首页 > 文献资料
-
一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用
生物组织急性缺血而致缺氧,血液再灌注时引起细胞及组织的损伤称为缺血再灌注损伤.冠脉痉挛和各种心血管手术均可引起心肌缺血再灌注而对心肌细胞和内皮细胞造成损伤.急性衰竭性运动时心肌需氧量增加,而冠脉相对供血不足,使心肌细胞处于缺氧状态,激活黄嘌呤氧化酶,一旦恢复供氧,将产生大量超氧自由基,造成心肌损伤.同时,急性衰竭性运动可引起心肌细胞的血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)分泌增加,血管紧张素可与血管平滑肌及内皮细胞膜上的特异受体结合而激活磷酯酶C(PLC),促进细胞内储存Ca2+的释放,通过兴奋-收缩耦联,引起冠状动脉收缩,导致心肌毛细血管密度降低,心肌发生缺血缺氧,心肌细胞超氧化物歧化酶活性降低,线粒体钙超载,心肌细胞膜脂质过氧化损伤,胞内Ang-Ⅱ大量溢出,进一步加重心肌缺血[1].因此,衰竭性运动也是一个缺氧-复氧过程.如何抑制心肌缺血再灌注损伤,促进心功能的恢复,已引起人们的极大兴趣.近几年来的研究表明:一氧化氮(NO)在抑制心肌缺血再灌注损伤中具有重要意义.
-
缺氧复合运动大鼠心脏的适应性改变
目的:观察在缺氧条件下运动对大鼠心脏功能、毛细血管密度、静息血流量的影响,探讨在缺氧条件下,适当运动有无促进缺氧习服的可能性.方法:48只Wistar大鼠分为3组:Ⅰ组,常压对照组;Ⅱ组,单纯缺氧组;Ⅲ组,缺氧复合运动组.Ⅱ、Ⅲ两组大鼠每天置低压舱内持续减压23 h/d,共5周.第Ⅲ组大鼠先升至模拟4000 m,停留30 min后进行游泳运动(游泳1 h/d,6 d/周),1 h后升至5000 m.Ⅱ、Ⅲ两组缺氧条件相同.5周后在模拟4000 m高原用心导管技术测定心功能、放射性微球法测定心肌血流量、酶组化法显示大鼠心肌毛细血管并用图像分析仪测定毛细血管密度.结果:与常压对照组相比,单纯缺氧大鼠右室肥大,左、右心室舒缩功能明显增强;缺氧复合运动大鼠与单纯缺氧大鼠相比,右室肥大未进一步加重,但左、右心室舒缩功能进一步增强,心输出量显著增加.大鼠单纯缺氧或复合运动后左、右室心肌静息血流量无明显变化.单纯缺氧大鼠左室内层毛细血管密度显著增高,单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值(C/M)显著增大;右室内层毛细血管密度虽无明显变化,但C/M显著增大.缺氧复合运动后,左、右心室心肌毛细血管密度均进一步增加.结论:在高原进行适当的体力运动,可以显著增加左、右心室心肌毛细血管数目,显著改善心脏在缺氧条件下的功能,从而进一步改善机体各器官和组织的供氧状态,有利于机体对高原缺氧的习服.
