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卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的保护作用
目的实验研究卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用.方法在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上,观察卡托普利药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子(vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.结果卡托普利能明显降低MDA含量及vWF活性.结论卡托普利对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用,与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用有关.
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大剂量甲基强的松龙在重症胸椎管狭窄术后的应用和护理
胸椎管狭窄手术治疗在脊柱外科手术当中,手术风险大,术后效果不理想,因为其部位特殊性,及手术要求麻醉方式为全麻,更加要求术者在操作过程中,解剖操作技术过硬,手术精细,但手术过程中对脊髓所造成的创伤可引起脊髓水肿,而大剂量甲基强的松龙能减轻脊髓损伤和神经根的水肿,并且对神经有保护作用,其主要作用是通过抑制脊髓细胞膜脂质过氧化和通过增加脊髓的神经兴奋性促进神经生理功能恢复[1].自2003年1月以来,我科对18位重症胸椎管狭窄术后1 h内开始应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗,以达到预防和减轻脊髓水肿、促进脊髓生理功能的恢复取得满意的疗效,报道如下.
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一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤
NO在心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中起着十分重要的作用.NO对冠脉血管舒缩具有调控作用,能够有效维持冠脉循环血流,抑制血管平滑肌细胞增殖,防止血栓形成,对缺血再灌后心肌的转归及心肌功能的恢复起重要作用.然而,NO生成过多对心肌缺血会产生显著的不良作用,尤其是NO与氧结合生成大量的氧自由基,如过氧亚硝酸阴离子(peroxynitrite,ONOO-),这是一种氧化性很强、毒性很大的物质,其可导致细胞膜脂质过氧化及细胞其他成分的氧化损伤,直接损害心肌细胞和血管,而引起心肌细胞凋亡、坏死,使得心功能受损.所以,NO在心肌缺血再灌注损伤中是一把"双刃剑",现将NO的这种双重作用综述如下.
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百草枯中毒56例血液灌流救治护理体会
百草枯是对人体毒性极强的速效接触性除草剂,易溶于水,有腐蚀性,毒性强,除草效果极佳,如皮肤接触、呼吸道吸入和误服均可造成急性中毒[1].经口致死量30~40mg/kg,目前无特效解毒药,病死率高.其毒理机制是百草枯吸收后分布于全身各组织器官,高浓度的百草枯蓄积于肺细胞上,在肺内产生多量氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,造成肺、肾、心脏及消化道脏器的损害,甚至衰竭.百草枯还具有明显的刺激、腐蚀作用,口服中毒的患者除引起消化道化学性烧伤,黏膜糜烂、溃疡外,还损害多个重要脏器,易并发多器官功能衰竭,因无特效解毒药,常规治疗效果极差,临床病死率高达80%.近几年来我们用血液灌流治疗,疗效满意,认为认真、细致地做好血液灌流护理是提高抢救成功率的关键.
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老年肺心病患者红细胞膜脂质过氧化对红细胞免疫的影响
老年肺心病患者自由基代谢紊乱已有许多报道,而自由基引发的脂质过氧化对红细胞免疫功能的影响报道甚少.本实验通过测定血清及红细胞膜脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)水平以及红细胞C3b受体的活性,探讨脂质过氧化对老年肺心病患者红细胞免疫功能的影响.
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含氢溶液对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用
四氯化碳(CCl4)有较强的致肝脏毒性,目前普遍应用于诱导急性肝损伤模型.CCl4进入体内后,经肝微粒体细胞色素P450激活,产生活性三氯甲基自由基、二氯甲烷自由基和过氧化三氯甲烷自由基,这些自由基可与细胞内和细胞膜的大分子发生共价结合,使酶功能失活,肝细胞膜脂质过氧化,破坏细胞膜结构和功能,进而导致肝细胞损伤[1].CCl4还可激活库普弗细胞释放大量炎性因子,扩大炎性反应,进一步加重肝损伤.近年有研究发现,氢分子可有效抑制羟自由基,但并不影响其他具有重要生理调节作用的氧自由基,具有选择性抗氧化作用[2].
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维药爱维心口服液对大鼠缺血再灌注心肌ATP敏感性钾通道的影响
目的 探讨爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及机制.方法 40只体质量200~250 g雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组,缺血再灌(ischemia reperfusion injury,I/R)组,爱维心预处理组,爱维心预处理+格列苯脲(KATP通道的阻断剂)组四组,各10只.建立大鼠MIRI的模型,记录大鼠心功能指标;检测心肌丙二醛(malondial dehyde,MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(activity of glutathione,GSH-PX)活性和血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量.结果 爱维心口服液能够改善大鼠I/R后的心功能,与I/R组比较能显著降低心肌组织MDA和血清CK的含量(P<0.01),GSH-PX的活性明显升高(P<0.01);爱维心预处理+格列苯脲组与I/R组的检测指标基本相似.结论 爱维心口服液对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能与抑制膜脂质过氧化,激活ATP敏感性钾通道(KATP通道)有关.
