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抗氧化剂补充与细胞氧化还原稳态研究进展
自由基和自由基源的非自由基活性种(reactive species)对各种主要细胞成分的氧化修饰在癌症、心血管疾病、糖尿病、风湿、衰老等病理生理过程的发生和发展中发挥重要作用,同时也是运动性疲劳状态下细胞重要的伴随现象[1-3].抗氧化剂是细胞抗氧化系统中针对氧化物质的低浓度高活性抗氧化化合物,可以阻止自由基链式反应的始发和播散.通过对抗RO/NS对细胞成分的直接氧化损伤或恢复由于RO/NS合成增多所造成的细胞亲氧化改变,抗氧化剂补充可能延缓或逆转由于氧化应激引发的各种慢性病理过程及运动性疲劳的发生和发展,提高运动尤其是有氧运动能力.
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中国制造2025,医药产业有哪些风口
自5月8日国务院下发相关通知至今,《中国制造2025》已经在多个层面产生链式反应.这一制造强国战略确立的第一个十年的目标是:到2020年,基本实现工业化,制造业大国地位进一步巩固,制造业信息化水平大幅提升.掌握一批重点领域关键核心技术,优势领域竞争力进一步增强,产品质量有较大提高.制造业数字化、网络化、智能化取得明显进展.
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胶质瘤中膜型基质金属蛋白酶1mRNA水平表达
目的 探讨胶质瘤恶性程度和膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)mRNA表达水平的关系,为胶质瘤的诊断、治疗及预后等提供参考.方法 分别采用实时荧光定量逆转录PCR法(RT-PCR)和半定量RT-PCR法检测34例胶质瘤和7例正常脑组织中MT1-MMPmRNA的表达水平.结果 实时荧光定量RT-PCR法检测正常脑组织和Ⅱ级(低级别)、Ⅲ级、Ⅳ级、高级别(Ⅲ、Ⅳ级)胶质瘤的△△Ct值分别为0.834±0.517,4.063±2.309,6.376±4.023,7.653±4.196和7.072±4.072.半定量RT-PCR法测定结果显示,正常脑组织和Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级、高级别胶质瘤的相对灰度值分别为0.799±0.156,1.142±0.158,1.538±0.482,1.652±0.376和1.600±0.421.正常脑组织和Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤之间,Ⅱ、Ⅳ级胶质瘤之间,正常脑组织和低、高级别胶质瘤之间,低、高级别胶质瘤之间MT1-MMP基因mRNA表达水平均有显著性差异.结论 胶质瘤中存在MT1-MMP基因mRNA高水平的表达,随着肿瘤恶性程度的增加,MT1-MMP基因mRNA的表达水平增高.
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核桃清除活性氧自由基的研究
随着自由基生物学与自由基医学的迅速发展,现已证明许多疾病的发生、发展与自由基对组织的损伤有密切关系,体内过多的自由基会引发脂质过氧化链式反应,造成细胞膜损伤,导致各种细胞功能的改变,诱发衰老和多种疾病的发生[1~3].
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不同证型中风患者尿过氧化脂质研究
目前人们普遍认为,氧自由基链式反应所造成的体内病理性脂质过氧化反应增强是心脑血管疾病的重要发病机理之一.许多研究表明高血压性脑出血(以下称出血性中风)及动脉硬化性脑梗塞(以下称缺血性中风)患者的血液过氧化脂质值均显著高于健康人.但对中风患者的尿过氧化脂质(u-LPO)值检测与中医证型关系的研究国内外尚未见报道.3年来,笔者检测了74例中风患者的u-LPO值,并对不同证型的患者u-LPO值进行比较,现报道如下.
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核转录因子NF-κB与肺纤维化
特发性肺间质纤维化(IPF)是一种病因及发病机制尚不清楚的疾病.基本病理过程为肺泡炎,随后损伤修复,间质胶原增生,终导致肺纤维化.许多因子参与构成的网络系统产生的链式反应导致了这一病理过程的终形成.核因子κB(NF-κB)在炎症反应调控中起核心作用,通过下调NF-κB的转录活性可抑制肺损伤和肺纤维化.
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几种中药对青光眼视网膜节细胞的保护作用
青光眼目前是全世界第二位的致盲眼病,其特点为视神经萎缩和视野缺损;目前认为其病理基础是视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的不断丢失及其轴突数目的不断减少.长期以来,一直认为病理性眼压增高是青光眼发病的唯一原因,随着对青光眼损害的不断研究,目前认为病理性高眼压和/或视网膜缺血共同成为青光眼病变的始动原因.由于眼内压升高和/或视网膜缺血,造成一系列链式反应,形成视网膜节细胞层内神经营养因子的减少、视网膜和玻璃体内谷氨酸浓度升高、视网膜节细胞内钙离子超载、一氧化氮(nitric oxide, NO)和自由基的增加,这些都直接或间接地造成视网膜节细胞调亡的发生.
