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彩超诊断股静脉血栓形成1例
患者女,64岁.突发左下肢肿胀,尤以大腿部明显,伴局部疼痛一天.查体:T37.6℃、HR 80次/分、R20次/分、颈静脉无怒张.心、肺、腹部未见异常.左下肢较右下肢明显肿胀,皮肤瘀血状,浅表静脉曲张.使用AU-4型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率10MHz.探查左股静脉,于左股静脉上1/3处腔内可见一8mm×4mm中等回声光团,后方伴有衰减(图1).CDFI:左股静脉内可见8mm×4mm充盈缺损区(图2).超声提示:左股静脉血栓形成.临床诊断:左股静脉血栓形成.临床经抗炎,抗凝治疗十日后复查彩超:左股静脉血栓消失,静脉血流再通.
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肝缺血再灌注损伤及其防治
休克、肝大手术常不可避免引发肝脏缺血及血流再通后肝脏、全身多器官的损伤.因此,探索肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion iniure,HIRI)机制,寻找保护缺血肝细胞、增强机体耐受力的方法,是一项极待解决的课题.
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急性脑梗死患者静脉溶栓后血流动力学和临床疗效的量化分析
急性脑梗死后静脉溶栓治疗的主要作用是使血流再通和改善缺损的神经功能.经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)作为无创性脑血流检测手段,可以动态观察急性脑梗死患者溶栓治疗前后颅内各主要动脉的血流变化情况.本研究对静脉溶栓前后血流动力学的变化和临床疗效进行了量化分析,以期为急性脑梗死的静脉溶栓治疗及预后评估提供依据.
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胰岛素抵抗与急性心肌梗死患者梗死相关动脉自发再通的关系
目的 探讨糖耐量正常且伴发急性ST段抬高型心肌梗死患者胰岛素抵抗与梗死相关动脉早期血流自发再通的关系.方法 连续入选141例糖耐量正常且伴发急性ST段抬高型心肌梗死患者,根据急诊冠状动脉造影结果 分为TIMI 0~1级组(91例)和,TIMI 2~3级组(50例).计算病变支数和Gensini得分,测定代谢参数和hs-CRP,计算胰岛素抵抗指数(IRI),进行相关统计分析.结果 血流TIMI 0~1级组的空腹胰岛素[(11.52±6.22)mU/L]、IRI(2.79±2.32)和Gensini得分[(59.17±26.95)分]显著高于TIMI2~3级组[(7.54±3.65)mU/L、(1.73±1.26)和(38.46±22.74)分](P均<0.01).IRI和Gensini得分呈显著正相关(r=0.185,P<0.05).Logistic回归分析提示,IRI是影响梗死相关动脉血流自发再通的独立危险因素(OR=2.87,95%CI为1.09~7.57,P<0.05).结论 胰岛素抵抗是影响搪耐量正常且伴发急性ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关动脉早期血流自发再通的独立危险因素.
关键词: 胰岛素抵抗 急性ST段抬高型心肌梗死 血流再通 -
肾缺血-再灌注对大鼠足细胞podocin的影响及乌司他丁干预研究
肾缺血-再灌注损伤是一种常见的临床现象,肾缺血后如使肾血流再通时,可见细胞的损伤继续加重.Seda-Neto等[1]研究发现大鼠肾移植再灌注60 min后,用电镜观察到足细胞肿胀且细胞质密度降低,有部分足细胞与基底膜分离.
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心肌缺血与内源性保护
心肌缺血后早期恢复冠脉血流为挽救心肌细胞坏死的根本措施.70年代始冠脉内溶栓、冠脉成形术和搭桥术相继应用于临床,并取得了非常好的效果.但缺血区血流再通可导致更加严重的损伤,即再灌注损伤.同时,由于冠心病患者多发作于院外,因而实施早期冠脉再通便显得格外困难.
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线栓法大鼠局灶性脑缺血模型的研究
自从1986年Koizumi等首先报道线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型以来,这一模型得到了广泛的采用.本模型的解剖学基础是:通过颈部手术暴露一侧的颈动脉系统,经颈外动脉(ECA)或直接经颈内动脉(ICA)将预制的尼龙线从ICA插入到同侧的大脑前动脉(ACA)近端,通过阻断同侧ICA、后交通动脉(PCoA)和对侧ICA经前交通动脉(ACoA)来源的动脉血供.达到终阻断同侧MCA的血供,根据研究需要确定缺血时间,拔除尼龙线后可以使得血流再通造成再灌注,从而制成大鼠MCAO局灶性脑缺血再灌注模型.
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脑梗死性出血50例临床分析
脑梗死性出血(HI)是指在脑梗死期间,由于梗死区的血流再通,而在梗死区内引起的出血[1].国外报道,在新近发生的脑梗死患者中,经尸检发现HI占30%.我院自1998年以来共收治HI 50例,现对50例HI进行临床分析,以提高对HI的认识,达到早期诊断、早期治疗的目的.