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盐酸戊乙奎醚对小鼠缺氧损伤的影响及其机制研究
目的 研究盐酸戊乙奎醚(PHC)抗小鼠缺氧损伤的作用,并初步探讨其机制.方法 采用不同缺氧模型,实验随机分为对照组、PHC 0.04 mg·kg-1组、PHC0.12 mg·kg-1、PHC 0.36 mg· kg-1组.观察小鼠的存活时间,检测脑、心组织在缺氧环境下膜脂质过氧化、O2-和·OH含量的变化.结果 PHC可延长缺氧环境下小鼠的存活时间,降低脑、心组织的膜脂质过氧化产物,降低O2-和·OH的含量.结论 PHC可增强小鼠抗缺氧能力,从而对缺氧损伤具有保护作用,可能与抑制机体缺氧时脑、心组织的膜脂过氧化、清除氧自由基等有关.
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氧自由基脂质过氧化反应对肺部组织细胞损伤的初步探讨
肺组织中低浓度的氧自由基( oxygen free radi-cals,OFRs)参与机体免疫功能、抵抗外来病原菌,当肺组织发生病变或物理条件下氧自由基产生过多时,氧自由基便成为损害肺组织细胞的重要角色。氧自由基可启动膜脂质过氧化( lipid peroxidation )的链式反应,造成膜的流动性及通透性改变,并生成脂质过氧化物( LPO),丙二醛( MOD)为LPO代表物之一[1]。临床上有较多由氧自由基参与引起的疾病。本文以近年来氧自由基脂质过氧化反应对肺组织细胞的分子生物损伤研究进展进行初步探讨。
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茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的保护作用
目的研究茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用.方法在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上,观察茶多酚药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子(vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.结果茶多酚能明显降低血浆MDA含量、vWF活性及提高NO含量.结论茶多酚对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显保护作用,可能与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用和提高NO含量有关.
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EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响
目的探讨银杏叶提取物(EGB)对缺血心肌的细胞保护机制.方法用垂体后叶素(20U/kg,腹腔内注射)复制小鼠急性心肌缺血模型,观察不同剂量(100mg/kg,200 mg/kg)EGB对心肌缺血60min线粒体获得率,膜磷脂含量,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性,MDA及胞浆SOD活性变化的影响.结果预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少,MDA水平增高,提高线粒体Ca2+-ATP酶及胞浆SOD酶活性,其部分作用表现为剂量依赖性.结论EGB对缺血心肌的保护作用可能与其增加胞液SOD活性,防止线粒体膜脂质过氧化,维持线粒体膜Ca2+-ATP酶活性,改善缺血心肌细胞Ca2+转运有关.
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氧氟沙星联用抗结核药肝毒性的实验研究
目的:研究氧氟沙星联用抗结核药的肝毒性并探讨其机制。方法:分别测定异烟肼组、利福平组、异烟肼利福平联合用药(IR)组及其联用氧氟沙星(IRO)组小鼠的血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、肝指数、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、肝微粒体细胞色素p450和线粒线Ca2+ATP酶活性,及肝病理检查,结果与对照组以及实验组之间进行比较。结果:与正常对照组及单用异烟肼、利福平组比较,IR组及IBO组的血清ALT、肝细胞匀浆MDA明显增高(P<0.05);同时发现IR组和IRO组的肝微粒体细胞色素p450含量较高和线粒体Ca2+ATP酶活性较低;病理检查IRO和IRC组肝细胞坏死程度稍轻但与IR组比较无明显差异。结论:异烟肼和利福平联用氧氟沙星肝毒性增加,但并不比异烟肼和利福平联合时强。
关键词: 氧氟沙星 肝毒性 膜脂质过氧化 线粒体Ca2+-ATP酶 -
单磷酸类脂A预处理对内毒素血症氧自由基的影响
目的:探讨单磷酸类脂A(MPLA)对内毒素血症小鼠的预防性保护作用及其可能的机制.方法: 实验分为两部分.首先观察MPLA预处理对内毒素血症小鼠存活率的影响.第二,选90只雄性昆明种小鼠随机分成3组,每组30只:(1)假手术组;(2)内毒素血症组;(3)MPLA预处理组. 每组又分成2 h、4 h及6 h 3个时相点.MPLA的预处理剂量为100 μg小鼠.分别于生理盐水或LPS注射后相应时相点取血、肝和肺组织测血浆丙二醛(MDA)以及肝、肺组织MDA,并且行肝和肺组织病理学检查.结果:MPLA 3 d前预处理在100 μg剂量时能明显提高内毒素血症小鼠24 h的存活率(60%:25%, P<0.05).内毒素血症时小鼠血MDA及肝、肺组织中MDA水平早期就显著升高,而MPLA预处理则可显著抑制内毒素血症小鼠MDA水平.MPIA预处理可减轻内毒素所致小鼠肝及肺组织的组织病理改变.讨论:氧自由基在组织内的大量积聚并造成组织非特异损伤和脏器功能障碍与内毒素血症的发生发展有密切的关系.氧自由基攻击细胞和细胞器膜磷脂中的不饱和脂肪酸,经链式或支链式反应生成一系列脂质过氧化物,从而导致细胞和细胞器膜结构的损伤和功能紊乱.那么,MPLA是否能通过防止氧自由基损伤途径来对内毒素血症(或休克)起保护作用呢?尚未见任何报道.丙二醛(MDA)为细胞膜脂质过氧化的终产物,它的含量高低可以较好地反应氧自由基对组织细胞膜结构的损害程度.本实验结果显示 MPLA预处理可显著抑制内毒素血症小鼠MDA水平,并且能明显减轻内毒素血症小鼠肝和肺组织的病理改变.结果:MPLA预处理可以减少甚至完全阻断内毒素血症时氧自由基的生成,从而减轻氧自由基对组织和细胞的损伤作用,对内毒素血症小鼠起到保护作用.结论: MPLA预处理可提高内毒素血症小鼠的存活率并且能抑制MDA的水平以及减轻组织病理改变.
