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银杏叶提取物对饲高胆固醇兔动脉粥样硬化和低密度脂蛋白体外氧化的作用
目的:观察银杏叶提取物对饲高胆固醇兔动脉粥样 硬化斑块形成和低密度脂蛋白体外氧化的拮抗作用。方法:采用饲 高胆固醇兔动脉粥样硬化模型,观察银杏叶提取物对兔主动脉动脉粥样硬化斑块形成的影响 ;采用铜离子(10×10-6 mol/L)体外氧化低密度脂蛋白模型,观察银杏叶提取物对低 密度脂蛋白脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和维生素E水平的影响。结果:银杏叶提取物(0.5 g/kg/天)明显减少饲高胆固醇兔主动脉动脉粥样硬化斑块面积 百分比(19.0%±8.2% vs 44.9%±17.6%,P<0.01);银杏叶提取物明显抑制铜离子氧 化低密度脂蛋白致MDA增加和维生素E减少(P<0.05),且呈剂量依赖性和时间依赖性。结论:银杏叶提取物有延缓饲高胆固醇兔动脉粥样硬化斑块形成的 作用和抗低密度脂蛋白体外氧化修饰的作用。
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386 柠檬油及其成分对铜诱导的低密度脂蛋白氧化的抑制作用
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食物功用有新知(上)
饮红茶防中风荷兰国家公共卫生和环境保护研究院的科学家们对552名年龄在50~69岁的男子进行试验,研究后发现,服用类黄酮越多,中风危险越小.受试者摄入的类黄酮约70%来自红茶,约10%来自苹果.接受试验的男子分为两组,一组人均每天饮红茶不到2.6杯,另一组人均每天饮红茶5杯.结果后者中风发病的危险降低了69%.研究者还认为,水果和蔬菜是人体需要的抗氧化剂的重要来源.抗氧化剂能够阻止低密度脂蛋白氧化,这正是降低心脏病和中风发病的重要原因.
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虎杖有效成分的超临界二氧化碳萃取技术研究
白藜芦醇(resveratrol)化学名为芪三酚(3,4′,5-三羟基二苯乙烯),是一类活性多酚,存在于虎杖、葡萄、花生等植物中,其中以虎杖中的含量高.白藜芦醇具有广泛的生理药理活性,如抗氧化、清除自由基作用,使DNA 免受损伤[1];抑制血小板聚集、降低低密度脂蛋白氧化,从而预防动脉硬化,防止冠心病[2];有抗炎、抗真菌、抗过敏、抗肿瘤、保护肝脏等作用[3,4].此外,白藜芦醇具的抗辐射诱变损伤,抗衰老等作用,其在食品、保健品、化妆品等也具有广泛的应用价值.
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养血活血药抑制低密度脂蛋白氧化的研究
运用电子顺磁共振(EPR)技术,研究养血活血药(当归、桑椹、黄精、首乌)对抑制脂质自由基的猝灭能力。建立低密度脂蛋白氧化的模型,采用EPR技术捕获在低密度脂蛋白氧化过程中所产生的脂质自由基,分别观察当归、桑椹、黄精、首乌这4种药物对脂质自由基的抑制作用。结果,在1.5g/ml浓度下对脂质自由基的猝灭能力单味当归为73.4%、单味桑椹为71.5%、单味黄精为40.9%、单味首乌无抑制能力。中药当归、桑椹具有抑制低密度脂蛋白氧化的能力,为良好的抗氧化剂。
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低密度脂蛋白氧化及其对骨生成的抑制作用
低密度脂蛋白( LDL)可以通过金属离子、酶、蛋白质糖基化和NO等多种途径发生氧化, 主要生成弱氧化低密度脂蛋白( mmLDL)和氧化低密度脂蛋白( oxLDL) . LDL 氧化产物可以通过多种成骨相关信号通路影响成骨分化.
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OPC对冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰作用的影响
本文观察了OPC对冠心病患者LDL氧化修饰作用的影响,旨在探讨OPC的抗氧化作用,为其防治冠心病(CHO)提供理论根据.
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单味当归抑制低密度脂蛋白氧化的方法研究和临床观察
运用电子顺磁共振(EPR)技术研究在低密度脂蛋白氧化过程中脂质自由基的存在,以及单味中药当归抑制低密度脂蛋白氧化的方法研究,结果提示当归在1.5g/ml浓度下对脂质自由基的猝灭能力为73.3%.临床观察冠心病患者60例,随机分为治疗组和对照组,治疗组予当归20g,煎剂口服.对照组予丹参片3片/次,每日3次口服,疗程均为60天.结果:治疗组临床症状疗效有效率为70.0%,对照组为53.3%,治疗组治疗前后动脉硬化指数(AI)、氧化修饰的低密度脂蛋白(OX-LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标均有显著差异(P《0.05).而对照组治疗前后上述指标无明显变化.提示中药当归具有良好的抗氧化能力.