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供肝缺血再灌注损伤与肝内胆汁淤积
移植肝血流再通后出现肝内胆汁淤积是术后早期的普遍现象,在非选择性的病理活检中,55%~90%都有不同程度的肝内胆汁淤积[1].尽管导致肝内胆汁淤积的原因很多,如:排斥反应、病毒感染、脓毒血症、胆道梗阻以及药物毒性等[2],但缺血再灌注引起的肝内胆汁淤积在发生时间、进展方式以及病理形态学方面与上述诸多原因有显著不同.本文仅对这一原因导致的肝内胆汁淤积做一综述.
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应用NMR观察小鼠缺血再灌脑能量代谢的变化
目的和方法:血管性痴呆(VD)是常见的老年性痴呆,能量代谢障碍是缺血性神经元损伤的始动因素,其在缺血时的动态变化还不十分清楚.本文选择老年小鼠,在腹腔注射硝普钠降压的同时结扎双侧颈总动脉,诱导小鼠脑缺血再灌损伤模型,使其造成严重的脑缺血,应用[31P]核磁共振(NMR)技术,动态观察活体小鼠脑能量代谢的变化.实验用雄性NIH小鼠6只,15周龄,体重28~32 g,水合氯醛(350 mg/kg ip),麻醉后颈正中切口,分离双侧颈总动脉,将小鼠固定于特制的探针上,颅顶部置于[31P]表面线圈探针正中,放入磁体后(磁体及室温恒定于20℃),调整Bruker AM 500 M超导核磁共振波谱仪的能谱信号,观察正常脑能量代谢的肌酸(Cr)、无机磷(Pi)和ATP能谱,共6 min,取均值作为平衡期的基值.小鼠硝普钠(3.25 mg/kg ip)的同时,迅速阻断双侧颈总动脉血流,共10 min,然后解除阻断,使其血流再通,再观察10 min,以上每隔2 min测量一次共振波谱曲线的均值.结果:连续性观察低血压小鼠脑缺血4 min时Cr峰开始下降,Pi峰上升,至10 min时,Cr峰显著性下降,为基值的41.30%;同时Pi峰显著性上升,为基值的164.44%.缺血再灌后至10 min,Cr持续性下降且幅度减缓并维持低水平,其下降幅度为基值的44.5%,Pi持续性升高为基值的199.07%.整个低血压缺血再灌全过程,ATP的三个(α、β、γ)峰均无变化.结论:小鼠在低血压状态下缺血再灌,可应用NMR识别复杂的生化反应,为探讨活体动物能量代谢变化,及时提供缺血再灌脑能量代谢的信息具有重要的研究意义.
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急性心肌梗塞的溶栓治疗近况
自80年代以来,国际上兴起在急性心肌梗塞(AMI)早期应用溶栓治疗,以解除冠状动脉的堵塞,使血流再通从而挽救濒死心肌.本法在我国迅速推广,成为AMI早期抢救的必要手段.现就近年来溶栓治疗的进展,有关溶栓的时间窗、年龄上限、临床冠脉再通指标的研究及溶栓疗效等若干问题作一扼要综述.
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依达拉奉可缩小脑梗死面积的临床分析
在脑梗死急性期,由于脑血管的闭塞引起其支配区域为中心的脑血流减少,导致脑组织缺血、缺氧,进而产生大量的自由基,引起细胞膜脂质过氧化,缺血后再灌注可以使自由基连锁反应激化,导致细胞死亡.依达拉奉为自由基清除剂,能有效阻断自由基,从而发挥脑保护作用,延长缺血细胞的寿命,为血流再通脑细胞恢复赢得时间.本试验通过头颅CT的变化观察依达拉奉可缩小急性脑梗死面积,报告如下.
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重型出血性脑梗塞病例手术治疗体会
重型出血性脑梗塞是指脑主要分支血管供血区的大面积梗塞灶内血流再通后而发生的继发性出血,伴有血肿形成及意识障碍.
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四肢大血管损伤11例报告
四肢大血管损伤多发生在骨折与关节脱位,我院收治11例四肢大血管损伤,大部分为刀刺伤。报告如下:
1临床资料
11例中均为男性,年龄19~49岁;损伤原因:刀刺伤7例、铁板切割伤1例、骨折损伤2例、机器绞伤1例;受伤后入院时间30min~2h;入院至手术时间20min~1.5h;损伤种类:股静脉不全断裂1例、腘动静脉断裂1例、股深静脉不全断裂1例、股动静脉断裂1例、锁骨下动脉损伤1例、胫前(后)动脉断裂各1例、股动脉断裂1例、旋肱后动脉断裂1例、腋动静脉断裂1例、肱动脉损伤1例。术中输血800~3500ml。手术方式:动静脉修补4例、自体血管移植2例、直接吻合2例、动脉结扎3例;术后治疗与复查:术后应常规抗炎、抗凝、血管解痉、室内保温。彩超与MRA证实血流再通。治疗结果:10例痊愈,1例死亡。