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卵泡液和胚胎培养液中氧化损伤的研究现状
氧化损伤是由活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生和清除失衡所致,主要包括DNA,蛋白和脂质的氧化损伤.过量ROS损伤可以导致核DNA和线粒体DNA突变或缺失,细胞膜脂质过氧化导致膜流动性改变,而蛋白的氧化损伤导致重要酶失活.卵泡液和胚胎培养液中存在ROS,一定水平的ROS对维持卵母细胞的正常生长发挥重要作用,ROS的过度升高对卵母细胞成熟和胚胎发育造成不良影响.因此理解卵泡液和培养液中的氧化损伤,对于探讨卵母细胞质量下降及胚胎发育不良的影响因素具有重要价值,现将卵泡液和胚胎培养液中氧化损伤的研究进展综述如下.
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依达拉奉可缩小脑梗死面积的临床分析
在脑梗死急性期,由于脑血管的闭塞引起其支配区域为中心的脑血流减少,导致脑组织缺血、缺氧,进而产生大量的自由基,引起细胞膜脂质过氧化,缺血后再灌注可以使自由基连锁反应激化,导致细胞死亡.依达拉奉为自由基清除剂,能有效阻断自由基,从而发挥脑保护作用,延长缺血细胞的寿命,为血流再通脑细胞恢复赢得时间.本试验通过头颅CT的变化观察依达拉奉可缩小急性脑梗死面积,报告如下.
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卡维地洛心血管保护作用机制的研究进展
卡维地洛( Carvedilol, CAR)是一种具有多种附加作用的第 3代β受体阻滞药,可非选择性地阻滞β受体及选择性地阻滞α 1受体,有弱的膜稳定作用,无内在拟交感活性,在较高浓度下具有钙拮抗作用. CAR的独特之处在于具有抗氧化作用,且其抗氧化作用较维生素 E( VE)强 10倍,其代谢产物 SB211475和 SB209995的抗氧化作用较 VE强 1 000倍. CAR能够直接清除氧自由基,并抑制细胞膜脂质过氧化,保护完整细胞免受氧自由基诱导的细胞凋亡,也能抑制 VE的消耗,从而保护内源性抗氧化系统. 1995年, CAR在美国被批准用于治疗原发性高血压. 2001年,瑞士罗氏公司生产的卡维地洛(商品名:达利全)在中国上市.
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茶多酚干预内皮细胞损伤作用研究
目的:观察茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的干预作用.方法:在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上,观察茶多酚对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子(VWF)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活力的影响,并观察大鼠组织形态学变化.结果:茶多酚能明显降低血浆MDA含量及VWF活性,提高cNOS 、SOD活力和NO含量,显著减轻内皮细胞的形态学损伤性变化.结论:茶多酚对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显保护作用,可能与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用、降低血小板粘附、聚集及诱导内皮细胞合成内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、提高NO含量有关.
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维药爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只Wistar大鼠,体重200~250 g,雄性,随机分为假手术组、缺血再灌(I/R)组、爱维心预处理组3组,每组各10只.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录大鼠心功能指标.检测心肌丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和血清肌酸激酶(CK)含量,并观察大鼠心肌损伤的形态学改变.结果:爱维心口服液能够改善大鼠缺血复灌后的心功能,与缺血再灌组比,能显著降低心肌组织MDA和血清CK的含量(P<0.01),GSH-PX的活性明显升高(P<0.01),心肌损伤的形态学的改变明显减轻.结论:爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻膜脂质过氧化有关.