗氧化酶活力和过氧化产物的变化,获得了亚急性吸入香烟烟雾动物模型,报告如下:
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血清尿酸水平与高血压的关系
尿酸(Uricacid,UA)是嘌呤代谢产物,通常由黄嘌呤氧化酶催化生成.它是一种重要的抗氧化剂,它能清除超氧化物和一氧化氮反应所产生的过氧化产物,通过氧化应激使氧自由基生成增多,促进低密度脂蛋白氧化而损伤血管内皮细胞,参与血管炎症反应,增加斑块的不稳定性,促进血管粥样硬化,引起高血压[1].