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FABP5促进RAW264.7细胞氧化LDL的初步研究
目的:探究RAW264.7细胞中脂肪酸结合蛋白5(FABP5),磷脂酶A2 (PLA2),不饱和脂肪酸(UFAs)在低密度脂蛋白(LDL)氧化中的作用.方法:培养RAW264.7细胞,利用UFAs中的不同浓度的油酸(OA)、亚油酸(ALA)、花生四烯酸(AA)刺激后利用Western Blot检测细胞FABP5蛋白质水平;用LDL刺激RAW264.7细胞不同时间,分别用PLA2总活性分光光度法定量检测试剂盒测定细胞内PLA2活性变化,Real-time PCR及WesternBlot测定FABP5基因的表达;LDL刺激细胞后分别测定脂质筏和非脂质筏FABP5蛋白质水平,探究FABP5的转位.结果:不同浓度的OA,ALA,AA长时间刺激RAW264.7细胞后,FABP5的蛋白表达量出现不同的变化;LDL短时间刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7后,细胞内PLA2活性升高;LDL刺激RAW264.7细胞较长时间后,FABP5的mRNA和蛋白质水平均较对照组上升;提取脂质筏后发现,LDL刺激15 min的巨噬细胞的脂筏中FABP5水平较对照组的升高,而非脂筏部分则出现相反的结果.结论:推测LDL刺激会激活PLA2,而PLA2水解甘油磷脂产生UFAs,这些UFAs招募并结合FABP5,激发氧化应激通路,促进LDL的氧化.
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姜黄素的微生物转化产物体外抗低密度脂蛋白氧化作用
目的 利用红曲霉菌对姜黄素进行微生物转化,研究姜黄素微生物转化总产物对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用,为进一步筛选新型高效的姜黄素类抗动脉硬化新药奠定基础.方法 利用红曲霉菌固体发酵法对姜黄素进行微生物转化,设立只加姜黄素不接种菌体的底物对照和只接种菌体不加入姜黄素的菌体对照,乙酸乙酯提取转化产物.从血浆中分离低密度脂蛋白,建立低密度脂蛋白在Cu2+诱导下的无细胞氧化体系和巨噬细胞氧化体系,姜黄素转化产物进行氧化干预,以低密度脂蛋白在琼脂糖凝胶电泳的迁移距离及硫代巴比妥酸反应物含量作为低密度脂蛋白氧化的指标.结果 姜黄素转化总产物在4~500 mg/L浓度范围内(相当于含姜黄素0.04~5 mg/L),能显著抑制Cu2+诱导下的低密度脂蛋白氧化,与菌体对照组相比差异有显著性(P<0.001);与底物对照比较在20 mg/L和4 mg/L浓度作用下差异有显著性(P<0.001).转化总产物作用小鼠巨噬细胞24 h能显著抑制低密度脂蛋白的氧化,其迁移距离比氧化对照组明显缩短(P<0.001);姜黄素对照组在5 mg/L时有明显的抑制作用;底物对照组和菌体对照组迁移距离与氧化对照组差异无显著性(P>0.05),基本无抑制作用.转化总产物在4~500 mg/L浓度范围内,能显著抑制小鼠巨噬细胞TBARS的产生,其抑制作用随着剂量的增大而增强.而底物对照组只在浓度为500 mg/L和100 mg/L(相当于含姜黄素5 mg/L和1 mg/L)、姜黄素对照组在浓度为5 mg/L和1mg/L时有一定的抑制,菌体对照组则无抑制作用.转化总产物对巨噬细胞氧化体系低密度脂蛋白氧化的抑制作用,与底物对照组、菌体对照组相比差异有显著性(P<0.001).结论 姜黄素经红曲霉菌转化后,对低密度脂蛋白的抗氧化作用显著增强,有望获得姜黄素类高效抗动脉硬化的新型化合物.
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云芝多糖对巨噬细胞氧化LDL的抑制作用与iNOS基因表达
目的和方法为揭示云芝多糖(PSK)的抗动脉粥样硬化机理,用RT-PCR和Western blot等方法研究了PSK对巨噬细胞氧化低密度脂蛋白(LDL)的影响.结果 PSK处理小鼠的巨噬细胞对LDL的氧化作用明显降低,NO分泌明显增加;PSK增强了IFN-γ对巨噬细胞LDL的抑制作用,减弱了一氧化氮合酶抑制剂N-Arg和DPI对细胞氧化LDL的增强作用;同时PSK能增强IFN-γ对细胞分泌NO的诱导作用,减弱N-Arg对细胞分泌NO的抑制作用; PSK能增强Raw264.7细胞iNOS mRNA和蛋白表达.结论 PSK能抑制巨噬细胞对LDL的氧化,其作用机制可能与其能诱导iNOS基因表达有关.
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血清尿酸水平与高血压的关系
尿酸(Uricacid,UA)是嘌呤代谢产物,通常由黄嘌呤氧化酶催化生成.它是一种重要的抗氧化剂,它能清除超氧化物和一氧化氮反应所产生的过氧化产物,通过氧化应激使氧自由基生成增多,促进低密度脂蛋白氧化而损伤血管内皮细胞,参与血管炎症反应,增加斑块的不稳定性,促进血管粥样硬化,引起高血压[1].