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支气管哮喘与人类MHC-Ⅱ类基因的关联研究
目的探讨支气管哮喘病(bronchial asthma,BA)易感的分子机制并确立一种较为实用的MHC-DQ基因的检测方法.方法采用聚合酶链式反应和顺序特异性引物(PCR-SSP)基因分析方法,对31例支气管哮喘病患者及30例无血缘关系的健康人的人类主要组织相容性复合体(MHC-Ⅱ类)DQ各等位基因及亚基因进行检测分析,并将该方法与其它检测MHC-Ⅱ类基因的方法进行比较.结果①MHC-DQB10303(RR=4.28,P<0.01)和DQB10601(RR=3.15,P<0.01)基因与BA病呈正相关.②MHC-DQB1其它各等位基因未见异常.结论 MHC-DQB10303和MHC-DQB10601基因为北方汉族人BA病的致病易感基因.
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氧自由基脂质过氧化反应对肺部组织细胞损伤的初步探讨
肺组织中低浓度的氧自由基( oxygen free radi-cals,OFRs)参与机体免疫功能、抵抗外来病原菌,当肺组织发生病变或物理条件下氧自由基产生过多时,氧自由基便成为损害肺组织细胞的重要角色。氧自由基可启动膜脂质过氧化( lipid peroxidation )的链式反应,造成膜的流动性及通透性改变,并生成脂质过氧化物( LPO),丙二醛( MOD)为LPO代表物之一[1]。临床上有较多由氧自由基参与引起的疾病。本文以近年来氧自由基脂质过氧化反应对肺组织细胞的分子生物损伤研究进展进行初步探讨。
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燃烧的充分条件
燃烧的充分条件有以下四条:一定的可燃物浓度:一定的氧气含量;一定的点火能量;未受抑制的链式反应.对于无焰燃烧,前三个条件同时存在,相互作用,燃烧过程中存在未受抑制的游离基(自由基),形成链式反应,使燃烧能够持续下去.
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乙酰肝素酶的表达调节及其在口腔肿瘤中的研究进展
肿瘤细胞侵袭和转移必须经历两个过程:新生血管形成和肿瘤细胞穿过由细胞外基质(extracellular matrix, ECM)与血管基底膜(basement memberane, BM)组成的屏障[1].硫酸乙酰肝素蛋白多糖(heparan sulfate proteoglycans, HSPGs)是这种屏障的主要构成成分之一.HSPGs主要由一个蛋白核心和数个与之共价连接的线性硫酸乙酰肝素(heparan sulfate, HS)侧链组成.它能与细胞表面及ECM中的多种蛋白及因子结合,粘附于细胞表面,是ECM聚集和稳定的基础,并参与体内细胞粘附、迁移、分化和增殖过程,介导免疫反应和炎症发生、发展[2].而乙酰肝素酶(heparanase, HPA)是其特异性降解酶,通过降解ECM中的HS,释放活性物质,产生链式反应,加快血管生成,通过多种途径直接和间接促进肿瘤生长和转移.
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氧自由基与肝细胞损伤
在各种原因所致的肝细胞初始和后续损伤过程中,氧自由基(OFR)起了非常重要作用.肝细胞在缺血再灌注时,OFR及其诱发的脂质过氧化产物(LPO)可引起激烈的链式反应,产生几十种毒性分子和活性基因,再次诱发生成更多的OFR,继而加速加重肝细胞膜、细胞器、蛋白质以及DNA的损伤[1-4].OFR致肝细胞损伤的病理生理过程及其致病机理目前尚未完全清楚,清除及拮抗OFR是在各种肝病治疗中不可或缺的手段之一[1、4、5].本文就近年有关OFR致肝细胞损伤的分子生物学方面研究进展作一简述.
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PCR误差分析
PCR技术即聚合酶联链式反应,它是直接测定生物体的特定的遗传物质DNA、RNA的分子生物学方法,该技术自美国mulis教授于1985年发明,并因此获1995年诺贝尔奖以来,其操作简单、快速、特异性强、敏感性高等优点在疾病的诊断、治疗、疗效的观察中具有十分重要的意义.但也正因为其某一些优点,反而隐含了它某种程度上的不可避免的缺点.